DOI: https://doi.org/10.30978/UTJ2018-2-27

Вплив фактора куріння при коморбідному перебігу хронічного обструктивного захворювання легень та ішемічної хвороби серця

О. M. Kolesnikova, O. O. Krakhmalova

Анотація


Мета роботи — оцінити показники клінічного стану, функції зовнішнього дихання (ФЗД), структурно-функціонального стану серця і судин, рівнів у крові N-термінального фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) і чинників системної запальної відповіді у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) у поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС) залежно від фактора куріння.
Матеріали та методи. Обстежено 104 пацієнтів чоловічої статі у віці від 45 до 59 років з діагнозом ХОЗЛ з фенотипами А і В, у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом і ознаками хронічної серцевої недостатності (ХСН) II функціонального класу. Хворі були розподілені на дві групи: до першої увійшли 29 пацієнтів, які не курять, до другої — 75 пацієнтів, які курять. У всіх пацієнтів було оцінено анамнез куріння, проведено тест з 6-хвилинною ходьбою, анкетування за опитувальниками CAT і mMRC, спірографічне дослідження, ультразвукове дослідження (УЗД) серця і судин. Визначалися рівні в крові С-реактивного білка (С-РБ), фібриногену, NT-proBNP.
Результати та обговорення. У хворих на ХОЗЛ із супутньою ІХС куріння асоціювалося з більш вираженими симптомами та задишкою (опитувальники CAT і mMRC), гіршою переносимістю фізичного навантаження за даними тесту з 6-хвилинною ходьбою. У групі курців медіана життевої ємності легень була в 1,26 разу нижче, ніж у некурців. Медіана форсованої життєвої ємності легень у групі хворих на ХОЗЛ та ІХС (ІІ група) мала значення 59,49 % і виявилася в 1,18 разу статистично значимо нижчою показника в групі некурців (I група) (t = 5,04; р < 0,05). Показник ОФВ1 у пацієнтів, які курять, був у 1,15 разу статистично значимо нижчим у порівнянні з показником хворих на ХОЗЛ та ІХС, які не курять (t = 4,13; р < 0,05). У хворих I групи показники ПОШ в 1,29 разу (t = 6,38; р < 0,05), МОШ25 — у 1,39 разу (t = 8,04; р < 0,01), МОШ50 — у 1,45 разу (t = 7,84; р < 0,01), МОШ75 — у 1,45 разу (t = 5,73; р < 0,05) статистично значимо перевищували показники у курців (II група). СОШ25—75 у ІІ групі було в 1,23 разу статистично значимо нижче, ніж у I групі (t = 5,60; р < 0,05). У групі некурців (I група) медіани діастолічних розмірів правого і лівого передсердь відповідно в 1,19 і 1,04 разу менші, ніж у курців (II група). Медіана товщини стінки правого шлуночка у хворих I групи в 1,17 разу менша, ніж у пацієнтів II групи. Величини медіан базального і поздовжнього розмірів правого шлуночка у пацієнтів з ХОЗЛ та ІХС (n = 29), які не курять, виявились меншими, ніж у тих, що курять, в 1,16 і 1,07 разу відповідно. Показник фракційної зміни площі правого шлуночка у некурців у 1,11 разу перевищував показник у курців. У 28 осіб групи пацієнтів, які курять, була виявлена легенева гіпертензія (26,9 % загальної групи спостереження і 37,3 % групи курців). Величини факторів системної запальної відповіді у групі курців були вище, ніж у некурців, а саме: медіана С-РБ — у 1,25 разу, медіана ІL-6 — у 1,6 разу, медіана FG — у 1,18 разу. Концентрація NT-proBNP у хворих на ХОЗЛ та ІХС, які курять, у порівнянні з пацієнтами, які не курять, виявилася в 1,23 разу вищою.
Висновки. У хворих на ХОЗЛ із супутньою ІХС куріння асоціювалося з гіршою толерантністю до фізичного навантаження, більш високими концентраціями в крові факторів системної запальної відповіді та NT-proBNP (p < 0,05), зменшенням об’ємних і швидкісних показників ФЗД, більш вираженими процесами ремоделювання судин і правих відділів серця.

Ключові слова


хронічне обструктивне захворювання легень; ішемічна хвороба серця; легенева гіпертензія; куріння

Повний текст:

PDF (Русский)

Посилання


Vertkin AL, Skotnikov, Tihonovskaya EY, Oralbekova ZhM, Gubzhokova OM. Comorbidity in patients with the COPD: the role of chronic systemic inflammation and clinical pharmacological niches of roflumilast (Rus). Sovremennaya meditsinskaya nauka [Modern medical science] (Rus). 2013;1­2:116­-134.

Vizel AA, Vizel IYu, Amirov NB. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Changes as a cause for discussion (Rus). Vestnik sovremennoy klinicheskoy meditsinyi [Bulletin of modern clinical medicine] (Rus). 2015;8(1):62­-67.

Zafiraki VK, Skaletsky KV, Kosmacheva ED, Shulzhenko LV, Ramazanov DM, Omarov AA. Coronary atherosclerosis in patients with chronic forms of ischemic heart disease in combination with chronic obstructive pulmonary disease (review) (Rus). Russian Heart Journal (Rus). 2015;14 (6):369­-375. doi:10.18087/rhj.2015.6.2124.

Kolesnikova EN. Chronic obstructive pulmonary disease and its combination with coronary heart disease: the mechanisms of progression and the medico­social significance of comorbidity (Rus). Sciences of Europe. 2017;1(18):39­-47.

Kochuieva MM, Krutko VS, Poteiko PI, et al. Diahnostika ta likuvannia khronichnoho obstruktyvnoho zakhvoriuvannia lehen: navchalnyi posibnyk dlia samostiinoi roboty [Diagnosis and treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a manual for independent work] (Ukr). Kharkiv; 2017:100.

Krakhmalova OO, Kolesnikova OM. Pulmonary hypertension in copd patients: mechanisms of development and influence on structure and functional condition of the heart (Rus). Ukr Pulmonol J. (Ukr). 2017;3:61­-64.

Leshchenko IV, Baranova II. Inflammatory biomarkers in chronic obstructive pulmonary disease (Rus). Pulmonology (Rus). 2012;2:108­-117.

Makarova MA, Avdeev SN, Chuchalin AG. Arterial stiffness and endothelial dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease: what is primary and secondary? (Rus). Pulmonology (Rus). 2011;6:73-­79.

Pertseva TA. COPD: the possibilities of modifying the course of the disease (Ukr). Asthma and allergy (Ukr). 2015; 4:55­-56.

Chuchalin AG. Chronic obstructive pulmonary disease and concomitant diseases. Part I. COPD and cardiovascular disease (Rus). RMJ (Rus). 2008;2:58.

Yashina LA. Obosnovanie tselesoobraznosti i analiz effektivnosti kombinirovannoy terapii HOZL [Feasibility and analysis of the effectiveness of combined therapy of COPD] (Rus). Asthma and allergy (Ukr). 2011;2:21.

Boschetto P, Beghe B, Fabbri LM, Ceconi C. Link between chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease: implication for clinical practice. Respirology. 2012;17(3):422­-431. doi:10.1111/j.1440­1843.2011.02118.x.

Busse R, Blümel M, Scheller-­Kreinsen D, Zentner A. Tackling chronic disease in Europe: strategies, interventions and challenges. Copenhagen: WHO; 2010:128.

Celli BR, Barnes PJ. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2007;29(6):1224-1238. doi:10.1183/09031936.00109906.

ESC 2016 Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016; 37(27):2129­-2200. doi:10.1002/ejhf.592.

Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (GOLD): Updated; 2016:80.

Kachel RG. Left ventricular function in chronic obstructive pulmonary disease. Chest. 1978;74(3):286­-290.

Maclay JD, McAllister DA, MacNee W. Cardiovascular risk in chronic obstructive pulmonary disease. Respirology. 2007;12:634­-641. doi:10.1111/j.1440­1843.2007.01136.x.

Reynolds RJ, Buford JG, George RB. Treating asthma and COPD in patients with heart disease. J Respir Dis. 1982;3:41.

Sode BF, Dahl M, Nordestgaard BG. Myocardial infarction and other comorbidities in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a Danish nationwide study of 7.4 million individuals. Eur Heart J. 2011;32(19):2365-­2375. doi:10.1093/eurheartj/ehr338.




© Український терапевтичний журнал, 2019
© ПП «ІНПОЛ ЛТМ», 2019