Український терапевтичний журнал

Цукровий діабет 3С типу. З чим ми маємо справу? Огляд

Г. Д. Фадєєнко — 2024-10-07

Наведено оновлені дані про термін «цукровий діабет 3 типу», його сучасну класифікацію, патофізіологічні механізми розвитку та особливості лікування, визначення цукрового діабету, його епідеміологію та класифікацію, ґрунтуючись на рекомендаціях Американської діабетичної асоціації, а також визначення гострого панкреатиту, його епідеміологічні особливості та найчастіші ускладнення, зокрема цукровий діабет 3С типу. Висвітлено статистичні дані щодо ризику розвитку таких ускладнень гострого панкреатиту, як порушення вуглеводного обміну. Описано історичні передумови фатальних ускладнень гострого панкреатиту — гіперглікемічних станів. Висвітлено патофізіологічні механізми розвитку цукрового діабету 3С типу: місцеве та системне запалення, втрата острівцевої тканини підшлункової залози, дизрегуляція інсулін‑інкретинової вісі, автоімунна деструкція β‑клітин підшлункової залози тощо. Описано роль генетичних чинників у розвитку цукрового діабету на тлі гострого панкреатиту. Наведено основні та додаткові діагностичні критерії цукрового діабету 3С типу, запропоновані різними авторами, оскільки нині відсутні стандартизовані уніфіковані критерії. Висвітлено диференційну характеристику й особливості діагностики цукрового діабету 1, 2 і 3С типу. Обговорені таргетні цілі глікемії для пацієнтів із цукровим діабетом 3С типу. Наголошено на необхідності проведення скринінгу та профілактики порушення вуглеводного обміну в пацієнтів із перенесеним гострим панкреатитом. Надано сучасні рекомендації щодо лікування цукрового діабету 3С типу та обговорено можливість використання інсуліну в режимі базис/болюс для досягнення компенсації вуглеводного обміну. Наголошено на необхідності компенсації зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози для поліпшення засвоєння жирів і жиророзчинних вітамінів.

Ліпопротеїнова гломерулопатія: що відомо? Огляд літератури

В. А. Чернишов — 2024-10-07

Огляд літератури присвячено актуальній проблемі сучасної нефрології — ліпопротеїновій гломерулопатії (ЛПГП), рідкісному гломерулярному порушенню, що призводить до нефротичного синдрому і/або хронічної ниркової недостатності. Висвітлено первинний генетичний дефект при ЛПГП, який пов’язаний із гетерозиготними мутаціями гена аполіпопротеїну Е (АпоЕ) у ділянці зв’язування ліпопротеїнів низької густини (ЛПНГ) з відповідним рецептором, що підвищує спорідненість мутантних АпоЕ‑вмісних ліпопротеїнів до стінки гломерулярних капілярів. Представлено дані популяційних досліджень щодо поширеності ЛПГП, сучасні уявлення про її патогенез, зокрема про головну патогенетичну ланку — пошкодження структури та функції АпоЕ внаслідок гетерозиготних мутацій гена АпоЕ. Розглянуто участь АпоЕ‑вмісних ліпопротеїнів, до складу яких входять ізоформи АпоЕ, у формуванні гломерулярних депозитів, ліпопротеїнових тромбів у просвіті гломерулярних капілярів, а також роль макрофагів у патогенезі ренального ліпідозу. Описано гістологічну картину, притаманну ЛПГП, внутрішньогломерулярні та екстраренальні чинники її розвитку, особливості ліпідного спектра крові, які супроводжують клінічний перебіг ЛПГП. Наведено діагностичні критерії ЛПГП, клінічні вияви цього гломерулярного порушення, прогноз при ЛПГП, ускладнення ЛПГП і асоційовані з нею коморбідні стани. Особливу увагу приділено лікуванню ЛПГП, без якого хвороба прогресує до термінальної хронічної ниркової недостатності. Обговорюються можливості сучасних гіполіпідемічних засобів (фібратів, похідних нікотинової кислоти, статинів, моноклональних антитіл до аполіпопротеїну СIII) щодо корекції порушень ліпідного обміну, з якими асоціюється ЛПГП. Наведено перспективні препарати, які можна буде застосовувати в пацієнтів із ЛПГП (інгібітори натрійзалежного ко‑транспортера глюкози 2, антиоксиданти, антиконвульсант топірамат) після проведення спеціальних досліджень. Увагу приділено іншим лікувальним заходам при ЛПГП (аферезу ліпопротеїнів низької густини з гепарин‑індукованою екстракорпоральною преципітацією, імуноадсорбційній терапії стафілококовим протеїном А, трансплантації нирки). Наголошено на необхідності проведення експериментальних і клінічних досліджень, які дадуть змогу розширити уявлення про етіологію та патогенез ЛПГП, поліпшити її діагностику й ефективність лікування.

Органозахисна роль альтернативної ренін-ангіотензинової системи та перспективи терапевтичного лікування. Огляд

О. М. Ковальова — 2024-10-07

Наведено дані щодо ідентифікації біохімічних і функціональних особливостей компонентів ренін‑ангіотензинової системи. Проведено бібліометричний аналіз бази наукових періодичних видань. Згідно із сучасною інтерпретацією в мультифункціональному комплексі виділено дві складові на підставі біологічних ефектів — класичну ренін‑ангіотензинову систему й альтернативну ренін‑ангіотензинову систему. Висвітлено ферментативний каскад, який бере участь у продукції та метаболізмі пептидів як у класичних, так і в некласичних шляхах ренін‑ангіотензинової системи, згідно із сучасними уявленнями. Доведено тригерну роль компонентів класичної ренін‑ангіотензинової системи в патофізіологічних процесах із трансформацією в серцево‑судинні захворювання та метаболічну дисфункцію. Наведено історію створення фармакологічних препаратів для корекції класичної ренін‑ангіотензинової системи. Завдяки відкриттю контррегуляторної дії ангіотензин‑перетворювального ферменту‑2, aнгіотензину‑(1—7), Mas‑рецептора щодо корекції метаболічних процесів, регуляції артеріального тиску, наявності антифіброзних протизапальних і антиоксидантних властивостей виявлено альтернативну ренін‑ангіотензинову систему. Позитивний вплив компонентів некласичної ренін‑ангіотензинової системи на серцево‑судинну систему, що полягає в її захисті, та нирок виявлено за результатами експериментальних досліджень на тваринах. Висвітлено фармакокінетичні та фармакодинамічні характеристики рекомбінатного ангіотензин‑перетворювального ферменту‑2, які визначено при дослідженнях на здорових добровольцях. Наведено потенційні протективні ефекти ангіотензин‑перетворювального ферменту‑2 і ангіотензину‑(1—7) щодо кардіометаболічного ризику. Наявні дані свідчать про необхідність проведення комплексних досліджень компонентів альтернативної ренін‑ангіотензинової системи з метою створення нового класу фармакологічних засобів для впровадження їх в лікувальну практику.

Особливості діагностики та лікування постраждалого з політравмою при переважанні закритої травми грудної клітки із розривом легені та діафрагми. Клінічний випадок

Е. М. Хорошун — 2024-10-07

Розглянуто клінічний випадок. Висвітлено клінічні ознаки травматичного розриву діафрагми та легені на тлі хвилеподібного перебігу післяопераційного періоду. Частіше трапляються відкриті ушкодження діафрагми, ніж закриті. У наведеному клінічному випадку закрита травма грудної клітки і живота була отримана внаслідок дорожньо‑транспортної пригоди. Травма була поєднаною та тяжкою з ознаками травматичного шоку. Правобічна локалізація ушкодження діафрагми, що трапляється рідше. Тяжкий стан хворого з дихальною недостатністю (частота дихання — понад 30 на хвилину) був показанням для проведення штучної вентиляції легень, що унеможливлювало збір скарг і анамнезу.

Індивідуальна просторова топографія діафрагми зумовлена розмірами і розташуванням органів черевної порожнини, тілобудовою та залежить від лінії дослідження. Переміщення внутрішніх органів у плевральну порожнину свідчить про розрив діафрагми, але в наведеному випадку позапечінкове розташування дефекту діафрагми було прикрито печінкою, нижньою часткою правої легені та спайковим процесом. Збільшення розміру живота на тлі політравми та штучної вентиляції легень при закритій травмі грудей і живота, збільшення скидання повітря крізь плевральний дренаж під час відеолапароскопії, збільшення розміру живота під час відеоторакоскопії, перетиснення затискачем плеврального дренажу з виконанням спіральної комп’ютерної томографії органів грудної клітки та органів черевної порожнини дає змогу виявити пневмоперіонеум і пневмоторакс, що засвідчує наявність дефекту діафрагми та легені. Використання відеоторакоскопії, відеолапароскопії та спіральної комп’ютерної томографії не завжди надає повну інформацію щодо наявних ушкоджень діафрагми, тому перевагу слід віддавати динамічному спостереженню й виконанню контрольних променевих досліджень.

Особливості порушень прооксидантно-антиоксидантного балансу у хворих із діабетичною нефропатією — носіїв різних генотипів поліморфізму G894T гена eNOS

А. О. Несен — 2024-10-07

Мета — визначити стан прооксидантно‑антиоксидантного балансу у хворих на цукровий діабет 2 типу з нефропатією‑носіїв різних генотипів поліморфізму G894T (rs 1799983) гена eNOS.

Матеріали та методи. Обстежено 126 хворих із діабетичною нефропатією (ДН). Контрольну групу утворено із 20 здорових осіб. Залежно від поліморфного варіанта rs 1799983 гена eNOS хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу розділили на дві групи: І група — носії генотипу G/G поліморфізму G894T (rs 1799983) гена eNOS (n=80); ІІ група — носії генотипів G/T і T/T (n=46).

Результати. Розподіл генотипів поліморфізму rs 1799983 гена eNOS відповідав рівновазі Харді — Вайнберга. Аналіз даних виявив статистично значущу різницю за частотою генотипів і алелей досліджуваного поліморфізму в групі хворих на ДН порівняно з контрольною групою, що відповідає домінантній моделі успадкування (відношення шансів 0,31 (95% довірчий інтервал 0,09—0,99), р=0,045). Установлено статистично значущі відмінності за частотою генотипів і алелей досліджуваного поліморфізму залежно від статі в групі хворих на ЦД 2 типу з ДН: жінки мали значно нижчий ризик генотипу G/Т, ніж чоловіки. При дослідженні тотальної антиоксидантної активності виявлено статистично значущо менші значення у хворих із генотипом G/G поліморфізму rs 1799983 гена eNOS порівняно з носіями алеля Т (генотипи G/T + T/T). У хворих на ДН‑носіїв різних генотипів поліморфізму rs 1799983 гена eNOS рівень тотальних гідропероксидів суттєво не відрізнявся. Хворі на ЦД 2 типу із ДН гомозиготні та гетерозиготні носії алеля Т поліморфізму rs 1799983 гена eNOS мали статистично значуще підвищення прооксидантно‑антиоксидантного балансу.

Висновки. У хворих на ДН розподіл генотипів поліморфізму G894T (rs 1799983) гена eNOS відповідав рівновазі Харді — Вайнберга в усіх досліджених групах та суттєво не відрізнявся від такого в європейських популяціях. У чоловіків ризик наявності генотипу G/Т поліморфізму G894T (rs 1799983) гена eNOS утричі більший, ніж у жінок (за домінантною моделлю успадкування відношення шансів 0,41 (95% довірчий інтервал 0,20—0,83), р=0,013). У носіїв генотипів G/T і T/T зареєстрували статистично значуще підвищення прооксидантно‑антиоксидантного балансу на тлі зменшення тотальної антиоксидантної активності порівняно з носіями генотипу G/G (p<0,05).

Ефективність фіксованої комбінації емпагліфлозину та метформіну для зниження серцево-судинного ризику у хворих із неконтрольованою артеріальною гіпертензією та декомпенсованим цукровим діабетом 2 типу

С. М. Коваль — 2024-10-07

Мета — вивчити ефективність фіксованої комбінації емпагліфлозину та метформіну для зниження серцево‑судинного ризику у хворих із неконтрольованою артеріальною гіпертензією (АГ) та декомпенсованим цукровим діабетом
(ЦД) 2 типу.

Матеріали та методи. Обстежено 36 пацієнтів із неконтрольованою АГ та декомпенсованим ЦД 2 типу віком від 45 до 60 років. До залучення в дослідження всі хворі отримували стандартну антигіпертензивну (інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) або блокатор рецепторів ангіотензину ІІ (БРАІІ) у поєднанні з блокатором кальцієвих каналів і тіазидоподібним діуретиком), цукрознижувальну (метформін) та гіполіпідемічну (аторвастатин) терапію. Однак цільових рівнів артеріального тиску (АТ), глікованого гемоглобіну (HbA1c) і ліпідів не досягнуто. Після первинного обстеження всім хворим призначено фіксовану комбінацію емпагліфлозину і метформіну в дозі 12,5 мг/1000 мг 1—2 рази на добу та продовжено антигіпертензивну та гіполіпідемічну терапію. Повторне обстеження проведено через 20 тиж. Статистичний аналіз отриманих даних проведено за допомогою стандартних методів із застосуванням пакетів прикладних програм Microsoft Exсel 7,0 та SPSS 19.0.

Результати. Переведення хворих із неефективної цукрознижувальної терапії на фіксовану комбінацію емпагліфлозину й метформіну на тлі стандартної антигіпертензивної та гіполіпідемічної терапії дало змогу досягти цільового рівня HbA1c у крові у 69% хворих, АТ — у 64%. Частота досягнення цільових рівнів АТ у підгрупі хворих, які отримували БРАІІ, була статистично значущо вища, ніж у підгрупі хворих, які отримували іАПФ. Проведення зазначеної терапії сприяло статистично значущому зменшенню маси тіла, досягненню цільових рівнів холестерину ліпопротеїнів низької густини і холестерину не‑ліпопротеїнів високої густини в крові більше ніж у третини хворих та зниженню виразності альбумінурії в частини хворих. Апробована терапія в цілому знижувала серцево‑судинний ризик і не викликала побічних ефектів, які могли призвести до припинення лікування.

Висновки. Фіксована комбінація емпагліфлозину й метформіну на тлі стандартної антигіпертензивної та гіполіпідемічної терапії у пацієнтів із неконтрольованою АГ і декомпенсованим ЦД 2 типу сприяла досягненню у переважної більшості пацієнтів цільових рівнів HbA1c у крові й АТ, зниженню маси тіла, позитивним змінам показників ліпідного обміну і функції нирок та продемонструвала можливість суттєвого зменшення серцево‑судинного ризику. Виявлено більше зниження АТ у разі поєднання фіксованої комбінації емпагліфлозину і метформіну з БРАІІ порівняно з іАПФ у цієї категорії хворих.

Вплив аспросину, інтерлейкіну-6 і адипонектину на екзокринну недостатність підшлункової залози в пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та хронічним панкреатитом

Л. В. Журавльова — 2024-10-07

Екзокринна недостатність підшлункової залози (ЕНПЗ) — клінічний стан, який часто асоціюється з хронічним панкреатитом (ХП) і цукровим діабетом (ЦД) 2 типу, призводить до мальабсорбції та дефіциту харчування, що значною мірою впливає на якість життя пацієнтів. Установлено, що аспросин, глюкогенний білок, є ключовим учасником глікемічного обміну та хронічного запалення. Підвищений рівень аспросину разом зі змінами інтерлейкіну‑6 (ІЛ‑6) і адипонектину можуть спричинити патофізіологію ЕНПЗ у пацієнтів із ЦД 2 типу та ХП.

Мета — дослідити рівень аспросину, ІЛ‑6 і адипонектину та їхню кореляцію з екзокринною функцією підшлункової залози в пацієнтів із ЦД 2 типу та ХП.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 100 пацієнтів, які перебували на лікуванні в Харківській обласній клінічній лікарні в період із 2020 до 2022 р. Пацієнтів розподілили на дві групи: група 1—70 пацієнтів із поєднанням ЦД 2 типу і ХП, група 2—30 пацієнтів із ЦД 2 типу без ХП. Контрольну групу створено із 20 здорових осіб. Рівень аспросину, ІЛ‑6 і адипонектину в крові вимірювали за допомогою імуноаналізів. Вміст фекальної еластази‑1 (ФЕ‑1) використовували для оцінки екзокринної функції підшлункової залози. Коефіцієнт кореляції Пірсона розраховували для визначення взаємозв’язків між зазначеними маркерами.

Результати. Рівень аспросину був значно вищим у групі 1 порівняно з групою 2 та контрольною групою, з найвищими показниками в пацієнтів із поєднанням ЦД 2 типу та ХП ((10,06±3,56) нг/ мл). Концентрація ІЛ‑6 також була високою в групі 1 ((64,44±4,35) пг/мл), що свідчило про значне запалення. Рівень адипонектину був нижчим у групі 1 ((2,80±0,38) нг/ мл), що корелювало з гіршими метаболічними профілями. Вміст ФЕ‑1 був значно зниженим у групі 1 ((142,2±6,3) мкг/г), що підтверджувало тяжку ЕНПЗ. Виявлено сильні кореляції між рівнями аспросину й ІЛ‑6 (r=0,49; p<0,01), а також між рівнями аспросину та ФЕ‑1 (r=–0,52; p<0,01). У групі пацієнтів з ізольованим ЦД 2 типу зафіксовано помірні обернено пропорційні зв’язки між рівнями аспросину й адипонектину (r=–0,47; p<0,05) та ФЕ‑1 (r=–0,44; p<0,05), у групі пацієнтів з поєднанням ЦД 2 типу і ХП — сильний обернено пропорційний зв’язок між адипонектином та ІЛ‑6 (r=–0,61; p<0,01).

Висновки. Підвищений рівнень аспросину в пацієнтів із ЦД 2 типу та ХП асоціюється з підвищеним запаленням та зниженою екзокринною функцією підшлункової залози. Значні кореляції між аспросином, ІЛ‑6 та ФЕ‑1 свідчать, що аспросин може бути клінічно значущим біомаркером для оцінки метаболічного та запального статусу в цих пацієнтів. Отримані дані свідчать про складну взаємодію між метаболічними та запальними шляхами в розвитку ЕНПЗ.

Оцінка харчування в пацієнтів з метаболічно-асоційованою стеатотичною хворобою печінки за допомогою української версії опитувальника EPIC-Norfolk Food Frequency Questionnaire: крос-секційне дослідження

С. С. Шатило — 2024-10-07

Метаболічно‑асоційована стеатотична хвороба печінки (MAСХП), поширена в усьому світі. Дослідження демонструють можливий зв’язок між дієтою та МАСХП. Однак даних щодо пацієнтів в Україні бракує.

Мета — вивчити харчові звички та дотримання рекомендованих дієтичних норм у пацієнтів з МАСХП.

Матеріали та методи. Проаналізовано дані 29 пацієнтів із МАСХП віком понад 18 років, які отримували медичну допомогу в амбулаторних умовах і повністю заповнили адаптовану й валідовану українську версію опитувальника the EPIC‑Norfolk Food Frequency Questionnaire (FFQ). Стеатоз печінки підтверджено за допомогою ультразвукового дослідження, діагноз МАСХП установлено на основі критеріїв Американської асоціації з вивчення захворювань печінки. Для визначення рекомендованих дієтичних норм використано дані з «Дієтичних рекомендацій для американців, 2020—2025 рр.». Дані щодо нутрієнтів з FFQ розраховано за допомогою програмного забезпечення FETA. Для оцінки відмінностей між вибіркою та референтними даними використовували t‑критерій Стьюдента (для однієї вибірки та для двох вибірок), одновибірковий критерій знакових рангів Вілкоксона та тест Манна — Уїтні. Для аналізу категоріальних даних застосовували тест χ².

Результати. Середній вік учасників становив (41,4±12,0) року, 69% учасників були жінками. Середній індекс маси тіла — (35,4±7,9) кг/ м². Учасники споживали більше білка, ніж рекомендовано сучасними дієтичними рекомендаціями. Жінки також мали тенденцію до вищого споживання енергії, жирів, насичених жирів і вуглеводів, ніж рекомендовано. Медіана споживання клітковини становила 19,36 г (міжквартильний розмах — 13,29; 26,45), що нижче рекомендованих 14 г на 1000 ккал (p=0,0015). Дієтичні норми споживання більшості вітамінів та мікроелементів були дотримані. Однак жінки та чоловіки споживали менше 600 МО вітаміну D на добу. У всіх пацієнтів із МАСХП споживання натрію ((3829,5±1559,3) мг) було значно вищим, ніж рекомендовано (2300 мг, p<0,0001). Близько 62% учасників приймали дієтичні добавки, найпопулярнішим з яких був вітамін D.

Висновки. Дослідження продемонструвало, що пацієнти з МАСХП в Україні зазвичай перевищують рекомендоване споживання білка та натрію, але мають низьке споживання клітковини й вітаміну D. Викликає занепокоєння висока калорійність раціону та споживання насичених жирів.

Скринінг найпоширеніших кардіометаболічних захворювань на підставі оцінки чинників ризику серед військовослужбовців

О. В. Колеснікова — 2024-10-07

Мета — оцінити поширеність основних кардіометаболічних захворювань, визначити їхні чинники ризику та зіставити з метаболічними порушеннями та індикаторами стресу у військовослужбовців.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 74 чоловіків‑військовослужбовців. Середній вік — 43,4 [31,4; 50,6] року. Серед обстежених частка осіб з артеріальною гіпертензією (АГ) становила 51,4%, з дисліпідемією (ДЛ) — 75,7%, з метаболічно‑асоційованою стеатотичною хворобою печінки (МАСХП) — 48,6%, з надлишковою масою тіла або ожирінням — 51,4%. Розподіл на групи проводили залежно від кількості наявних кардіометаболічних захворювань: група 1 (порівняння) — 14 (18,9%) пацієнтів без АГ, ДЛ та МАСХП, група 2 — 32 (43,2%) пацієнти з 1 — 2 зазначеними кардіометаболічними захворюваннями, група 3—28 (37,8%) пацієнтів із коморбідною патологією (АГ, ДЛ та МАСХП). Оцінювали антропометричний профіль, традиційні клініко‑біохімічні показники. Вміст у крові індикаторів стресу (дегідроепіандростерон‑сульфат (ДГЕА‑С) і кортизол), а також маркера окисного стресу 8‑OH‑дезоксигуанозину (8‑OH‑ДГ) визначали імуноферментним методом.

Результати. Серед обстежених військовослужбовців із АГ вдвічі частіше реєстрували надлишкову масу тіла/ожиріння (p=0,003, χ²=9,110), у 3,3 разу частіше — МАСХП (p=0,0001, χ²=19,598) та в 1,7 разу частіше ДЛ (p=0,0001, χ²=15,418). Серед військовослужбовців із МАСХП втричі частіше мала місце надмірна маса тіла/ожиріння (p=0,0001, χ²=19,598), в 1,6 разу частіше — ДЛ (p=0,0001, χ²=13,416). Військовослужбовці з більшою кількістю кардіометаболічних захворювань були статистично значущо старшими (p=0,003). У групі 3 21,4% військовослужбовців мали нормальний індекс маси тіла, тоді як у групі 1 28,6% осіб мали надлишкову масу тіла або ожиріння (p=0,001). Збільшення кількості кардіометаболічних захворювань супроводжувалося суттєвим зменшенням частки скелетної мускулатури (p=0,039 для групи 1 порівняно з групою 2; p=0,001 для групи 1 порівняно з групою 3; p=0,001 для групи 2 порівняно з групою 3). Військовослужбовці групи 3 порівняно з групами 1 та 2 мали статистично значущо вищі показники індексу маси тіла, обводу талії (ОТ) і стегон, більшу частку загального жиру та меншу частку скелетної мускулатури (p=0,001 для всіх пар порівнянь). Найвищі рівні аспартатамінотрансферази (АСТ), аланінамінотрансферази (АЛТ), сечової кислоти (СК) та найнижчу величину співвідношення АСТ/АЛТ зареєстрували в групі 3 порівняно з групою 1 (відповідно p=0,002; p=0,0001; p=0,001; p=0,0001) та групою 2 (p=0,0001; p=0,0001; p=0,0001; p=0,0001). У військовослужбовців групи 3 порівняно з групою 1 був статистично значущо меншим вміст лужної фосфатази (p=0,048). Виявлено погіршення ліпідного профілю зі збільшенням кількості кардіометаболічних захворювань: у групі 3 статистично значущо вищими були показники загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів дуже низької густини (ХС ЛПДНГ) та низької густини порівняно з групою 1 (відповідно p=0,0001; p=0,0001; p=0,0001; p=0,007) та групою 2 (p=0,0001; p=0,024; p=0,002; p=0,005). У групі 2 порівняно з групою 1 вищим був рівень ТГ (p=0,0001) і ХС ЛПДНГ (p=0,0001). Суттєво нижчим був вміст ДГЕА‑С у групі 3 порівняно з групою 1 (p=0,019), але відмінностей за рівнем кортизолу не виявлено. Статистично значущо нижчим був вміст 8‑ОН‑ДГ у групах 2 (p=0,003) та 3 (p=0,019) порівняно з групою 1. Кореляційний аналіз даних виявив, що рівень стресових гормонів мав обернено пропорційний зв’язок із показниками ОТ (p=0,016), АСТ (p=0,004), АЛТ (p=0,021), загального білірубіну (p=0,033), СК (p=0,002), глікованого гемоглобіну (HbA1с) (p=0,024), ЗХС (p=0,002), ТГ (p=0,001), ХС ЛПДНГ (p=0,001).

Висновки. Серед військовослужбовців значно поширені кардіометаболічні захворювання, частим явищем є наявність коморбідності, що значно підвищує кардіоваскулярний ризик і зумовлює потребу в оптимізації лікувально‑профілактичних методів для виявлення та корекції кардіометаболічних захворювань. Збільшення кількості кардіометаболічних захворювань асоціюється з більшим віком, погіршенням антропометричного статусу, печінкових проб, збільшенням рівня СК, погіршенням ліпідного профілю. У військовослужбовців із кардіометаболічною коморбідністю ДГЕА‑С можна розглядати як індикатор хронічного стресу. Необхідно проводити моніторинг і вчасну корекцію ОТ, вмісту АСТ, АЛТ, загального білірубіну, СК, HbA1с, ЗХС, ТГ і ХС ЛПДНГ у військовослужбовців через зв’язок цих показників зі стресом для профілактики кардіометаболічних захворювань.

Біомаркери системного запалення при коморбідному перебігу метаболічно-асоційованої стеатотичної хвороби печінки і артеріальної гіпертензії

Т. М. Александрова — 2024-10-07

Мета — вивчити зв’язок між метаболічно‑асоційованою стеатотичною хворобою печінки, (МАСХП), на тлі артеріальної гіпертензії (АГ) та маркерами запалення крові (С‑реактивний білок (С‑РБ), інтерлейкін‑6 (IЛ‑6), ІЛ‑4, гаптоглобін і пентраксин‑3 (PTX‑3)).

Матеріали та методи. Обстежено 102 хворих на МАСХП. Їх розподілили на три групи: групу А — 52 хворих на ізольовану МАСХП, групу Б — 23 пацієнти із МАСХП і АГ І стадії, групу С — 27 пацієнтів із МАСХП і АГ ІІ стадії. Контрольну групу (група Д) утворено із 20 практично здорових осіб. Критеріями вилучення з дослідження були наявність вірусних гепатитів, цирозу печінки, алкогольної хвороби печінки й АГ ІІІ стадії. Аналіз біомаркерів системного запалення проводили за допомогою електрохемілюмінесцентних, імуноферментних та імунотурбідиметричних методів.

Результати. Аналіз біомаркерів системного запалення виявив значно вищі рівні С‑РБ (p=0,001), IЛ‑6 (p=0,01), гаптоглобіну (p<0,05) і PTX‑3 (p<0,01) та зменшення вмісту IЛ‑4 (p<0,05) у групах Б та C порівняно з групою A та контрольною групою (p1 <0,01, p2=0,01). Також зареєстрували статистично значуще підвищення концентрації С‑РБ (р=0,01), ІЛ‑6 (р=0,01) та РТХ‑3 (р <0,05) у групі Б порівняно з групою С. Проте зв’язку між рівнями IЛ‑4 (p>0,05), гаптоглобіну (p>0,05) та прогресуванням стадій АГ у нашому дослідженні не підтверджено.

Висновки. Результати нашого дослідження вказують на безпосередню участь біомаркерів системного запалення в розвитку запалення тканини печінки та прогресуванні МАСХП. Отримані дані свідчать про вплив АГ та її стадій на прогресування хронічної системної запальної відповіді у хворих на МАСХП.

Роль окисного стресу у виникненні пародонтиту на тлі метаболічно-асоційованих захворювань

Н. Ю. Ємельянова — 2024-10-07

Окисний стрес є важливим компонентом уповільненого патологічного запалення при метаболічно‑асоційованих захворюваннях і хронічному пародонтиті. Захворювання пародонту взаємопов’язані із соматичною патологією. При цьому виникають як місцеві, так і системні запальні реакції, що підвищує ризик появи та прогресування соматичних захворювань. Психологічний стрес, пов’язаний з окисним стресом з підвищеним виробленням оксидантів і окисним ушкодженням, є важливим чинником етіології як пародонтиту, так і порушень метаболізму.

Мета — проаналізувати можливий зв’язок хронічного пародонтиту, 8‑гідроксидезоксигуанозину (8‑OHdG) як біомаркера окисного стресу та кортизолу в осіб із метаболічно‑асоційованими захворюваннями.

Матеріали та методи. Обстежено 68 осіб, із них 47 мали метаболічні захворювання, діагностовані згідно з вітчизняними та міжнародними критеріями. Контрольну групу утворено із системно здорових осіб, репрезентативних за віком та співвідношенням статей, які не отримували стоматологічних лікувальних та профілактичних заходів впродовж останніх 6 міс. Діагноз «хронічний пародонтит» установлювали відповідно до рекомендацій, заявлених на World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri‑Implant Diseases and Conditions (2017). Концентрацію 8‑OHdG у плазмі крові та кортизолу в слині вимірювали імуноферментним методом. Розраховували середнє арифметичне значення, стандартну похибку, критерій Стьюдента для порівняння ознак. Для виявлення зв’язку між показниками застосували кореляційний тест Пірсона.

Результати. В обох групах були пацієнти зі здоровим пародонтом і хронічним пародонтитом. Рівень 8‑OHdG в основній групі був значно вищим (p<0,001), ніж у контрольній групі. Виявлено різницю за концентрацією 8‑OHdG між пацієнтами із захворюваннями пародонту та здоровим пародонтом. Рівень кортизолу в слині в пацієнтів із хронічним пародонтитом був значно вищим порівняно з пацієнтами з клінічно здоровим пародонтом (p=0,00). Виявлено кореляцію між рівнем кортизолу та наявністю захворювань пародонтиту (r=0,619; p=0,00), між вмістом 8‑OHdG у плазмі крові та індексом втрати епітеліального прикріплення (r=0,537; p=0,00), індексом гігієни (r=0,599; p=0,00), а також між рівнем 8‑OHdG та концентрацією кортизолу в слині (r=0,292; p=0,036).

Висновки. Окисний стрес відіграє важливу роль в уповільненому патологічному запаленні як при метаболічно‑асоційованих захворюваннях, так і при хронічному пародонтиті. 8‑OhdG — ключовий і універсальний біомаркер для оцінки окисного пошкодження ДНК. Виявлено прямо пропорційний зв’язок між маркером окисного стресу, пародонтитом і кортизолом.

Прогностичне значення маркера супресії туморогенності 2, ендотеліну-1, фактора інгібування міграції макрофагів, інтерлейкіну-6 та С-реактивного білка в пацієнтів із гострим інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST і зниженою швидкістю клубочкової фільтра

А. О. Більченко — 2024-10-07

Гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST (STEMI) є однією з найтяжчих форм серцево‑судинних захворювань, що потребує негайної діагностики та лікування. Прогностичні біомаркери відіграють важливу роль у стратифікації ризиків та керуванні терапевтичними стратегіями в пацієнтів із STEMI, особливо в осіб зі зниженням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ).

Мета — оцінити прогностичне значення маркера супресії туморогенності 2 (ST2), ендотеліну‑1 (ET‑1), фактора інгібування міграції макрофагів (MIF), інтерлейкіну‑6 (ІЛ‑6) та С‑реактивного білка (С‑РБ) у пацієнтів із STEMI зі зниженою ШКФ порівняно з пацієнтами з нормальною ШКФ для поліпшення стратифікації ризиків та управління лікуванням.

Матеріали та методи. Дослідження проведене на когорті з 762 пацієнтів із діагнозом STEMI. Середній вік пацієнтів становив (60,5±10,5) року. Серед пацієнтів переважали чоловіки (74,7%). Розраховували ШКФ за формулою CKD‑EPI 2021. Пацієнтів розподілили на дві групи: 246 хворих із ШКФ <60 мл/ (хв · 1,73 м²) та 516 із ШКФ ≥60 мл/ (хв · 1,73 м²). Рівні біомаркерів ST2, ET‑1, MIF, ІЛ‑6, С‑РБ) визначали методом імуноферментного аналізу (ELISA).

Результати. У пацієнтів зі зниженою ШКФ показники ST2 та С‑РБ були значно вищими порівняно з пацієнтами з нормальною ШКФ (відповідно 39,48 [26,49—80,71] і 33,78 [21,14—59,66] нг/мл, р=0,026 та 48 [36—96] і 24 [6—48] мг/л, р=0,015). Рівні MIF та ІЛ‑6 також були підвищені в пацієнтів зі зниженою ШКФ, але відмінності за цими показниками не були статистично значущими. За вмістом ET‑1 не зареєстровано значної відмінності між групами. Аналіз ROC‑кривих для ST2 виявив помірну прогностичну точність щодо прогнозування виживання у пацієнтів зі зниженою ШКФ (AUC=0,659; р=0,016).

Висновки. Отримані результати свідчать про важливе значення ST2 як прогностичного маркера в пацієнтів із STEMI зі зниженою ШКФ. Використання цього біомаркера у клінічній практиці може поліпшити стратифікацію ризиків та управління лікуванням у таких пацієнтів. Необхідно провести додаткові дослідження для розробки індивідуалізованого підходу до лікування, що враховує ризики серцево‑судинних подій та ниркової дисфункції в пацієнтів із STEMI.