Український терапевтичний журнал

Досвід застосування засобу «Урорубін» в пацієнтів з інфекціями сечовивідних шляхів та сечокам’яною хворобою

Н. А. Цубанова — 2025-03-31

Актуальним питанням сучасної терапії та урології є оптимізація фармакотерапії захворювань нирок і сечовивідних шляхів, щодо поширення яких в останні десятиліття реєструють стійку тенденцію до зростання. Асортимент лікарських засобів для ефективної терапії пацієнтів із інфекціями сечовивідних шляхів (ІСШ) та/або сечокам’яною хворобою (СКХ) є обмеженим як в Україні, так і у світі. Важливим питанням у практиці терапевта є зменшення призначень антибактеріальних препаратів через зростання антибіотикорезистентності.

Мета — проаналізувати власний досвід застосування засобу «Урорубін» у пацієнтів із ІСШ та СКХ і порівняти його клінічну ефективність із препаратом «Канефрон^® Н».

Матеріали та методи. Проаналізовано результати лікування 65 пацієнтів із ІСШ та СКХ. Пацієнти отримували «Урорубін» — дієтичну добавку, що містить екстракт шавлії лікарської (Salvia officinalis) — 140 мг, D‑манозу — 100 мг, екстракт журавлини болотяної (Vaccinium macrocarpon) — 72 мг (стандартизований вміст проантоціанідинів — 18 мг) по 1 саше тричі на добу курсом 10 днів або препарат «Канефрон^® Н» по 2 таблетки тричі на добу протягом 10 днів. Вивчали динаміку клінічних (біль при сечовипусканні, кількість позивів на сечовипускання, відчуття неповного випорожнення сечового міхура) і лабораторних (мікроскопічне дослідження сечі, наявність у сечі лейкоцитів, рН сечі, рівень лейкоцитів у крові) показників. Отримані експериментальні дані обробляли статистично.

Результати. Установлено, що застосування «Урорубіну» статистично значущо зменшувало симптоматику, характерну для ІСШ та СКХ, а саме бактеріурію, часте сечовипускання, відчуття неповного випорожнення сечового міхура, відчуття печіння при сечовипусканні, наявність лейкоцитів у сечі. У клінічному аналізі крові відзначено нормалізацію рівня лейкоцитів та швидкості осідання еритроцитів, у пацієнтів із СКХ — зменшення вмісту або відсутність оксалатних/уратних солей в аналізі сечі.

Висновки. Комплекс «Урорубін» є ефективним щодо зменшення клінічної симптоматики в пацієнтів із неускладненими формами ІСШ та СКХ.

Особливості ведення пацієнта з метотрексат-резистентною вогнищевою склеродермією (морфея), що швидко прогресує. Клінічний випадок

Л. В. Журавльова — 2025-03-31

Вогнищева склеродермія (морфея) — це хронічне автоімунне захворювання сполучної тканини, яке характеризується фіброзом шкіри та нижче розташованих тканин і потенційно може призвести до інвалідності й косметичних проблем. Захворювання зазвичай не супроводжується системними виявами, такими як ураження внутрішніх органів, феномен Рейно чи телеангіектазії. У рідкісних випадках морфея прогресує швидко, є резистентною до стандартної терапії та потребує альтернативних методів лікування.

Метою статті є підвищення обізнаності лікарів щодо останніх досягнень у розумінні клінічних варіантів перебігу морфеї з акцентом на терапевтичні стратегії та їх ефективність у контексті індивідуалізованого підходу до лікування.

Наведено сучасні підходи до розуміння патогенезу та клінічної варіабельності морфеї, діагностичні складнощі та особливості вибору терапевтичної стратегії в умовах ревматологічної практики. Особливу увагу приділено варіантам лікування, що виходять за межі традиційної терапії, зокрема використанню імунобіологічних засобів. Також висвітлено роль мультидисциплінарного підходу у веденні таких пацієнтів, що передбачає співпрацю ревматологів, дерматологів та інших спеціалістів.

Описано випадок 51‑річної пацієнтки з морфеєю, що швидко прогресує, резистентною до метотрексату. Початковими симптомами були еритематозні плями, ущільнення шкіри та набряк нижніх кінцівок, які згодом поширилися на верхні кінцівки, незважаючи на 1,5 року терапії метотрексатом (15 мг/тиж) і метилпреднізолоном (8 мг/добу). Фізикальне обстеження виявило поширене ущільнення та гіперпігментацію в 4 із 7 зон тіла без ознак системного ураження органів. Біопсія підтвердила діагноз вогнищевої склеродермії (морфеї). Клінічно визначено генералізовану форму, активну фазу, стадію II (modified Rodnan skin score — 18 балів, Localized Scleroderma Skin Damage Index — 47 балів, Modified Localized Scleroderma Skin Activity Index — 44 бали, загальна оцінка лікарем стану пацієнта (PGA) — 70 балів). Метотрексат був замінений на мікофенолату мофетил (500 мг двічі на добу з подальшою інтенсифікацією) у комбінації з низькими дозами метилпреднізолону (4 мг/добу). Через 2 міс відзначено призупинення прогресування захворювання.

Описаний клінічний випадок свідчить про варіабельність клінічного перебігу морфеї, що пояснює важливість ретельного клінічного спостереження, своєчасної діагностики та індивідуалізованого підходу до лікування таких пацієнтів, а також необхідність проведення досліджень для оптимізації терапевтичних стратегій при цій патології. Наведені сучасні дані сприятимуть підвищенню обізнаності лікарів щодо клінічних виявів морфеї та можливості застосування альтернативних методів лікування.

Взаємозв’язок між порушеннями ліпідного, вуглеводного та пуринового обміну та вісцеральним ожирінням у пацієнтів із діабетичною нефропатією та гіпертонічною хворобою в умовах воєнного часу

В. А. Чернишов — 2025-03-31

Мета —дослідити взаємозв’язок між порушеннями ліпідного, вуглеводного і пуринового обміну й антропометричними показниками вісцерального ожиріння (ВО) як чинниками ризику розвитку гіперурикемії у пацієнтів із діабетичною нефропатією (ДН) та гіпертонічною хворобою (ГХ) в умовах мирного і воєнного часу.

Матеріали та методи. У клінічне дослідження було залучено 70 пацієнтів (43 (61,4%) жінки і 27 (38,6%) чоловіків) з ДН II—IV стадії та ГХ II—III стадії віком від 38 до 82 років (середній вік — (62,47±1,91 року)), які проходили обстеження і лікування двічі: у мирний час (2020—2021) і воєнний час (2022—2023). Усім пацієнтам імуноферментним методом визначали стандартні показники ліпідного профілю: загальний холестерин (ЗХС), тригліцериди (ТГ), холестерин (ХС) ліпопротеїнів високої густини (ХС ЛПВГ). Вміст ХС у складі ліпопротеїнів дуже низької та низької густини (ХС ЛПДНГ, ХС ЛПНГ) розраховували за відомими формулами. Рівень глюкози та інсуліну в сироватці крові визначали глюкозооксидазним та імуноферментним методами, глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) — методом рідинної хроматографії, креатиніну — фотометричним методом. Індекси інсулінорезистентності (ІР) (HOMA‑IR, тригліцерид‑глюкозний індекс (ТГГІ), індекс METS‑IR) розраховували за стандартними формулами. Кардіометаболічний ризик (КМР) пацієнтів оцінювали за величиною індексу METS‑IR. Індекс маси тіла (ІМТ), відсоток жирових відкладень (ВЖВ), загальну масу жиру (ЗМЖ) та індекс маси жиру (ІМЖ) пацієнтів обчислювали за стандартними формулами. Вміст сечової кислоти (СК) у сироватці крові визначали фосфорно‑вольфрамовим методом. Розраховували величину співвідношень СК/ХС ЛПВГ і СК/креатинін, які асоціюються зі складовими синдрому ІР. Систолічний і діастолічний артеріальний тиск (САТ і ДАТ відповідно) вимірювали за методом М. С. Короткова. Частоту серцевих скорочень (ЧСС) у стані спокою визначали аускультативно під час огляду пацієнта. Аналізували дані обстеження пацієнтів до призначення медикаментозної терапії. Статистичну обробку результатів виконано за допомогою комп’ютерних програм Microsoft Office Excel 2003 та Statistica 23.0.

Результати. Установлено, що у хворих на ДН і ГХ стрес воєнного часу погіршує фенотип діабетичної дисліпопротеїнемії (ДЛП): зростає концентрація ЗХС (р=0,046) за рахунок підвищення рівнів ХС ЛПНГ (р=0,048) і ХС ЛПДНГ (р=0,036) на тлі помірного (на 10,2%) зниження вмісту ХС у складі ЛПВГ (р=0,01). У пацієнтів із ДН і ГХ в умовах війни відбувається активація ліполізу вісцерального жиру, про що свідчить підсилення кореляції між ВЖВ, ЗМЖ і сироватковою концентрацією ХС ЛПНГ (r=0,477; p=0,02 та r=0,483; p=0,04 відповідно у воєнний час та r=0,459; p=0,01 і r=0,461; p=0,03 у мирний час). Асоційований із війною стрес спричиняв підвищення рівнів САТ (р=0,039), ДАТ (р=0,047) та ЧСС (р=0,044). Виявлено кореляцію між САТ і ХС ЛПВГ (r=–0,488; p=0,018), між ДАТ і сироватковою концентрацією ТГ (r=+0,468; p=0,013) та вмістом ХС у складі ЛПВГ (r=–0,424; p=0,02) через тісний взаємозв’язок ліпідного співвідношення ТГ / ХС ЛПВГ з ІР. У воєнний час у хворих на ДН і ГХ зареєстровано підвищення рівня HbA1c (p=0,006), яке асоціюється з рівнем глікемії натще (r=0,522; p=0,001) і вмістом у сироватці крові ХС у складі ЛПВГ (r=–0,464; p=0,034) та індексів ІР, зокрема, ТГГІ (р=0,033), METS‑IR (p=0,016), асоційованих із КМР. Останній підвищується через гіперглікемію натще, збільшення ІМТ (р=0,043) за рахунок зростання ІМЖ (р=0,013) та маси тіла (р=0,014) через збільшення ВЖВ (р=0,022) і ЗМЖ (р=0,018), а також підвищення сироваткового рівня ТГ (р=0,032) та зниження вмісту ХС у складі ЛПВГ (р=0,01). У хворих на ДН і ГХ у воєнний час спостерігається помірне підвищення сироваткового рівня СК (р=0,008), збільшення величини співвідношення СК/ХС ЛПВГ (р=0,001) та зниження величини співвідношення СК/ креатинін (р=0,017). Співвідношення СК/ ХС ЛПВГ асоціюється з ЗМЖ (r=0,522; p=0,001 у мирний час і r=0,549; p=0,003 у воєнний час, χ²=9,901; р=0,002). Виявлено асоціацію відношення СК/ креатинін із ліпідним індексом ІР (ТГ/ ХС ЛПВГ) (r=0,575; p=0,001 і r=0,509; p=0,002 при обстеженні у воєнний і мирний час відповідно, χ²=10,551; р=0,001), а також з неліпідним її індексом (HOMA‑IR) (r=0,516; p=0,003 і r=0,491; p=0,005, χ²=8,074; р=0,021). Реалізація цієї асоціації, імовірно, відбувається через взаємозв’язок співвідношення СК/креатинін із ВЖВ (r=0,498; p=0,004 у воєнний час та r=0,487; p=0,002 у мирний час, χ²=7,933; р=0,036).

Висновки. Стрес воєнного часу в пацієнтів із ДН і ГХ підсилює як метаболічні порушення у вигляді ІР та ДЛП, так і гемодинамічні у вигляді підвищення САТ і ДАТ та прискорення ЧСС. Індуковані стресом ІР та ДЛП асоціюються із сироватковим вмістом СК через такі метаболічні чинники, як рівень глікемії та інсулінемії натще, сироваткові концентрації ТГ і ХС ЛПВГ, а також ІМТ, який збільшується за рахунок зростання маси тіла через підвищення ВЖВ і ЗМЖ. Ліпідний індекс ІР (ТГ / ХС ЛПВГ) та її неліпідний індекс (HOMA‑IR) є важливими ланками взаємозв’язку співвідношення СК / креатинін із ВО через ВЖВ у хворих на ДН і ГХ.

Клініко-патогенетичні аспекти коморбідної патології в пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень у поєднанні з ішемічною хворобою серця

О. Є. Гріднєв — 2025-03-31

Мета — удосконалити діагностику й лікування пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) у поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС) шляхом встановлення фенотипових особливостей ХОЗЛ у пацієнтів з ІХС, порівняння розподілу частот і генотипів поліморфних генів mEPHX (rs1051740) та GSTP1 (rs1138272), концентрації SP‑D у плазмі крові при зіставленні з частотою загострень, наявністю патології, курінням тощо.

Матеріали та методи. Проведено проспективне рандомізоване контрольоване порівняльне когортне дослідження 174 осіб із ХОЗЛ та ІХС у Національному інституті терапії імені Л. Т. Малої НАМН України у 2019—2025 рр. Учасників розподілили на п’ять груп: група 1 (n=75) — ХОЗЛ + ІХС з нечастими загостреннями, група 2 (n=58) — ХОЗЛ + ІХС з частими загостреннями, група 3 (n=17) — курці без ХОЗЛ та ІХС, група 4 (n=12) — здорові некурці, група 5 (n=12) — ІХС без ХОЗЛ. Обстеження проводили в три етапи (перед залученням у дослідження, через 1 та 2 роки). Використано клінічні, функціональні, біохімічні, генетичні методи, статистичний аналіз (критичний р‑рівень ≤0,05).

Результати. Дослідження показало, що коморбідність ХОЗЛ та ІХС супроводжується виразним порушенням функції зовнішнього дихання, зниженням сатурації крові киснем, погіршенням толерантності до фізичних навантажень і зростанням частоти загострень. Пацієнти з поєднанням зазначених патологій мали найгірші результати тесту 6‑хвилинної ходьби (333,0 [286,0; 395,0] м у першій групі, 328,5 [276,5; 365,8] м у другій групі порівняно з 415,0 [321,0; 477,5] м у курців без ХОЗЛ та ІХС, p <0,001) і нижчий рівень SpO₂ (97,0 [96,0; 99,0] % у першій групі та 96,0 [96,0; 98,0] % у другій групі, p <0,001), що свідчить про системний вплив гіпоксії. Функціональні порушення легень були найбільш виразними у групах із ХОЗЛ: об’єм форсованого видиху за 1‑шу секунду становив 52,6 [39,0; 61,0] % у першій групі та 48,5 [36,0; 60,0] % у другій групі (p <0,001 порівняно з іншими групами), тоді як у третій, четвертій та п’ятій групах він перевищував 90%. Показники модифікованої шкали задишки Медичного дослідницького центру та COPD Assessment Test підтвердили гіршу якість життя в пацієнтів із частими загостреннями ХОЗЛ: 2,0 [2,0; 2,0] (p <0,001) і 21,0 [18,0; 26,3] (p <0,001) відповідно. Аналіз ліпідного профілю виявив значні відмінності між групами. Рівень холестерину ліпопротеїнів низької густини був найвищим у третій групі — 4,64 [3,24; 5,59] ммоль/л (p=0,001 порівняно з першою групою), тоді як у пацієнтів із ХОЗЛ він був нижчим (3,16 [2,11; 4,00] ммоль/л у першій групі, 3,17 [2,31; 3,97] ммоль/л у другій групі). Рівень тригліцеридів був підвищеним у пацієнтів з ІХС (1,72 [1,28; 2,17] ммоль/л у п’ятій групі) порівняно з іншими групами (p=0,059). Аналіз індексу маси тіла виявив найвищі значення в п’ятій групі (31,7 [30,8; 34,3] кг/м²; p=0,001 порівняно з четвертою та третьою групами) і найнижчі — у четвертій групі (26,3 [25,7; 29,5] кг/м²). У пацієнтів із ХОЗЛ цей показник становив 29,6 [25,7; 33,2] кг/м² у першій групі та 28,2 [25,5; 31,2] кг/м² у другій групі. Отримані результати свідчать про необхідність комплексного підходу до лікування таких пацієнтів (контроль системного запалення, корекція ліпідного обміну, оптимізація фізичної активності та використання персоналізованих терапевтичних стратегій).

Висновки. Ідентифіковано асоціації між поліморфізмами гена mEPHX (rs1051740) і частотою загострень ХОЗЛ у пацієнтів з ІХС, тоді як GSTT не мав такого зв’язку, що відкриває можливості для персоналізованого лікування. Кореляція рівня SP‑D із частотою загострень ХОЗЛ не досягла статистичної значущості, що потребує досліджень з більшою вибіркою. Доцільною є розробка алгоритму прогнозування ризику загострень із використанням генетичних, метаболічних та клінічних маркерів для своєчасного втручання. Отримані результати є підґрунтям для персоналізованих схем лікування, що знижує ризик загострень і поліпшує якість життя пацієнтів.

Оптимізація лікування порушень мікробіоценозу кишечника у хворих на неалкогольний стеатогепатит у поєднанні з ішемічною хворобою серця

І. М. Скрипник — 2025-03-31

Мета — дослідити ефективність застосування S‑адеметіоніну та Saccharomyces boulardiі CNCM I‑745 у комплексному лікуванні хворих на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) у поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС) для корекції порушень мікробіоценозу та поліпшення функціонального стану печінки.

Матеріали та методи. Обстежено 42 хворих на НАСГ із супутньою ІХС та порушен‑нями мікробіоценозу кишечника. Залежно від схеми лікування пацієнтів розділили на дві підгрупи: IА (n=22) — хворі, яким призначали S‑адеметіонін у дозі 500 мг двічі на день упродовж 30 днів і Saccharomyces boulardiі CNCM I‑745 по 1 пакетику двічі на добу впродовж 15 днів, IБ (n=20) — хворі, яким призначали S‑адеметіонін у дозі 500 мг двічі на день упродовж 30 днів і Saccharomyces boulardiі CNCM I‑745 по 1 пакетику двічі на добу впродовж 30 днів. За віком та співвідношенням статей пацієнти підгрупи ІА та ІБ статистично значущо не відрізнялися. Середній вік хворих підгрупи ІА становив (56,91±6,62) року, серед них було 13 (59,1%) чоловіків та 9 (40,9%) жінок. Середній вік пацієнтів підгрупи ІБ становив (56,05±7,86) року, серед них було 12 (60%) чоловіків та 9 (40%) жінок. Контрольну групу (група ІІ) утворено з 20 практично здорових осіб, із них 12 (60%) чоловіків та 8 (40%) жінок, середній вік — (27,01±5,78) року. Пацієнти були обстежені двічі: до лікування та на 30‑й день. Визначали активність аланінової (АЛТ) та аспарагінової (АСТ) амінотрансфераз, γ‑глутамілтранспептидази (ГГТП), лужної фосфатази (ЛФ) та вміст загального білірубіну. Проводили бактеріологічне дослідження калу. Виконували статистичну обробку отриманих результатів.

Результати. Під час первинного обстеження хворих на НАСГ у поєднанні з ІХС зареєстровано порушення мікробіоценозу кишечника: зменшення кількості лактобацил, біфідобактерій і загальної кількості кишкової палички, що супроводжувалось появою умовно‑патогенної мікрофлори. Також діагностовано відхилення від норми біохімічних печінкових тестів із розвитком цитолітичного синдрому, а саме зростання в сироватці крові активності АЛТ, АСТ, ГГТП, ЛФ і вмісту загального білірубіну без статистично значущої різниці між підгрупами. За результатами другого обстеження виявлено, що призначення Saccharomyces boulardiі CNCM I‑745 упродовж 30 днів порівняно із 15‑денним режимом його застосування дає змогу ефективніше нормалізувати склад мікробіоценозу кишечника (χ²=7,76; р=0,005). У пацієнтів обох підгруп під час другого обстеження не виявлено представників умовно‑патогенної мікрофлори, стафілококів та грибів роду Candida. Проведення комплексної терапії у хворих на НАСГ у поєднанні з ІХС дало змогу ефективно поліпшити показники функціонального стану печінки в обох підгрупах. У пацієнтів підгрупи ІА у сироватці крові активність АЛТ знизилася в 1,3 разу (р=0,0017), АСТ — у 1,3 разу (р=0,01), ГГТП — у 1,6 разу (р <0,0001), вміст загального білірубіну — у 1,1 разу (р=0,04) порівняно із первинним обстеженням, у хворих підгрупи ІБ — відповідно в 1,4 разу (р=0,0002), 1,4 разу (р <0,0001), 1,5 разу (р=0,004), 1,2 разу (р=0,001) та 1,2 разу (р=0,0008).

Висновки. Використання в складі лікувальних комплексів S‑адеметіоніну та Saccharomyces boulardiі CNCM I‑745 упродовж 30 днів у хворих на НАСГ у поєднанні з ІХС дало змогу ефективно зменшити виразність дисбіозу кишечника, про що свідчило зникнення умовно‑патогенної мікрофлори та відновлення кількості біфідобактерій і лактобацил, а також зменшити вияви синдрому цитолізу зі зниженням активності трансаміназ в сироватці крові.

Структурно-функціональний стан серця в чоловіків із артеріальною гіпертензією та спортивним анамнезом

Т. В. Колесник — 2025-03-31

Мета — визначити особливості змін морфометричних та функціональних показників серця з урахуванням добового профілю артеріального тиску (АТ) у пацієнтів з ессенціальною артеріальною гіпертензією (АГ) залежно від спортивного анамнезу.

Матеріали та методи. Обстежено 98 чоловіків із ессенціальною АГ ІІ стадії (середній вік — (43,4±1,1) року, які залежно від особливостей спортивного анамнезу та характеру фізичної активності на момент обстеження були розподілені на три групи: 1‑ша група — 32 (32,7%) чоловіки, які займались у минулому спортом і нині мають регулярну фізичну активність (фізична культура, спорт), 2‑га група — 40 (40,8%) чоловіків, які займалися спортом у минулому, 3‑тя група — 26 (26,5%) чоловіків без спортивного анамнезу, які нині не мають регулярної фізичної активності. Усім пацієнтам проведено ехокардіографію за стандартною методикою та добове моніторування АТ.

Результати. За даними добового моніторування АТ установлено підвищення середньоденного рівня систолічного АТ, що свідчить про наявність АГ 1‑го ступеня в пацієнтів усіх груп, на відміну від рівня офісного АТ, який виявив наявність АГ лише в 3‑й групі. При порівняльному міжгруповому аналізі встановлено, що середній рівень підвищення систолічного АТ удень та вночі, а також підвищення індексів навантаження тиском у пацієнтів 1‑ї та 2‑ї груп був подібним, а пацієнти 3‑ї групи мали найвищий рівень та індекси навантаження за систолічним АТ в усі проміжки часу (p <0,05). Аналогічним був напрям змін рівня та індексів навантаження діастолічним АТ удень та вночі. При аналізі структурних параметрів серця в чоловіків з АГ з урахуванням характеру фізичної активності виявлено, що найбільший діаметр аорти мали пацієнти 1‑ї групи, але лише порівняно з пацієнтами 2‑ї групи різниця була статистично значущою (p <0,05). Аналогічна картина спостерігалася щодо розміру лівого передсердя (p <0,05). Оцінка лінійних та об’ємних параметрів лівого шлуночка (ЛШ) засвідчила, що індекси його кінцеводіастолічного розміру та об’єму були найбільшими в чоловіків 1‑ї групи (p <0,05). Товщина міокарда задньої стінки ЛШ була в межах норми та суттєво не відрізнялась у пацієнтів усіх груп. Товщина міжшлуночкової перегородки (ТМШП) перевищувала норму в усіх обстежених, у пацієнтів 1‑ї та 2‑ї груп не відрізнялася, а пацієнти 3‑ї групи мали найбільшу ТМШП ((1,32±0,03) см, p <0,05). Усі обстежені мали гіпертрофію ЛШ, як за індексом маси міокарда ЛШ (ІММЛШ), так і за ІММЛШ приведеного до зросту (ІММЛШзр) в ступені 2,7. Статистично значущо найбільші розміри правих відділів серця мали пацієнти 1‑ї групи. Діастолічну дисфункцію виявили в 8 (25,0%) чоловіків, які займаються спортом, 11 (27,5%) колишніх спортсменів та 10 (38,5%) чоловіків із АГ, які ніколи не займалися спортом.

Висновки. У чоловіків зі спортивним анамнезом, які нині мають регулярну фізичну активність, та чоловіків, що займалися спортом лише в минулому, доцільно використовувати добове моніторування АТ для верифікації рівня підвищення АТ, його коливань упродовж доби для заперечення замаскованої гіпертензії та своєчасного виявлення АГ. Установлено негативний вплив підвищення індексу площі гіпертензії нічного діастолічного АТ на збільшення гіпертрофії ЛШ, визначеної за ІММЛШзр у пацієнтів з АГ незалежно від спортивного анамнезу. При порівнянному рівні підвищення офісного АТ і за результатами добового моніторування АТ у 1‑й групі зареєстровано статистично значущо більші значення індексу площі лівого передсердя, індексу кінцеводіастолічного розміру та кінцеводіастолічного об’єму ЛШ, ІММЛШ (г/м²), ніж у 2‑й групі. Площа правого передсердя та індекс кінцеводіастолічного розміру правого шлуночка були статистично значущо найбільшими в пацієнтів з АГ, які займались в минулому спортом і нині мають регулярну фізичну активність. У цих пацієнтів отримані результати свідчать про неоднозначність змін структурно‑функціонального стану серця як вияв багатофакторної природи морфології спортивного серця та функціональних змін, пов’язаних із тривалим тренуванням і впливом АГ.

Патологічне стирання зубів як маркер старіння в пацієнтів із метаболічно-асоційованими хворобами

Н. Ю. Ємельянова — 2025-03-31

Мета — оцінити підвищене стирання твердих тканин зубів, як неінвазивний стресовий маркер передчасного старіння в пацієнтів із хворобами метаболізму.

Матеріали та методи. Обстежено 68 осіб, з них 47 мали метаболічно‑асоційовані захворювання, встановлені згідно з вітчизняними та міжнародними критеріями. Контрольну групу утворили пацієнти без клінічних виявів хвороб метаболізму, репрезентативні за статтю та віком. У всіх пацієнтів за допомогою імуноферментного методу визначали показники вуглеводного, білкового та ліпідного обміну, рівень кортизолу в змішаній слині. Також усі пацієнти були опитані щодо болючої чутливості зубів, навичок гігієни порожнини рота, куріння, зловживання солодких газованих напоїв. Стоматологічний огляд проводили загальноприйнятими методами з детальним оглядом твердих тканин зубів. При встановленні діагнозу підвищеного стирання зубів використовували класифікацію за ступенем і глибиною стирання та залежності від поширеності процесу. Статистичний аналіз виконано за допомогою програмного забезпечення SPSS із визначенням середнього арифметичного значення, стандартної похибки, критерію Стьюдента для порівняння ознак, z‑критерію при порівнянні відсотків. Зв’язок між отриманими показниками оцінювали за допомогою кореляційного тесту Пірсона.

Результати. Найчастіше пацієнти відзначали болісну чутливість зубів при механічних, хімічних і температурних подразниках, особливо при зловживанні газованими солодкими напоями та при користуванні жорсткою зубною щіткою. Більш ніж третина пацієнтів в обох групах відзначали часте мимовільне змикання зубів, особливо під час психологічного та фізичного навантаження. Генералізована форма підвищеного стирання твердих тканин зубів найчастіше траплялася саме в основній групі, причому з однаковою частотою як у старших пацієнтів, так і в молодому віці. Згідно з кореляційним тестом Пірсона частота виникнення підвищеного стирання зубів мала прямо пропорційні середньої сили зв’язки з віком, рівнем кортизолу в слині та наявністю метаболічно‑асоційованих хвороб, а також прямо пропорційні зв’язки з рівнем альбуміну, креатиніну та тригліцеридів.

Висновки. Зуби, поряд з іншими органами, зазнають хронологічного старіння та вікових змін. Підвищене стирання твердих тканин зубів можна розглядати як неінвазивний стресовий маркер передчасного старіння в пацієнтів із хворобами метаболізму.

Особливості змін кардіометаболічних фенотипів у хворих на артеріальну гіпертензію, цукровий діабет 2 типу та ожиріння в динаміці лікування

І. П. Дунаєва — 2025-03-31

Кардіометаболічні фенотипи в пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ), цукровим діабетом 2 типу (ЦД2) та ожирінням (ОЖ) є важливою медичною проблемою. Вивчення впливу комплексного лікування на ці фенотипи сприятиме поліпшенню терапевтичних стратегій.

Мета — установити особливості змін кардіометаболічних фенотипів у хворих на артеріальну гіпертензію, цукровий діабет 2 типу та ожиріння в динаміці лікування.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 211 пацієнтів з АГ, яких розподілили на чотири групи залежно від наявності ОЖ і ЦД2. Визначали рівні катестатину (CST), кардіотрофіну‑1 (CTF‑1), β₂‑мікроглобуліну (β₂‑М), N‑кінцевого поліпептиду натрійдіуретичного гормону (NT‑proBNP), ліпокаліну, асоційованого з желатиназою нейтрофілів (NGAL), цистатину С, 25‑гідроксивітаміну D, лептину, інсуліну, глікованого гемоглобіну та ліпідного спектра крові. Проведено ультразвукове дослідження серця. Використано методи логістичної регресії та аналізу варіації (ANOVA).

Результати. Установлено, що комплексне лікування сприяє зниженню кардіометаболічного ризику завдяки нормалізації рівнів CST, CTF‑1 та β₂‑М. У пацієнтів з АГ зниження CST асоціюється з формуванням сприятливого фенотипу, тоді як у хворих на АГ та ОЖ підвищення цього показника свідчить про активацію компенсаторних механізмів. У пацієнтів з АГ і ЦД2 відзначено позитивний ефект — зниження рівнів інсуліну та лептину.

Висновки. Завдяки комплексному лікуванню пацієнтів з АГ, ЦД2 та ОЖ можна досягти формування сприятливих кардіометаболічних фенотипів для поліпшення прогнозу.

Вплив комбінації L-аргініну та L-карнітину на прооксидантно-антиоксидантний статус і аргінін-цитруліновий цикл у хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця в динаміці хіміотерапії

І. М. Скрипник — 2025-03-31

Мета — дослідити вплив комбінації L‑aргініну та L‑карнітину на прооксидантно‑антиоксидантний статус та аргінін‑цитруліновий цикл у хворих на множинну мієлому (ММ) із супутньою ішемічною хворобою серця (ІХС) у динаміці хіміотерапії.

Матеріали та методи. Обстежено 59 пацієнтів із прогресуванням ММ та супутньою ІХС. Пацієнти були розподілені на групи залежно від наявності супутньої ІХС та призначених лікувальних комплексів: I (n=20) — хворі на ММ без супутніх захворювань серцево‑судинної системи, які отримували стандартну хіміотерапію, IІ (n=22) — хворі на ММ із супутньою ІХС, які отримували стандартну хіміотерапію та базисну медикаментозну терапію ІХС, ІІІ (n=17) — хворі на ММ із супутньою ІХС, які отримували стандартну хіміотерапію, стандартну медикаментозну терапію ІХС у комбінації з L‑аргініном та L‑карнітином. Усім хворим призначали бортезомібвмісні схеми хіміотерапії. Пацієнти були обстежені до початку хіміотерапії та перед п’ятим курсом хіміотерапії. Визначали концентрацію L‑aргініну, цитруліну, реактантів тіобарбітурової кислоти (ТБК), активність аргінази й каталази в сироватці крові.

Результати. На тлі прогресування множинної мієломи в пацієнтів ІІ та ІІІ груп концентрація ТБК‑реактантів у сироватці крові була в 1,3 разу вище (р <0,0001) порівняно з показниками хворих І групи, активність каталази — меншою в 1,3 разу (р <0,0001), вміст цитруліну в сироватці крові — більшим у 1,7 разу (р <0,0001) та 1,9 разу (р <0,0001) відповідно. Перед п’ятим курсом хіміотерапії в пацієнтів ІІІ групи вміст L‑аргініну в сироватці крові збільшився в 1,1 разу ((71,11 (68,74; 77,79) і 64,25 (59,41; 69,47)) мкмоль/л, р=0,0001) порівняно з пацієнтами ІІ групи, а концентрація цитруліну в сироватці крові — у 1,3 разу ((250,5 (205,4; 285,3) і 197,0 (175,0; 243,5)) мкмоль/л, р=0,007). У пацієнтів І та ІІІ груп активність каталази в сироватці крові зросла в 1,1 разу ((13,77 (12,50; 14,86) і 15,37 (14,24; 16,01)) мккат/л, р <0,05) та 1,4 разу ((10,43 (9,55; 10,75) і 14,26 (12,45; 15,81)) мккат/л, р <0,001) відповідно порівняно з первинним обстеженням, тоді як у пацієнтів ІІ групи — знизилася в 1,3 разу ((10,07 (9,40; 10,25) та 8,00 (7,74; 8,23)) мккат/л, р <0,001). Прогресування ММ супроводжувалося порушенням прооксидантно‑антиоксидантного статусу у вигляді підвищення вмісту ТБК‑реактантів незалежно від наявності супутньої ІХС. Проте у пацієнтів із ММ у поєднанні з ІХС цей показник був статистично значущо вищим порівняно з хворими на ММ без супутніх захворювань серцево‑судинної системи. За даними нашого дослідження, застосування комбінації L‑аргінін/L‑карнітин статистично значущо підвищувало вміст L‑аргініну в сироватці крові, що за зниження рівня оксидантного стресу й активності аргінази зменшувало виразність ендотеліальної дисфункції за рахунок підвищення продукції NO.

Висновки. Додавання комбінації L‑аргінін/L‑карнітин до супровідної терапії хворих на ММ із супутньою ІХС сприяло статистично значущому зниженню вмісту ТБК‑реактантів за одночасного підвищення активності каталази в сироватці крові (р <0,05) в динаміці хіміотерапії, що фактично робить ці показники еквівалентними до показників пацієнтів із ММ без супутніх захворювань серцево‑судинної системи (р >0,05). Комбінація L‑аргінін/L‑карнітин статистично значущо підвищувла рівень L‑аргініну в сироватці крові у пацієнтів із ММ та супутньою ІХС у динаміці хіміотерапії (р >0,05), що знижувало виразність оксидантного стресу, поліпшуючи функцію ендотелію за рахунок ефективнішої NOS‑залежної утилізації L‑аргініну з утворенням NO.

МікроРНК як універсальні регулятори клітинних процесів та їх застосування в клінічній практиці при хворобах нирок. Огляд

А. О. Несен — 2025-03-31

Огляд літератури присвячено актуальній проблемі неінфекційної патології — хронічній хворобі нирок (ХХН), яка є тяжким ускладненням різних поширених захворювань і суттєвим медико‑соціальним та економічним тягарем у всьому світі, оскільки лікування таких пацієнтів є дорогим, а перебіг прогресує. Наведено дані щодо поширеності та смертності від ХХН за 27 років у 195 країнах світу, зокрема в Україні, узагальнені в систематичному аналізі в дослідженні глобального тягаря захворювань нирок Global Burden of Disease, Injuries, and Risk Factors Study (GBD). Наголошено, що важливим чинником запобігання прогресуванню ХХН є діагностика хвороби на ранній стадії, але сучасні методи мають обмеження, що зумовлює актуальність пошуку нових більш чутливих і специфічних біомаркерів, зокрема таких, як мікроРНК (miR). Висвітлено роль miR у регуляції генів і біологічних процесах, які визначають клітинні та тканинні функції нирок. Наведені результати численних метааналізів щодо зміни експресії miR при гострому пошкодженні нирок і ХХН, а також дані щодо участі miR у регуляції функції подоцитів, захисті нирок при ниркових травмах, процесах запалення, фіброгенезу в нирках, порушення клубочкової фільтрації, альбумінурії, швидкого прогресування до термінальної ниркової недостатності. Показано, що завдяки високій стабільності в тканинах та рідинах організму, зокрема в нирковій тканині, крові, сечі, miR є перспективними високочутливими й специфічними біомаркерами для діагностики, оцінки перебігу та ефективності терапії хвороб нирок, зокрема ХХН. Розглянуто перспективність застосування miR як терапевтичних мішеней чи потенційних засобів для лікування захворювань нирок.

Роль гелікобактерної інфекції в патогенезі позашлункових захворювань. Огляд літератури

О. Є. Гріднєв — 2025-03-31

Наведено дані щодо впливу інфекції Helicobacter pylorі на екстрагастральні захворювання, а також на захворювання травного тракту (гастроезофагеальну рефлюксну хворобу, виразковий коліт, синдром подразненого кишечника), метаболічно‑асоційовані (цукровий діабет, метаболічно‑асоційована стеатотична хвороба печінки тощо) та автоімунні захворювання, захворювання серцево‑судинної (ішемічна хвороба серця, атеросклероз, гіпертонічна хвороба, порушення серцевого ритму) і нервової систем, що може мати як позитивні, так і негативні наслідки. Так, щодо захворювань стравоходу (рефлюкс‑езофагіт, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба та стравохід Барретта) і виразкового коліту H. pylori вважається захисним чинником, хоча ерадикація цієї інфекції не впливає на розвиток аденокарциноми та стравоходу Барретта, тоді як при виразковому коліті підвищує ризик його розвитку. Установлено, що гелікобактерна інфекція є значущим чинником, який потенціює розвиток колоректального раку, що підтверджується зниженням захворюваності на цю онкологічну патологію після успішної ерадикації інфекції. Припускають роль гелікобактерій у ранньому ураженні печінки при метаболічно‑асоційованій стеатотичній хворобі печінки. Підтвердження цих даних свідчить про необхідність додавання до стратегії ведення таких хворих ерадикації H. pylori для запобігання прогресуванню пошкодження печінки. Аналогічна ситуація і в пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, що також потребує проведення додаткових досліджень і доповнення стандартів лікування. Патогенніші властивості CagA і VacA‑позитивних штамів H. pylori, особливо при серцево‑судинній патології (коронарний атеросклероз тощо), також свідчать про необхідність ерадикації гелікобактерій, що зменшить серцево‑судинний ризик, розвиток атеросклерозу та його ускладнень. Подальші дослідження в цьому напрямі є актуальними та перспективними, оскільки вірогідні результати, отримані у великих когортах пацієнтів, можуть краще пояснити механізми зв’язку між інфікованістю H. pylori та екстрагастральними захворюваннями, що сприятиме розробці нових лікувально‑профілактичних стратегій.

Патогенетичні аспекти коморбідності за хронічного обструктивного захворювання легень, кардіоваскулярної патології і цукрового діабету 2 типу. Огляд

В. В. Златкіна — 2025-03-31

Коморбідність хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ), серцево‑судинних захворювань (ССЗ) і цукрового діабету 2 типу (ЦД2) формує взаємно обтяжувальний патогенетичний тандем, що призводить до високого ризику ускладнень, погіршення прогнозу та потребує розробки нових стратегій профілактики, діагностики й лікування.

Мета — поліпшити діагностику, лікування, реабілітацію та профілактику коморбідної патології шляхом наративних оглядового аналізу та узагальнення даних щодо патогенетичних аспектів коморбідності за ХОЗЛ, ССЗ і ЦД2.

Відбір джерел проводили на підставі таких критеріїв: тип досліджень (клінічні, метааналізи, експериментальні роботи та оглядові статті), дата публікації (за останні 5 років), мова (англійськомовні джерела для забезпечення аналізу якомога ширшого спектра наукових досліджень і врахування міжнародного досвіду), якість досліджень (перевагу віддавали працям, опублікованим у рецензованих наукових журналах і представленим в авторитетних базах даних Scopus, Web of Science, Cochrane Library, NLM‑NCBI), методологічна обґрунтованість (репрезентативність вибірки, проспективність, рандомізованість, контрольованість, «осліпленість» дослідження), а отже, ступінь достовірності даних тощо.

Результати. Коморбідність ХОЗЛ, ССЗ та ЦД2 формується під впливом складних молекулярно‑клітинних механізмів (незавершене запалення, оксидантний стрес, ендотеліальна дисфункція, порушення автофагії, дисбіоз кишкової мікробіоти та епігенетичні модифікації). Дисбаланс між прозапальними та пророзрішувальними медіаторами, зокрема зниження рівня резолвінів, ліпоксинів і протектинів, призводить до персистенції запалення, органної дисфункції, що прогресує, та високого ризику серцево‑судинних ускладнень. Дисфункція міжорганної комунікації через позаклітинні везикули, нейрогуморальні та запальні сигнали підсилює патогенетичне взаємообтяження ХОЗЛ, ССЗ і ЦД2. Використання мультиоміксних технологій і алгоритмів штучного інтелекту дає змогу розробляти нові біомаркери, персоналізовані терапевтичні стратегії та спрямовані втручання, що відновлюють регуляторний баланс запалення, імунної відповіді й метаболічної адаптації для поліпшення прогнозу пацієнтів із коморбідною тріадою. Коморбідність ХОЗЛ, ССЗ та ЦД2 являє собою глобальну проблему охорони здоров’я внаслідок клінічної тяжкості, зростання захворюваності, інвалідизації та смертності. Тяжкість коморбідності зумовлена синергічним ефектом взаємообтяження, який спричиняє прискорене прогресування захворювань, погіршення прогнозу та підвищення серцево‑судинної смертності. Патогенез зазначеної коморбідної тріади є мультифакторним (складна взаємодія системного запалення, оксидантного стресу, ендотеліальної дисфункції, метаболічних і нейрогуморальних порушень, а також нещодавно виявлених механізмів, таких як незавершене запалення, імунологічна дисрегуляція, позаклітинні везикули, порушення метаболічної гнучкості та міжорганної комунікації). Розуміння цих патогенетичних аспектів відкриває перспективи для розробки патогенетично обґрунтованих терапевтичних стратегій, а персоналізована медицина з використанням мультиоміксних підходів і штучного інтелекту є ключем до ефективного управління коморбідністю та поліпшення клінічних наслідків для мільйонів пацієнтів.