Український терапевтичний журнал

Скринінгова оцінка психоемоційного стану та кардіометаболічних чинників ризику в комбатантів і цивільних осіб в умовах війни в Україні

С. А. Серік — 2024-12-30

Мета — провести скринінгову оцінку симптомів психоемоційних розладів (посттравматичного стресового розладу (ПТСР), загальної тривоги, сприйнятого стресу) і визначити їхні зв’язки з метаболічними порушеннями та показниками складу тіла в комбатантів та цивільних осіб в умовах війни в Україні, що триває.

Матеріали та методи. Обстежено 21 комбатанта з тривалістю участі в активних бойових діях до 6 міс та 20 цивільних осіб, які постійно проживали в м. Харків та на неокупованій частині Харківської області від початку війни. У дослідження залучали чоловіків віком від 25 до 55 років без захворювань серцево‑судинної системи і цукрового діабету. Проводили анкетування з використанням шкали оцінки виявів ПТСР (PCL‑5), шкали для моніторингу загальної тривоги (GAD‑7), шкали сприйнятого стресу (PSS‑10). Визначали індекс маси тіла. Методом біоімпедансу вимірювали рівень вісцерального жиру, відсоток загальної жирової маси тіла та м’язової маси тіла. Визначали рівень ліпідів, глюкози в крові, глікозильованого гемоглобіну, розраховували індекс тригліцериди‑глюкоза (TyG).

Результати. У комбатантів сума балів оціночної виразності виявів ПТСР за шкалою PCL‑5 була лише чисельно більшою, ніж у цивільних осіб, а сума балів за шкалою GAD‑7 — статистично значуще більшою (р=0,028). У цивільних осіб сприйнятий стрес відповідав низькому рівню, у комбатантів — середньому рівню. Сума балів за шкалою PSS‑10 у комбатантів була статистично значущо більшою, ніж у групі порівняння (р=0,018). Аналіз можливої наявності ПТСР (сума балів за шкалою PCL‑5≥33) виявив найбільшу частку таких осіб серед комбатантів — 33,3%, що значуще перевищувало показник у цивільних осіб (5,00%, р=0,022). Серед комбатантів порівняно з цивільними особами було значущо більше осіб з тривогою виразного та тяжкого ступеня (28,6 і 5,0% відповідно, р=0,045). Комбатанти мали вищий систолічний артеріальний тиск, меншу жирову масу та більшу м’язову масу тіла. У комбатантів виявлено підвищений рівень тригліцеридів та нижчі показники глікемії порівняно з цивільними особами. У військовиків виразність виявів ПТСР та рівень сприйнятого стресу прямо пропорційно корелювали з масою скелетної мускулатури. Обернено пропорційними були кореляції між рівнем загальної тривоги і вмістом глюкози натще, між рівнем сприйнятого стресу та жировою масою тіла. У цивільних осіб виразність симптомів імовірного ПТСР прямо пропорційно корелювала з індексом маси тіла, накопиченням жирової маси тіла та вісцерального жиру, індексом тригліцериди‑глюкоза. Пдвищення загальної тривоги й рівня сприйнятого стресу асоціювалось зі збільшенням глікемії. Рівень загальної тривоги обернено пропорційно корелював із вмістом холестерину ліпопротеїнів високої густини.

Висновки. В умовах війни серед комбатантів виявлено більшу частку осіб з ознаками ймовірного ПТСР, ніж серед цивільних осіб. Порівняно з цивільними особами військовики мали вищий рівень загальної тривоги та сприйнятого стресу. У цивільних осіб наростання психоемоційних розладів асоціювалося з несприятливими змінами метаболічних показників та складу тіла, а у військовиків накопичення стресового досвіду корелювало зі збільшенням маси скелетної мускулатури, зі зменшенням жирової маси тіла та глікемії.

Вплив етіопатогенетичних чинників на розвиток хронічного пародонтиту в пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки

Д. В. Ємельянов — 2024-12-30

Пародонтит — необоротне захворювання пародонту з періодами ремісії та загострень, швидким прогресуванням і стійкістю до лікування. Запалення пародонту найчастіше спричиняється специфічними зубними мікроорганізмами, наявними у великій кількості в нішах на поверхні зубів і надалі в пародонтальних кишенях. Мікробний дисбактеріоз, що виникає, разом із непропорційними запальними імунними реакціями людини призводять до розвитку запальних станів, що спричиняє руйнування тканин. Дослідження причинно‑наслідкового зв’язку між пародонтитом і системними захворюваннями свідчать, що пародонтопатогени й імунно‑запальні реакції, які виникають, пов’язані з етіопатогенезом більшості неінфекційних системних захворювань, зокрема неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Представлено результати використання набору даних для отримання інформації про чинники, що можуть безпосередньо впливати на патогенез хронічного пародонтиту у хворих на НАЖХП.

Мета — дослідити причинно‑наслідкові зв’язки між потенційними чинниками ризику розвитку хронічного пародонтиту в пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки для визначення надійного діагностичного інструменту в профілактиці пародонтиту.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 259 пацієнтів із верифікованою НАЖХП. Після попередньої обробки даних із 53 потенційних чинників, використаних як вихідні ознаки, виявлено 10 найважливіших, які віднесено до 4 компонент. Оцінювання основних компонент аналізу проведено за допомогою методу варімакс‑обертання з нормалізацією Кайзера. Для виділення чинників приймали значення >1, факторне навантаження >0,4.

Результати. Факторний аналіз виявив 4 компоненти (чинники) ризику пародонтиту (аліментарні, саліваційні, гігієнічні та метаболічні), які в сукупності пояснили 72,0% дисперсії вимірювань. Аналіз виявив вплив нездорових звичок у харчуванні та гігієні порожнини рота та змін у ротовій рідині на здоров’я пародонту, особливо на тлі НАЖХП.

Висновки. Отримані результати дають змогу розробити нові підходи до профілактики та лікування пародонтиту, особливо у пацієнтів із хворобами метаболізму.

Синдром низького рівня трийодтироніну як чинник несприятливого перебігу серцевої недостатності в пацієнтів з ішемічною хворобою серця, які перенесли COVID‑19

Ю. С. Рудик — 2024-12-30

Мета — установити зв’язок між синдромом низького трийодтироніну (СНТ3) і ризиком несприятливого перебігу серцевої недостатності (СН) у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, які перенесли коронавірусну хворобу 2019 (COVID‑19), з урахуванням клініко‑фармакогенетичних та біомаркерних показників.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 352 хворих із СН ішемічного генезу, що виникла в осіб з ішемічною хворобою серця. Із них 128 (36,4%) пацієнтів перенесли COVID‑19 з ураженням легень, 224 (63,6%) — без ураження легень. За пацієнтами спостерігали 24 міс. Вивчали вплив наявності СНТ3, рівня фактора некрозу пухлин‑α (ФНП‑α), інтерлейкіну‑6 (ІЛ‑6) і поліморфізмів генів системи β‑адренорецепції на перебіг СН, зокрема частоту госпіталізацій із приводу декомпенсації СН.

Результати. Частота повторної госпіталізації хворих із СН без ураження легень при COVID‑19 становила 20,6%, тоді як серед пацієнтів, що мали ураження легень, — 45,3% (χ²=24,505; р=0,0001). Виявлено тенденцію до збільшення частоти повторних госпіталізацій у пацієнтів із СН із СНТ3 порівняно з хворими без цього синдрому (31,7 та 22,9%, χ²=3,326; р=0,068). Установлено, що ризик СНТ3 зростав у гомозиготних носіїв СС за поліморфізмом Ser275 гена β₃‑субодиниці G‑протеїну: відношення шансів (ВШ) — 1,75 (95% довірчий інтервал (ДІ) 0,99—3,07; р=0,054). Ризик зростання концентрації ФНП‑α та ІЛ‑6 у хворих із СН був більшим у гомозиготних носіїв СС за поліморфізмом Ser275 гена β₃‑субодиниці G‑протеїну: ВШ 4,55 (95% ДІ 1,27—16,34; р=0,028) та ВШ 5,86 (95% ДІ 1,81—19,00; р=0,003). Ризик повторної госпіталізації хворих із СН з ураженням легень при COVID‑19 асоціювався з гетерозиготним С/T‑поліморфізмом Ser275 гена β₃‑субодиниці G‑протеїну (ВШ 4,36; 95% ДІ 1,85—10,27; р=0,022).

Висновки. У пацієнтів із СН ішемічного генезу низький рівень Т3 у сироватці крові може бути предиктором несприятливого прогнозу. Cиндром низького Т3 у таких хворих асоційований з тяжчим перебігом COVID‑19. Індуктором розвитку СНТ3 можуть бути прозапальні цитокіни, які впливають на конверсію Т4 у Т3. Ризик розвитку СНТ3 у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, які перенесли COVID‑19, пов’язаний із поліморфними варіантами генів системи β‑адренорецепції. Визначення рівня T3 у сироватці крові є простим інструментом для стратифікації ризику пацієнтів із тяжкою формою COVID‑19 на тлі синдрому СН.

Ожиріння як чинник реалізації метаболічних порушень при гестаційному цукровому діабеті

О. Ю. Железняков — 2024-12-30

Мета — оцінити патофізіологічну роль ожиріння в реалізації метаболічних порушень у жінок із гестаційним цукровим діабетом (ГЦД).

Матеріали та методи. Обстежено 125 вагітних, із них 33 з ожирінням, 32 із ГЦД та 37 із коморбідністю ГЦД та ожиріння. Контрольна група — 23 практично здорові вагітні. Проведено визначення вмісту прозапальних цитокінів (інтерлейкіну‑1β (ІЛ‑1β), ІЛ‑6, ІЛ‑17, фактора некрозу пухлини α (ФНО‑α)), С‑реактивного білка (С‑РБ) і показників глюкометаболічного профілю.

Результати. Інтегральний аналіз структури інцидентності ступенів ожиріння по групах виявив статистично значуще підвищення градацій ожиріння в жінок із поєднаною патологією. Індекс інсулінорезистентності HOMA‑IR був статистично значущо вищим у пацієнток з ожирінням у 1,1 разу (р <0,05) порівняно з ізольованим ГЦД та у 2,5 разу (р <0,001) порівняно з контрольною групою, при поєднаному перебігу ГЦД та ожиріння — у 1,2 разу (р <0,001) та 2,7 разу (р <0,001) відповідно. Показники групи ожиріння та групи коморбідності відрізнялися в 1,1 разу (р <0,001). Медіана вмісту С‑РБ у вагітних із ГЦД та ожирінням становила 8,12 мг/л, у пацієнток з ожирінням — 6,95 мг/л, у вагітних із ГЦД — 4,47 мг/л. Ці результати перевищували контрольні значення (2,67 мг/л) у 3,04 разу (p <0,001), 2,6 разу (p <0,001) та 1,7 разу (p <0,001) відповідно. Результати вивчення активності прозапальних цитокінів свідчили про їх значущу гіперекспресію в усіх досліджуваних групах, але девіації мали виразніший характер у жінок із коморбідним перебігом ГЦД та ожиріння. Виявлено кореляційні зв’язки між параметрами глюкометаболічного профілю та маркерами запалення, а також сильні прямо пропорційні зв’язки між індексом маси тіла та вмістом ІЛ‑17 (r=0,91; p <0,01), ІЛ‑6 (r=0,89; p <0,01), ІЛ‑1β (r=0,94; p <0,01) ФНП‑α (r=0,88; p <0,01) та С‑РБ (r=0,86; p <0,01) у жінок з коморбідною патологією.

Висновки. Наявність супутнього ожиріння в жінок із ГЦД характеризується інтенсифікацією фенотипу метазапалення, що виявляється виразнішою експресією прозапальних біомаркерів (цитокінів ІЛ‑1β, ІЛ‑6, ІЛ‑17, ФНП‑α) та С‑РБ і асоціюється зі статистично значущо глибшими девіаціями глюкометаболічного профілю, прогресуванням інсулінорезистентності та погіршенням перебігу ГЦД порівняно з ізольованою патологією.

Дефіцит білка Клото як причина рефлекторної стенокардії в молодих пацієнтів із торакалгічним фенотипом гастроезофагеальної рефлюксної хвороби

А. А. Заздравнов — 2024-12-30

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) — один із найпоширеніших діагнозів у терапевтичній практиці. Існує думка, що різні вияви ГЕРХ представляють різні фенотипи захворювання з індивідуальною патофізіологією. У континуумі цієї парадигми синдром болю в грудній клітці у хворих на гастроезофагеальний рефлюкс виділяють як окремий фенотип ГЕРХ. Традиційно вважалося, що у хворих на ГЕРХ молодого віку біль у грудній клітці не є стенокардією.

Мета — вивчити рівень білка Klotho та оксиду азоту в сироватці крові хворих на ГЕРХ молодого віку із синдромом болю в грудній клітці (торакалгічний фенотип ГЕРХ).

Матеріали та методи. Проспективно обстежено 64 хворих на ГЕРХ, зокрема 27 пацієнтів із торакальним фенотипом ГЕРХ. У сироватці крові визначали рівень білка Klotho імуноферментним методом, метаболізм NO в плазмі крові — за реакцією Ґрісса. Усім пацієнтам проводили відеоезофагогастроскопію, трансторакальну ехокардіографію та 24‑годинний холтерівський електрокардіографічний моніторинг. У дослідженні використовували методи описової та непараметричної статистики.

Результати. При оцінці синдрому грудного болю в пацієнтів із ГЕРХ молодого віку виявлено високу частоту рефлекторної стенокардії — 25,9%. Установлено зменшення вмісту білка Klotho та NO в крові пацієнтів із ГЕРХ та рефлекторною стенокардією порівняно з пацієнтами з ГЕРХ із псевдокоронарним болем та неускладненою ГЕРХ. Виявлено наявність прямого кореляційного зв’язку між концентраціями білка Klotho та NO. Низькі рівні цих медіаторів у пацієнтів із ГЕРХ та рефлекторною стенокардією свідчать про ендотеліальну дисфункцію та призводять до спазму коронарних артерій, опосередкованого рефлюксом.

Висновки. Рефлекторна стенокардія трапляється у чверті молодих пацієнтів із торакалгічним фенотипом ГЕРХ. В основі цього явища лежить зниження синтезу NO внаслідок ендотеліальної дисфункції, яка розвивається на тлі дефіциту білка Klotho.

Прогнозування несприятливого перебігу серцевої недостатності ішемічного генезу у хворих із фібриляцією передсердь та цукровим діабетом

Н. М. Кулаєць — 2024-12-30

Мета — установити предиктори повторної госпіталізації (ПГ) хворих із серцевою недостатністю (СН) ішемічного генезу із супутніми фібриляцією передсердь (ФП) і цукровим діабетом (ЦД).

Матеріали та методи. Обстежено 398 хворих із СН на тлі післяінфарктного кардіосклерозу, із них 198 жінок та 200 чоловіків європеоїдної раси віком від 54 до 67 років (у середньому 58 років). У 226 (56,8%) пацієнтів була постійна форма ФП, у 102 (25,6%) — супутній цукровий діабет (ЦД) 2 типу. У 167 (42,0%) хворих зареєстровано фракцію викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) ≤40%, у 133 (33,4%) — помірно знижену ФВ ЛШ (41—49%), у 98 (24,6%) — збережену ФВ ЛШ (≥ 50%). Визначали рівень галектину‑3, маркера ST‑2, мозкового натрійуретичного пептиду (BNP) та його N‑термінального фрагмента (NT‑proBNP). Під час госпіталізації здійснювали реєстрацію електрокардіограми (ЕКГ), добове моніторування ЕКГ, стандартизоване ехокардіографічне обстеження. Протягом 1 року проводили спостереження за хворими, ураховували наявність ПГ з приводу декомпенсації СН. Статистичний аналіз виконували за допомогою програм Statistica та MedCalc.

Результати. Хворі із СН і ФП мали більшу ймовірність ПГ порівняно з пацієнтами із синусовим ритмом (37,9 та 26,2%, відповідно, відношення шансів (ВШ) 1,76; р=0,0064). Середній час розвитку події в групі хворих із СН і ФП становив (9,1±0,3) міс, у групі пацієнтів із СН, які мали синусовий ритм, — (11,0±0,2) міс (відносний ризик (ВР) 1,99; p <0,0001). Пацієнти із СН і супутнім ЦД мали більшу ймовірність ПГ порівняно з хворими без ЦД (68,0 та 26,2%, відповідно, ВШ 8,60; р <0,0001). Середній час розвитку події в групі із ЦД становив (6,9±0,6) міс, у групі хворих без ЦД — (11,0±0,2) міс (ВР 4,11; p <0,0001). Пацієнти із СН і поєднанням ЦД та ФП мали більшу ймовірність ПГ порівняно з хворими із СН із синусовим ритмом без ЦД (90,4 та 26,2%, відповідно, ВШ 54,48; р <0,0001). Середній час розвитку події в групі хворих із СН із поєднанням ЦД та ФП становив (4,2±0,4) міс, у групі хворих без ЦД — (11,0±0,2) міс (ВР 6,84; p <0,0001). Кумулятивний ризик ПГ серед хворих із СН був найвищим при поєднанні ФП та ЦД (ВШ 4,08 (2,47—6,73), р <0,0001). Медіана часу 50% імовірності ПГ з приводу декомпенсації СН у цій групі становила 3,0 (3,0—4,0) міс.

Висновки. Коморбідність асоціюється з тяжчим перебігом СН. Із урахуванням кумулятивного ризику повторної госпіталізації протягом року спостереження, поєднання ЦД і ФП є найбільш несприятливим (ВШ 4,08 (2,47—6,73), р <0,0001). Медіана часу 50% імовірності повторної госпіталізації з приводу декомпенсації СН — 3,0 (3,0—4,0) міс. Відповідно до логістичного регресійного аналізу прогностичними чинниками перебігу СН є функціональний клас СН за критеріями Нью‑Йоркської асоціації серця (NYHA) (β=4,61; р <0,0001), ЦД в анамнезі (β=1,45; р=0,0005), сироватковий рівень галектину‑3 (β=0,52; р=0,0046) та величина ФВ ЛШ (β=0,13; р <0,0001).

Володимир Іванович Волков

2024-12-30

Ревматоїдний артрит і вірусні гепатити. Тактика лікаря ревматолога. Огляд літератури

Л. В. Журавльова — 2024-12-30

Ревматоїдний артрит є автоімунним захворюванням, що може супроводжуватися багатофакторним ураженням печінки. Діагностика, диференціювання та менеджмент цих станів часто ускладнені через невелику частоту виконання біопсії та схожість симптомів з іншими захворюваннями печінки. Перебіг вірусних гепатитів B і C на тлі ревматоїдного артриту може маскуватися під ревматологічні вияви, ускладнюючи їх своєчасну діагностику та погіршуючи прогноз для пацієнтів із ревматоїдним артритом.

Мета огляду літератури — систематизувати знання щодо оцінки ризиків, асоційованих із лікуванням, у пацієнтів із ревматоїдним артритом, інфікованих вірусними гепатитами В і С, а також надати рекомендації щодо скринінгу й лікування вірусних гепатитів у цих пацієнтів.

Проведено аналіз літератури за останні 10 років (клінічні дослідження, метааналізи, систематичні огляди та рекомендації з лікування вірусних гепатитів у пацієнтів із ревматоїдним артритом ). За даними літератури, ураження печінки в пацієнтів із ревматоїдним артритом може бути спричинене самим захворюванням, його лікуванням або вірусними інфекціями. Результати досліджень свідчать про важливість регулярного моніторингу печінкових функцій та скринінгу на вірусні гепатити В і С до початку лікування ревматоїдного артриту та під час застосування імуносупресивних препаратів.

Інтеграція скринінгу на вірусні гепатити В і С у стандартні медичні протоколи для пацієнтів із ревматоїдним артритом до початку імуносупресивної терапії є обов’язковим заходом. Важливість своєчасного виявлення зазначених інфекцій полягає в тому, що лікування гепатитів та імуносупресивна терапія ревматоїдного артриту взаємопов’язані й потребують комплексного підходу. Адаптація лікування залежно від стану вірусної інфекції є необхідною для мінімізації ризиків для печінки та оптимізації результатів лікування основного захворювання.

Гіперліпопротеїнемія(а): роль антисенс-олігонуклеотидів у зниженні рівня ліпопртеїну(а). Огляд літератури

В. А. Чернишов — 2024-12-30

Огляд літератури присвячено актуальній проблемі — корекції підвищеного рівня ліпопротеїну(а) (ЛП(а)), який є чинником ризику розвитку атеросклеротичних серцево‑судинних захворювань (АССЗ) і виявляє стійкість до дії існуючих гіполіпідемічних засобів (ГЛЗ) через генетичну детермінацію аполіпопротеїну(а) (апо(а)) — структурного компонента молекули ЛП(а). Оскільки ліпідний обмін людини регулюється багатьма генами, більшість із них, зокрема ген апо(а), можуть бути потенційними мішенями для інновфаційної антисенс‑терапії — методу лікування, що ґрунтується на пригніченні синтезу ЛП(а), який бере участь у розвитку АССЗ, шляхом блокування трансляції матричної рибонуклеїнової кислоти (мРНК) апо(а) за допомогою комплементарних до неї коротких нуклеотидних послідовностей антисенс‑олігонуклеотидів (АСО). Наведено сучасні уявлення про структуру та патофізіологічну роль ЛП(а) в атеротромбозі, необхідність корекції гіперліпопротеїнемії (а) через її проатеросклеротичні та протромботичні ефекти. Акцентовано увагу на інноваційних ГЛЗ із високим потенціалом у лікуванні АССЗ та корекції їх чинників ризику, а саме на АСО, що блокують трансляцію мРНК апо(а). Висвітлено основні механізми дії АСО, способи їх доставляння до мРНК‑мішені. Наведено результати досліджень зі зниження рівня ЛП(а) за допомогою міпомерсену, пелакарсену, препарату SLN360, олпасірану та леподизирану. Наголошено, що, попри ефективність зазначених АСО щодо зниження рівня ЛП(а), не відомі віддалені наслідки інтенсивного зниження цього показника, а саме вплив на серцево‑судинні події, функціональний стан органів та їхніх систем при різних захворюваннях.

Єдиним схваленим Американським агентством із харчових продуктів і лікарських препаратів є АСО міпомерсен, рекомендований для корекції рівня холестерину ліпопротеїнів низької густини та ЛП(а) завдяки його здатності блокувати синтез аполіпопротеїну В‑100. В Європі міпомерсен не зареєстровано через його несприятливий профіль безпечності.

Отже, попри перспективи, які відкриваються для розробки нових препаратів на основі антисенс‑технологій, залишається багато питань, пов’язаних з їхньою ефективністю та безпечністю, особливо для ГЛЗ із тривалим застосуванням.

Взаємозв’язок між харчуванням та хронічним болем у попереку. Огляд

О. Ю. Губська — 2024-12-30

Біль у попереку є поширеним і складним станом, який суттєво впливає на щоденне функціонування, працездатність та якість життя людей і становить значне навантаження на систему охорони здоров’я. Хронічний біль у нижній ділянці спини — це біль, що зберігається впродовж більш ніж 12 тиж, спричинюється механічними, психологічними та соціальними чинниками. До основних чинників ризику розвитку хронічного болю в попереку відносять: сидячий спосіб життя, надмірну масу тіла й ожиріння, високий рівень стресу, куріння, порушення сну, супутні хронічні захворювання та нераціональне харчування. Всесвітня організація охорони здоров’я наголошує на важливості харчування як частини здорового способу життя та вагомого превентивного аспекту розвитку хронічних неінфекційних захворювань. Взаємозв’язок між харчуванням і здоров’ям є складним і багатокомпонентним із прямими та непрямими механізмами впливу. Останніми роками в літературі з’явилась значна кількість публікацій щодо взаємозв’язку між харчуванням та болем у попереку. Мета огляду полягала в аналізі та систематизації знань щодо механізмів взаємозв’язку між харчуванням та хронічним болем у попереку. Нераціональне харчування є головною причиною недостатньої або надмірної маси тіла, що має опосередкований вплив на розвиток хронічного болю в попереку. Дієти, які мають протизапальні властивості, дають змогу зменшити вияви запалення, нормалізувати вагу та мають позитивний вплив на перебіг хронічного болю у попереку. Установлено, що основними механізмами взаємодії між харчуванням та хронічним болем у попереку є прозапальні властивості продуктів харчування, недостатня або надмірна маса тіла й ожиріння, дефіцит макронутрієнтів та мікронутрієнтів. Існує потреба в розробці стратегій харчування для пацієнтів із хронічним болем у попереку як одного з ключових напрямів мультидисциплінарного підходу до вирішення зазначеної проблеми.

Кардіоваскулярна автономна нейропатія у хворих на цукровий діабет 2 типу. Огляд

Л. В. Журавльова — 2024-12-30

Станом на 2024 р. на цукровий діабет 2 типу страждає 8% населення планети, або близько 400 млн осіб. Кардіоваскулярна автономна нейропатія є дуже поширеним, але недооціненим ускладненням цукрового діабету 2 типу, яке виникає в 60% випадків цього захворювання. Вона спричинює різні серцево‑судинні захворювання, які призводять до летального наслідку в 50—80% хворих на цукровий діабет 2 типу. В основі патогенезу кардіоваскулярної автономної нейропатії лежать порушення трофічних ефектів інсуліну та токсичні ефекти гіперглікемії, які спричинюють системне запалення та окисний стрес, зниження синтезу і біодоступності судинорозширювального, протизапального й антиагрегантного оксиду азоту, пригнічення тонусу парасимпатичної нервової системи, підвищення активності симпатоадреналової та ренін‑ангіотензин‑альдостеронової системи. Поганий контроль глікемії, інсулінорезистентність, тривалість цукрового діабету понад 15 років, вісцеральне ожиріння, куріння, надмірне вживання алкоголю, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, похилий вік є найбільш значущими чинниками розвитку й прогресування кардіоваскулярної автономної нейропатії. Раннє інтенсивне багатофакторне втручання щодо контролю всіх чинників ризику сприяє більш ніж 50% зниженню ризику виникнення цього патологічного стану. Основними заходами профілактики та лікування кардіоваскулярної автономної нейропатії є модифікація способу життя й патогенетична фармакотерапія, зокрема застосування агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду‑1, інгібіторів натрійзалежного котранспортера глюкози 2‑го типу, метформіну, кардіоселективних β‑адреноблокаторів, блокаторів ренін‑ангіотензин‑альдостеронової системи, комбінації сакубітрилу та валсартану.

У статті наведено сучасні доказові дані щодо епідеміології, патофізіології, клінічних виявів, діагностики, ускладнень і методів лікування кардіоваскулярної автономної нейропатії.

Український терапевтичний журнал

Скринінгова оцінка психоемоційного стану та кардіометаболічних чинників ризику в комбатантів і цивільних осіб в умовах війни в Україні

Вплив етіопатогенетичних чинників на розвиток хронічного пародонтиту в пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки

Синдром низького рівня трийодтироніну як чинник несприятливого перебігу серцевої недостатності в пацієнтів з ішемічною хворобою серця, які перенесли ­COVID‑19

Ожиріння як чинник реалізації метаболічних порушень при гестаційному цукровому діабеті

Дефіцит білка Клото як причина рефлекторної стенокардії в молодих пацієнтів із торакалгічним фенотипом гастроезофагеальної рефлюксної хвороби

Прогнозування несприятливого перебігу серцевої недостатності ішемічного генезу у хворих із фібриляцією передсердь та цукровим діабетом

Володимир Іванович Волков

Ревматоїдний артрит і вірусні гепатити. Тактика лікаря ревматолога. Огляд літератури

Гіперліпопротеїнемія(а): роль антисенс-олігонуклеотидів у зниженні рівня ліпопртеїну(а). Огляд літератури

Взаємозв’язок між харчуванням та хронічним болем у попереку. Огляд

Кардіоваскулярна автономна нейропатія у хворих на цукровий діабет 2 типу. Огляд

Синдром низького рівня трийодтироніну як чинник несприятливого перебігу серцевої недостатності в пацієнтів з ішемічною хворобою серця, які перенесли COVID‑19