Український терапевтичний журнал

Ефективність фебуксостату в пацієнтів із подагрою та нормальною і зниженою нирковою функцією

А. С. Крилова — 2025-12-30

У пацієнтів із подагрою часто відзначається розвиток супутньої патології, зокрема ураження нирок, але єдиної думки щодо вибору тактики лікування поєднаної патології немає.

Мета — вивчити ефективність уратзнижувальної терапії, а саме інгібітора ксантиноксидази фебуксостату в пацієнтів із подагрою та нормальною і зниженою нирковою функцією.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 85 пацієнтів (73 чоловіки, 12 жінок) віком 47 — 57 років із підтвердженим діагнозом подагри та нормальною і зниженою нирковою функцією. Проведено визначення рівня сечовини, креатиніну, сечової кислоти, розраховано швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ). Застосовували методи анкетування та біомедичної статистики. Для лікування подагри використовували фебуксостат у дозі 60 — 80 мг 1 раз на добу. Тривалість спостереження становила 6 міс.

Результати. Установлено статистично значуще зниження рівня сечової кислоти з 523,0 (міжквартильний інтервал — 470,0 — 600,0) до 326,0 (283,5 — 359,5) мкмоль/л, креатиніну — з 95,0 (85,0 — 107,0) до 94,8 (80,0 — 99,2) мкмоль/л, сечовини — з 6,8 (5,8 — 8,1) до 6,0 (5,2 — 7,0) ммоль/л, підвищення рівня ШКФ з 80,0 (68,0 — 4,3) до 84,0 (72,8 — 94,3) мл/(хв · 1,73 м²). Відзначено транзиторне підвищення рівня креатиніну протягом першого місяця лікування в 5 пацієнтів з 87,4 (74,0 — 96,4) до 89,0 (83,0 — 102,9) мкмоль/л. Швидкість клубочкової фільтрації майже не змінилася в підгрупах з початковою ШКФ < 60 мл/(хв·1,73 м²) та збільшилася на 13% у підгрупах зі ШКФ 60 — 90 мл/(хв·1,73 м²).

Висновки. Лікування фебуксостатом пацієнтів із подагрою та нормальною і зниженою нирковою функцією знижує рівень сечової кислоти в крові, збільшує ШКФ і поліпшує функцію нирок.

Роль S-адеметіоніну в корекції дисліпідемії у хворих на метаболічно-асоційовану стеатотичну хворобу печінки в поєднанні з ішемічною хворобою серця

І. М. Скрипник — 2025-12-30

Метаболічно-асоційована стеатотична хвороба печінки (МАСХП) належить до найпоширеніших хронічних дифузних захворювань печінки. Доведено зростання ризику виникнення фатальних і нефатальних кардіоваскулярних подій у пацієнтів із прогресивними формами МАСХП. У патогенезі МАСХП та ішемічної хвороби серця (ІХС) важливе значення мають порушення ліпідного профілю, які потребують своєчасної терапевтичної корекції.

Мета — дослідити ефективність застосування S-адеметіоніну (S-АМе) на тлі середніх терапевтичних доз розувастатину для корекції порушень ліпідного спектра крові у хворих із поєднанням МАСХП та ІХС.

Матеріали та методи. Обстежено 40 пацієнтів із МАСХП у поєднанні із ІХС, із них 23 (57,5%) чоловіки та 17 (42,5%) жінок. Залежно від призначеного лікування пацієнтів розподілили на групи: І (n=20) — хворі на МАСХП у поєднанні із ІХС, яким призначали розувастатин у дозі 20 мг/добу впродовж 90 днів, ІІ (n=20) — хворі на МАСХП у поєднанні із ІХС, яким призначали розувастатин у дозі 20 мг/добу та S-адеметіонін у дозі 500 мг двічі на добу упродовж 90 днів. Контрольну групу утворено з 20 практично здорових осіб (середній вік — (27,01±5,78) року), із них 12 (60%) чоловіків і 8 (40%) жінок. Пацієнти були обстежені тричі: до лікування, на 30-й та 90-й день. Проведено дослідження показників ліпідного профілю (вміст загального холестерину (ЗХС), ліпопротеїнів низької густини (ХС-ЛПНГ), ліпопротеїнів високої густини (ХС-ЛПВГ), тригліцеридів (ТГ)).

Результати. За поєднання МАСХП та ІХС зареєстровано порушення ліпідного обміну за рахунок підвищення рівнів ЗХС, ХС-ЛПНГ і ТГ. Через 90 днів застосування розувастатину в дозі 20 мг/добу в сироватці крові хворих І групи рівень ЗХС знизився в 1,2 разу (р<0,0001), ХС-ЛПНГ — у 1,3 разу (р=0,001), ТГ — у 1,3 разу (р=0,004) порівняно із первинним обстеженням. Застосування S-АМе на тлі середніх терапевтичних доз розувастатину у хворих на МАСХП у поєднанні із ІХС дало змогу підсилити ліпідознижувальний ефект статинотерапії. Вміст ЗХС у сироватці крові хворих ІІ групи через 3 міс лікування зменшився в 1,3 разу (р<0,0001), ХС-ЛПНГ — у 1,3 разу (р=0,0004), ТГ — у 1,6 разу (р<0,0001) порівняно із вихідними даними. Важливо, що через 3 міс комбінованої терапії із використанням S-АМе рівень ТГ у сироватці крові хворих ІІ групи був у 1,3 разу (р=0,01) нижчим порівняно із пацієнтами І групи, які отримували стандартну терапію розувастатином.

Висновки. Застосування S-АМе в комбінації з розувастатином у середніх терапевтичних дозах упродовж 3 міс у хворих на МАСХП у поєднанні з ІХС потенціює ліпідознижувальний ефект статинів переважно за рахунок впливу на рівень ТГ у сироватці крові.

Порівняльна оцінка ефективності застосування персоніфікованих стратегій лікування хворих із хронічною серцевою недостатністю ішемічного генезу на тлі супутнього цукрового діабету 2 типу та ожиріння

К. М. Боровик — 2025-12-30

Мета — провести порівняльну оцінку ефективності застосування персоналізованих стратегій лікування хворих із хронічною серцевою недостатністю ішемічного генезу на тлі супутнього цукрового діабету 2 типу та ожиріння.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 75 хворих на хронічну серцеву недостатність на тлі ішемічної хвороби серця з цукровим діабетом 2 типу та ожирінням. Середній вік пацієнтів — (63,44±2,06) року. Для порівняльного аналізу ефективності модуляторів нейрогормональних вазоконстрикторних систем пацієнтів із серцевою недостатністю було розподілено на дві підгрупи залежно від запропонованої терапії (комбінація валсартану й сакубітрилу (n=39) або лише валсартан (n=36)).

Результати. У всіх групах зареєстровано зниження рівня сироваткового галектину-3, несфатину-1, N-термінального фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду, поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності, збільшення фракції викиду, зменшення інсулінорезистентності, позитивні зміни ліпідограми та поліпшення якості життя. Порівняльний аналіз двох схем лікування показав, що в підгрупі, яка отримувала комбінацію валсартану й сакубітрилу були значно нижчими рівні галектину-3, несфатину-1, N-термінального фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду і більший вміст катестатину, а також позитивні зміни морфофункціонального стану міокарда порівняно з підгрупою, яка отримувала лише валсартан.

Висновки. Отримані результати підтверджують переваги комбінації інгібіторf неприлізину та блокатора рецепторів ангіотензину II у лікуванні хронічної серцевої недостатності, особливо в пацієнтів із супутніми захворюваннями, такими як ішемічна хвороба серця, цукровий діабет 2 типу та ожиріння.

Визначення тромбіну в сечі: патофізіологічне обґрунтування та клінічне значення при гломерулонефриті

І. С. Михалойко — 2025-12-30

Мета — визначити рівень тромбіну в сечі пацієнтів із гломерулонефритом (ГН), проаналізувати його зв’язок із клініко-лабораторними показниками активності захворювання та оцінити діагностичне значення тромбінурії як біомаркера гломерулярного ураження.

Матеріали та методи. Проведено перехресне обсерваційне дослідження в Івано-Франківській обласній клінічній лікарні в 2022 — 2024 рр. До нього було залучено 65 пацієнтів із біопсійно підтвердженим ГН (середній вік — 45 років, 80% чоловіки) та 40 практично здорових осіб контрольної групи. Критерії залучення: вік > 18 років, підтверджений діагноз ГН, швидкість клубочкової фільтрації > 60 мл/(хв · 1,73 м²). Критерії вилучення: наявність цукрового діабету, системних хвороб сполучної тканини, серцево-судинних подій, печінкова недостатність. Концентрацію тромбіну в сироватці та сечі визначали методом імуноферментного аналізу. Також досліджували вміст прозапальних цитокінів інтерлейкіну-6 і фактора некрозу пухлини α. Статистичний аналіз передбачав використання t-тесту, критерію Манна — Уїтні, точного критерію Фішера та кореляційного аналізу (p < 0,05).

Результати. Рівень тромбіну в сечі пацієнтів із ГН був статистично значущо вищим порівняно з контрольною групою (9,5 і 0,38 нг/ мл відповідно, p=0,012), тоді як у сироватці різниці не виявлено (0,92 та 0,68 нг/ мл, p=0,533). Тромбінурію (> 1 нг/ мл) зареєстровано в 81,5% хворих. Вона статистично значущо корелювала з добовою протеїнурією (r=0,567; p < 0,05), рівнем інтерлейкіну-6 (r=0,447; p < 0,05) і фактора некрозу пухлини α (r=0,372; p < 0,05) у сечі. Пацієнти з тромбінурією мали вищу протеїнурію (4,8 та 1,5 г/ добу, p=0,001) та нижчий рівень альбуміну в сироватці крові (23 і 31 г/ л, p=0,043), що вказує на більше ураження клубочків.

Висновки. Тромбінурія є частим явищем при ГН і виявляється в більшості пацієнтів. Її рівень корелює з протеїнурією та вмістом цитокінів у сечі, що відображує локальну активацію запально-коагуляційних механізмів у нирковій тканині, тоді як відсутність зв’язку із системними маркерами свідчить про її місцеве походження. Тромбінурію можна розглядати як перспективний діагностичний і прогностичний біомаркер активності ГН, але це потребує підтвердження у великих проспективних дослідженнях.

Визначення ролі хемерину у хворих на хронічний панкреатит у поєднанні з цукровим діабетом 3с типу

Л. М. Пасієшвілі — 2025-12-30

Мета — дослідити вміст адипокіну хемерину у хворих на хронічний панкреатит у поєднанні з цукровим діабетом 3с типу, та визначити його роль.

Матеріали та методи. До дослідження було залучено 23 хворих на хронічний панкреатит (ХП) у поєднанні з цукровим діабетом (ЦД) 3с типу (основна група) і 19 пацієнтів із ЦД 2 типу (група порівняння). Також обстежено 20 практично здорових осіб для отримання контрольних показників. В обох групах хворих переважали жінки — 15 (65,2%) та 12 (63,2%) відповідно. Стан вуглеводного обміну оцінювали за рівнями глікозильованого гемоглобіну, інсуліну та глюкози в сироватці крові й концентрацією С-пептиду. Вміст хемерину в сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу. Обробку отриманих даних здійснювали методами варіаційної статистики. Для проведення кореляційного аналізу використовували непараметричний метод рангової кореляції Спірмена.

Результати. Збільшення маси тіла в обох групах хворих супроводжувалося більшим накопиченням вісцерального пулу жирової тканини. Відносна кількість вісцерального жиру в основній групі становила в середньому (14,2±1,1)% при надмірній масі тіла, (16,4±0,9)% — при ожирінні 1 ступеня, (19,4±1,0)% при ожирінні 2 ступеня, в групі порівняння — (19,0±1,2), (20,7±1,1) та (22,1±1,2)% відповідно. Вміст хемерину в сироватці крові хворих основної групи становив 5,52 (5,2; 6,5) пг/мл, у пацієнтів групи порівняння — 4,84 (4,5; 6,2) пг/мл, що перевищувало показник норми (3,89 (3,7; 4,2) пг/мл). Виявлено прямий зв’язок між сироватковим рівнем хемерину та ступенем ожиріння (r=0,41; р<0,05) в основ-ній групі пацієнтів. Вміст хемерину не мав статево значущих розбіжностей і не корелював зі ступенем екзокринної недостатності підшлункової залози: при легкій формі недостатності рівень адипокіну становив 5,32 (5,2; 6,2) пг/мл, при недостатності середньої тяжкості — 5,63 (5,5; 6,5) пг/мл (р>0,05).

Висновки. У хворих на ХП у поєднанні з ЦД 3С типу, а також у пацієнтів із ЦД 2 типу формування ожиріння призводить до збільшення показників жирових пулів із переважанням його вісцеральної складової. Підвищений вміст адипокіну хемерину в пацієнтів із ХП та ЦД 3с типу корелює з надлишком маси тіла або ожирінням без відмінностей між чоловіками та жінками. Збільшення вмісту хемерину у хворих на ХП і ЦД 3с типу є результатом запального процесу в тканині підшлункової залози та збільшення кількості метаболічно активних адипоцитів. Високий сироватковий рівень хемерину можна використовувати як прогностичний чинник несприятливого перебігу панкреатогенного ЦД.

Особливості лікування саркопенічної дисфагії. Міждисциплінарний підхід із використанням новітніх технологій. Огляд

О. В. Колеснікова — 2025-12-30

Із постійним удосконаленням знань стосовно процесу старіння зростає інтерес до поняття здорового старіння. Саркопенія та дисфагія є поширеними явищами серед людей похилого віку, що зумовило появу концепції «саркопенічної дисфагії». Цей стан характеризується втратою маси та сили скелетних м’язів, зокрема м’язів, залучених у процес ковтання, що призводить до порушення акту ковтання, підвищеного ризику аспірації, мальнутриції, зниження якості життя і зростання смертності. У статті узагальнено та розширено сучасні уявлення щодо патофізіології саркопенічної дисфагії, зокрема системних метаболічних, запальних і нейром’язових механізмів розвитку та впливу стану ротової порожнини на функцію ковтання. Описано взаємозв’язок між саркопенією, дисфагією та мальнутрицією. Особливу увагу приділено новітнім методам діагностики, включаючи аналіз функціональних тестів та візуалізаційних методів, що дають змогу комплексно оцінити ступінь ураження м’язів і ризик виникнення ускладнень. Розглянуто сучасні методи лікування, спрямовані на відновлення м’язової маси й сили, з використанням спеціальних дієт із модифікованою структурою, додатковою нутритивною підтримкою, фізичними вправами на групи м’язів ротової порожнини, фармакологічних і хірургічних методів. Акцентується увага на значущості інтегрованого підходу, який передбачає також належне харчування, фізіотерапію, логопедичну підтримку з метою забезпечення комплексного догляду. Проаналізовано можливості використання новітніх технологій у лікуванні саркопенічної дисфагії, а саме електростимуляції, роботизованої реабілітації та цифрового моніторингу стану пацієнтів. Поглиблене розуміння саркопенічної дисфагії розширює можливості ранньої діагностики, персоналізованої терапії та надає новий погляд на здорове старіння, особливо в похилому віці.

Метаболічно-асоційована стеатотична хвороба печінки і серцева недостатність: патофізіологічні аспекти. Огляд

А. О. Шевченко — 2025-12-30

Огляд літератури присвячено актуальній проблемі внутрішньої медицини — спів-існуванню серцевої недостатності (СН) і метаболічно-асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП). Мета огляду — обговорення спільних патофізіологічних механізмів прогресування СН і МАСХП та особливостей СН при її поєднанні з МАСХП. Розглянуто спільні патофізіологічні механізми прогресування МАСХП і СН (метаболічні, запальні й фібротичні). Акцентовано увагу на провідній ролі метаболічного синдрому та хронічного сповільненого малоінтенсивного запалення, які через клітинні й молекулярні механізми підсилюють прогресування як СН, так і МАСХП. Гіперінсулінемія, яка виникає внаслідок інсулінорезистентності, активує ренін-ангіотензин-альдостеронову та симпатоадреналову системи, що призводить до підвищення артеріального тиску, навантаження на міокард і прогресування СН. Хронічна активація ренін-ангіотензин-альдостероновї системи спричиняє вазоконстрикцію, затримку натрію в судинній стінці та кардіоміоцитах, ремоделювання серця, погіршує перебіг СН і водночас ініціює прогресування МАСХП через судинні й системні запальні механізми. Обговорюються патофізіологічні механізми формування фенотипів СН із різною фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) у поєднанні з МАСХП, які пов’язані з розвитком МАСХП через існування прозапального середовища, інсулінорезистентності, адипоцитарної дисфункції та ліпотоксичності. Вивчення спільних механізмів прогресування МАСХП і СН визначає нові терапевтичні цілі — зменшення прогресування СН та МАСХП і зниження ризику їхніх несприятливих наслідків. Важливе місце в огляді приділено перспективам подальших досліджень у популяції пацієнтів із МАСХП для уточнення нових патофізіологічних механізмів і вдосконалення діагностики СН у разі її поєднання з МАСХП.

Використання геометричної морфометрії обличчя як маркера метаболічно-асоційованих порушень. Огляд літератури та власні дані

Н. Ю. Ємельянова — 2026-01-02

Метаболічно-асоційовані хвороби являють собою складні порушення ліпідного, білкового та вуглеводного обміну, ускладнення яких (цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, ожиріння та інші) часто є причиною інвалідізації або передчасної смерті. Окрім цього, зазначені ураження є найпоширенішими віковими захворюваннями, супроводжуються анатомічними, функціональними та структурними порушеннями, які позначаються на рисах обличчя.

Мета — провести аналіз даних літератури щодо вивчення зовнішніх виявів метаболічно-асоційованих хвороб методом геометричної морфометрії обличчя.

Проаналізовано літературні джерела, зокрема систематичні огляди, звіти про випадкі та клінічні випробування, метааналізи за останні 15 років, для пошуку яких використовували бази даних PubMed, Scopus, Web of Science та Google Scholar. Для виявлення особливостей змін обличчя, пов’язаних зі станом загального здоров’я, доцільно застосовувати геометричну морфометрію — метод, який за допомогою певних орієнтирів дає змогу кількісно оцінити особливості обличчя. Метод передбачає проведення антропометричних вимірювань. Його можна застосовувати для скринінгу певних захворювань і розробки стратегій лікування. Для скринінгу слід використовувати цифрову двовимірну фотографію з розподілом на ній орієнтирів та проведенням аналізу. Наведено результати досліджень щодо застосування методу геометричної морфометрії в загальній медицині, які доводять, що особи з порушеннями метаболізму мають анатомічно й морфометрично схожі риси обличчя. Так, у пацієнтів із цукровим діабетом спостерігаються характерні зміни обличчя: асиметрія чи подовження обличчя, опущення надбрівних дуг, стискання обличчя до центру, виразна складка шкіри навколо очей.

Висновки. Виявлення й аналіз змін обличчя, пов’язаних із виявами найпоширеніших хвороб метаболізму, а також складання банку фотографій та їх зіставлення за певними антропометричними орієнтирами сприятиме розробці швидких неінвазивних методів моніторингу та раннього скринінгу.

Копептин як біомаркер функціонального стану нирок у хворих на діабетичну хворобу нирок у поєднанні з гіпертонічною хворобою. Огляд

К. О. Савічева — 2025-12-30

Мета — провести аналіз даних літератури (бази даних PubMed, MEDLINE тощо) та обґрунтуванти доцільність визначення рівня копептину сироватки крові як діаг-ностичного та прогностичного біомаркера функціонального стану нирок у хворих на діабетичну хворобу нирок.

Аргінін-вазопресин — ключовий гормон, який підтримує баланс рідини та судинний тонус в організмі людини через реабсорбцію води в нирках і контролює відповідь ендокринної системи на стрес, втручається в ланки кардіометаболічного континууму, в котрому ініціюючі фактори ризику у вигляді поєднання метаболічних чинників з гемодинамічними порушеннями і складовими способу життя призводять до виникнення субклінічного атеросклерозу і предіабету — головних чинників серцево-судинних подій і метаболічних наслідків, що мають свої ускладнення. Високі вихідні плазмові концентрації копептину асоціюються зі зниженням чутливості тканин до інсуліну, порушенням толерантності до глюкози або наявністю цукрового діабету 2 типу. У разі виявленої інсулінорезистентності високий плазмовий рівень копептину позитивно корелює з гіперінсулінемією. Підвищений плазмовий рівень копептину є надійним біомаркером гіпертригліцеридемії як складової дисліпідемії. Копептин може бути універсальним біомаркером не тільки для складових метаболічного синдрому, а й для серцево-судиннних захврювань, у виникненні яких провідна роль належить метаболічним факторам ризику. Висока концентрація копептину в плазмі або сироватці крові є частим відображенням ступеня тяжкості хвороби і може бути використаною для виявлення пацієнтів з високим ризиком несприятливого перебігу захворювання. Поєднане застосування копептину з рутинними біомаркерами забезпечує більш конкретну діагностичну інформацію, особливо у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Така інформація полегшує стратифікацію прогнозу, впливає на оцінку ефективності лікування та дозволяє забезпечити оптимальну індивідуальну допомогу пацієнтам. Впровадження визначення вмісту копептину в плазмі або сироватці крові в повсякденну клінічну практику може бути корисним у більш широкому масштабі завдяки його потенціалу в якості діагностичного та прогностичного біомаркера серцево-судинних подій, що сприятиме економії фінансових ресурсів в системі закладів охорони здоров’я України. Сьогодні актуальною залишається необхідність проведення подальших досліджень для оцінки клінічних переваг використання визначення вмісту копептину в крові в повсякденній клінічній практиці.

Стрес і вікові зміни: тригери, механізми формування та наслідки. Огляд

О. Є. Запровальна — 2025-12-30

Хронічний психосоціальний стрес є одним із провідних чинників, що прискорюють біологічне старіння та підвищують ризик розвитку неінфекційних захворювань у сучасної людини. Епідеміологічні та експериментальні дані свідчать про те, що тривала активація гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі й симпатоадреналової системи спричиняє гормональний дисбаланс, порушення регуляції кортизолу та дегідроепіандростерон-сульфату, накопичення катехоламінів і формування метаболічних порушень. Епігенетичні зміни — модифікації ДНК і гістонів, укорочення теломер, дисфункція мітохондрій призводять до розвитку хронічного низькорівневого запалення та прискорюють клітинне старіння. Згідно з дослідженнями, проведеними в умовах воєнного стану в Україні, зростання частоти посттравматичного стресового розладу та психоемоційного напруження супроводжується підвищенням ризику кардіометаболічних порушень. Установлено тісний взаємозв’язок між стресом, інсулінорезистентністю, змінами варіабельності серцевого ритму й алостатичним навантаженням. Функціональні та метаболічні зміни, що виникають за умов тривалого стресового навантаження, відображають порушення інтегративних регуляторних механізмів і поступове зниження адаптаційного потенціалу організму. Накопичення молекулярних ушкоджень активує запальні каскади й окисний стрес, формуючи передумови для прискореного біологічного старіння. Епігенетичні годинники, довжина теломер, варіабельність серцевого ритму, індекс алостатичного навантаження є надійними інструментами оцінки темпу старіння. Їх поєднане застосування дає змогу інтегрально оцінити наслідки хронічного стресу на молекулярному, клітинному та системному рівнях. Таким чином, хронічний стрес є системним патогенетичним чинником, що інтегрує нейроендокринні, метаболічні й імунні механізми, визначаючи темп старіння та ризик розвитку вік-асоційованих захворювань.

Рідкісна форма цукрового діабету 3с типу. Клінічний випадок

О. О. Буряковська — 2025-12-30

На клінічному прикладі цукрового діабету 3с типу в чоловіка віком 40 років розглянуто особливості клінічної симптоматики та складнощі діагностики цього захворювання. Цукровий діабет є поширеним захворюванням, що призводить як до тяжких інвалідизувальних ускладнень, так і погіршує перебіг супутніх захворювань. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), поширення цукрового діабету щорічно стрімко зростає та набуває форми пандемії. Найчастішим типом цукрового діабету є 2 тип. Цукровий діабет 3с типу є рідкісною формою, яка вперше була анонсована в 2011 р. Американською діабетологічною асоціацією та ВООЗ. Цей тип діабету є вторинним діабетом, розвивається внаслідок руйнування або втрати тканини підшлункової залози. На його частку припадає близько 8% від усіх випадків цукрового діабету. У статті наголошено на важливості ретельного дообстеження та подальшого спостереження за пацієнтами, які перенесли гострі або хронічні запальні процеси підшлункової залози чи оперативні втручання на підшлунковій залозі. Наведено дані пацієнта, який у 2014 р. переніс гострий панкреатит, упродовж 10 років мав регулярні загострення хронічного панкреатиту, а в 2023 р. — маніфестацію цукрового діабету. Описані діагностичні критерії цукрового діабету 3с типу згідно із сучасними рекомендаціями. Надані критерії диференціальної діагностики типів цукрового діабету. Обговорені можливі методи лікування цього захворювання. Висвітлено особливості перебігу цукрового діабету 3с типу, ризик розвитку гіпоглікемічних станів у таких пацієнтів, цільові значення глікемії, а також можливості їх досягнення. Проведено аналіз даних літератури щодо цього захворювання. Наголошено на необхідності регулярно спостерігати таких пацієнтів для вчасної діагностики, вибору коректної терапії та зниження ризику розвитку як ранніх, так і відкладених ускладнень.