Український терапевтичний журнал

Трансторакальна ехокардіографія в ургентних умовах: протокол FoCUS

Л. В. Журавльова — 2025-06-19

Трансторакальну ехокардіографію раніше проводили лише лікарі ультразвукової діагностики, що затримувало прийняття клінічних рішень. Кардіологи, реаніматологи та лікарі інших спеціальностей залежали від висновків фахівців з ультразвукової діагностики, що створювало значні незручності, зокрема несвоєчасне отримання діагностичної інформації. Однак в ургентних ситуаціях, таких як тампонада серця, тромбоемболія легеневої артерії, шок чи клінічна смерть, швидка діагностика життєво необхідна.

FoCUS (Focused Cardiac Ultrasound) — це спрощений протокол ехокардіографії, який дає змогу лікарям різних спеціальностей оцінити критичні параметри серця без затримок. Для FoCUS достатньо базового ультразвукового апарата із секторним або конвексним датчиком, що дає змогу проводити дослідження у В‑режимі. Основні позиції для сканування — парастернальна, апікальна та субкостальна, що забезпечує необхідну візуалізацію серцевих структур. Дослідження за протоколом FoCUS дає змогу виявити наявність перикардіального випоту, оцінити його об’єм, глобальну скоротливість лівого шлуночка, виявити дилатації правого шлуночка та визначити центральний венозний тиск за характеристиками нижньої порожнистої вени. Важливою перевагою методики є швидка діагностика небезпечних станів в умовах реанімації. Простота виконання дослідження не потребує глибокої спеціалізації у сфері ехокардіографії. Його можна проводити навіть портативним апаратом для ультразвукової діагностики. Результати ехокардіографії в ургентних умовах допомагають прийняти життєво важливі рішення, наприклад, чи потрібне негайне хірургічне втручання або зміна терапії.

Отже, FoCUS — це ефективний, швидкий і практичний метод оцінки стану серця в ургентних умовах, який дає змогу лікарям‑реаніматологам, кардіологам, анестезіологам та іншим спеціалістам оперативно приймати рішення щодо лікування. Метод легко опанувати. Він має бути широко інтегрований у рутинну клінічну практику.

Ефективне застосування колхіцину при первинному амілоїдозі нирок. Клінічний випадок

О. Є. Зайцева — 2025-06-19

Первинний амілоїдоз легких ланцюгів імуноглобуліну (Ig), або AL‑амілоїдоз, — захворювання при якому клон плазматичних клітин продукує у великій кількості легкі ланцюги (LC) імуноглобуліну з утворенням нерозчинних амілоїдних фібрил. Останні відкладаються в міжклітинному просторі паренхіматозних органів (серце, нирки, печінка) і периферичних нервах, що призводить до їхньої швидкої структурної та функціональної неспроможності. Виділяють кілька класичних видів системного амілоїдозу: 1) первинний AL‑амілоїдоз, спричинений патологічною гіперпродукцією LC Ig плазматичними клітинами; 2) АА‑амілоїдоз, пов’язаний із тривалим запаленням; 3) ATTRwt‑амілоїдоз, що трапляється в пацієнтів похилого віку, корелює з рівнем зміненого транстиретину (TTR); 4) ATTRv спадковий амілоїдоз. Лікування AL‑амілоїдозу ґрунтується на використанні високих доз мелфалану з подальшою автологічною трансплантацією стовбурових клітин. Останніми роками використовують нові імуносупресивні препарати бортезоміб, леналідомід, талідомід, помалідомід у поєднанні з дексаметазоном. Раніше застосовуваний у монотерапії або в поєднанні з імуносупресорами колхіцин демонстрував вищі показники ефективності в пацієнтів із АА‑амілоїдозом та ураженням нирок.

Наведено клінічний випадок первинного амілоїдозу з ураженням нирок, нефротичним синдромом і тривалою позитивною відповіддю на колхіцин. Пацієнтка звернулася до лікаря в 2016 р. із розгорнутою клінічною картиною нефротичного синдрому, протеїнурію 6,6 г/л, креатиніном 190,4 мкмоль/л, альбуміном 23 г/л, загальним білком 53,7 г/л, загальним холестерином 13 ммоль/л. Нефробіопсія виявила ренальний амілоїдоз, клас IV, стадія ІІ. AL(k)‑амілоїдоз.

Лікування преднізолоном було неефективним. До лікування додали колхіцин у дозі 0,5 мг двічі на добу з поступовою відміною преднізолону. Спостерігали позитивну відповідь. Протягом 5 років ефективний контроль колхіцином захворювання: добова протеїнурія 0,066—0,069—0,163 г/добу, загальний білок і альбумін у межах норми. Перші 3 роки фіксували сечовий синдром, у наступні 2 роки — нормальний рівень добової протеїнурії.

Сучасні можливості лікування та профілактики НПЗП-індукованих уражень шлунка й кишечника

А. Е. Дорофєєв — 2025-06-19

Мета — провести клінічну, ендоскопічну, мікробіологічну та морфологічну оцінку ефективності та безпечності застосування ребаміпіду в профілактиці гастропатії та ентероколопатії у хворих на деформувальний остеоартрит (ОА), що приймають нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП).

Матеріали та методи. Проведено мультицентрове рандомізоване порівняльне дослідження в паралельних групах ефективності та безпечності застосування ребаміпіду («Мукоген») для профілактики виникнення НПЗП‑гастропатії та ентероколопатії у хворих на деформувальний ОА, що приймають НПЗП. Під спостереженням перебувало 123 хворих з ОА віком від 42 до 67 років (середній вік — (56,2±4,3) року), з них 55 жінок і 68 чоловіків. Діагноз ОА встановлювали не менш ніж за 12 міс до залучення в дослідження. Усі пацієнти мали генералізований ОА з ураженням понад 3 великих суглобів, щонайменше 1 суглоб мав III рентгенологічну стадію ОА. Як базисну терапію основного захворювання приймали хондропротектори, а також швидкі хворобомодифікаційні препарати — НПЗП. За 6 міс до залучення в дослідження хворі приймали неселективні НПЗП у середньому не рідше ніж 1—2 рази на тиждень, а при загостренні ОА із болем у суглобах — не рідше ніж 1 раз на добу. До та після терапії проводили неінвазивний водневий дихальний тест для аналізу наявності синдрому надмірного бактеріального росту. Також пацієнтам проводили фіброгастродуоденоскопію та колоноскопію під час одного візиту із застосуванням пропофолу для седації та знеболювання. При ендоскопії проводили біопсію слизової оболонки шлунка й товстого кишечника. Після обстеження в дослідження залучили лише 100 хворих на ОА, яких рандомно розділили на дві групи: 50 пацієнтів, які приймали базисну терапію та ребаміпід («Мукоген») у дозі 300 мг/добу протягом 12 тиж, і 50 хворих, які приймали базисну терапію та інгібітор протонної помпи в дозі 20 мг/добу протягом 12 тиж.

Результати. У групі хворих на ОА переважали пацієнти із високим та середнім ризиком виникнення НПЗП‑індукованих гастропатій і ентероколопатій, що потребує додаткової стратифікації перед призначенням НПЗП. Клінічні вияви гастропатії виявляються у третини пацієнтів, що приймають НПЗП, а ентероколопатії — у половини. Клінічна картина неспецифічна, а симптоми мають низьку інтенсивність. Ендоскопічні зміни слизової оболонки шлунка та кишечника в пацієнтів із НПЗП‑гастропатіями та ентероколопатіями трапляються частіше, ніж клінічні вияви. Наявність ендоскопічних змін корелює зі ступенем ризику. Морфологічні зміни слизової оболонки шлунка та кишечника виявляють майже в усіх пацієнтів, що приймають НПЗП, вони характеризуються наявністю пошкоджень поверхневого епітелію та крововиливами з набряком строми із запальною клітинною інфільтрацією й атрофією залоз, що корелює зі ступенем ризику НПЗП‑індукованих уражень шлунково‑кишкового тракту. Це поєднується з порушеннями кількісного та якісного складу слизу й збільшенням проникності епітеліального слизового бар’єра шлунка та кишечника. Порушення слизових бар’єрів шлунково‑кишкового тракту зі збільшенням епітеліальної проникності та синдром надмірного бактеріального росту можна розглядати як додаткові патогенетичні механізми розвитку НПЗП‑індукованих гастропатій і ентероколопатій.

Висновки. Оцінка результатів призначення «Мукогену» з аналізом клініко‑ендоскопічної морфологічної ефективності, впливу на слизовий бар’єр шлунково‑кишкового тракту із модифікацією епітеліальної проникності, слизоутворення та синдрому надмірного бактеріального росту довела його більшу ефективність порівняно з інгібіторами протонної помпи для комплексної профілактики та лікування НПЗП‑індукованих гастропатій та ентероколопатій у хворих на ОА.

Мейнстрим у комплексному лікуванні пацієнтів із кислотозалежними захворюваннями: фокус на езомепразол. Огляд літератури та власні клінічні спостереження

О. Ю. Філіппова — 2025-06-19

Сучасні антисекреторні препарати мають велике значення в лікуванні гіперацидних станів. Поява інгібіторів протонної помпи (ІПП) на фармацевтичному ринку спричинила революцію в лікуванні кислотозалежних захворювань. Протягом останніх 30 років ІПП посідають ключове місце в терапії кислотозалежних захворювань, асоційованих з інфекцією Helicobacter pylori, найбільш значущими з яких є гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, функціональна диспепсія, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, гастропатія, індукована нестероїдними протизапальними препаратами.

Езомепразол — це перший ІПП, який є продуктом стереоселективного синтезу та оптичним моноізомером омепразолу. В огляді розглянуто фармакологічні й клінічні характеристики езомепразолу, його ефективність порівняно з іншими ІПП, а також профіль безпечності в контексті взаємодії з клопідогрелем.

Дані літератури підтверджують, що езомепразол має фармакокінетичні та фармакодинамічні переваги, які забезпечують його високу ефективність у лікуванні КЗЗ та профілактиці їхніх ускладнень. Клінічні дослідження підтверджують його вищу або порівнянну ефективність щодо інших ІПП при лікуванні гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, ерадикації H. pylori, а також у профілактиці рецидиву кровотечі з пептичних виразок. Ризик клінічно значущих взаємодій, зокрема з клопідогрелем, у випадку застосування езомепразолу нижче, ніж при використанні омепразолу.

Лікарський засіб «Езолонг», що містить езомепразол у лікарській формі з негайним вивільненням забезпечує високу біодоступність і швидкий розвиток антисекреторного ефекту, завдяки цьому на тлі його застосування очікується швидке, тривале та передбачуване зниження кислотності протягом доби, що має важливе значення для ефективного лікування кислотозалежних захворювань.

Асоціація поліморфізму А1166С (rs5186) гена AGTR1 з метаболічними розладами у хворих на діабетичну хворобу нирок і гіпертонічну хворобу в умовах воєнного часу

В. А Чернишов — 2025-06-19

Мета — визначити ймовірну асоціацію поліморфізму А1166С (rs5186) гена AGTR1 із порушеннями вуглеводного, ліпідного та пуринового обміну, антропометричними показниками жирових відкладень у хворих на діабетичну хворобу нирок (ДХН) і гіпертонічну хворобу (ГХ) в умовах воєнного часу.

Матеріали та методи. Дослідження виконано в клінічному відділенні ускладнень артеріальних гіпертензій та коморбідних станів ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України» у воєнний час (у 2024 р.). Проведено клінічне обстеження 84 пацієнтів (45 (53,57%) жінок і 39 (46,43%) чоловіків) з ДХН II—IV стадії та ГХ II—III стадії віком від 36 до 79 років (середній вік — (60,13±2,41) року). За допомогою полімеразної ланцюгової реакції досліджено А1166С (rs5186) поліморфізм гена AGTR1. Виявлено генотип АА у 31 (36,9%) хворого, АС — у 43 (51,19%), СС — у 10 (11,9%). У всіх пацієнтів імуноферментним методом визначали стандартні показники ліпідного профілю: загальний холестерин, тригліцериди (ТГ), холестерин (ХС) ліпопротеїнів високої густини (ХС ЛПВГ). Для оцінки стану ліпопротеїнліполізу ТГ‑вмісних ліпопротеїнів дуже низької густини (ЛПДНГ) розраховували величину співвідношення ТГ/ХС ЛПВГ, яке тісно асоціюється з інсулінорезистентністю (ІР). Рівні глюкози й інсуліну в сироватці крові визначали глюкозооксидазним та імуноферментним методами, глікозильованого гемоглобіну — методом рідинної хроматографії, креатиніну — фотометричним методом. Індекси ІР (HOMA‑IR, тригліцерид‑глюкозний індекс (ТГГІ), індекс METS‑IR) розраховували за відомими формулами. Індекс маси тіла (ІМТ), відсоток жирових відкладень (ВЖВ), загальну масу жиру (ЗМЖ) та індекс маси жиру (ІМЖ) пацієнтів обчислювали за стандартними формулами. Вміст сечової кислоти (СК) в сироватці крові визначали фосфорно‑вольфрамовим методом. Розраховували величину співвідношень СК/ХС ЛПВГ і СК/креатинін, які асоціюються із складовими синдрому ІР. Аналізували результати обстеження пацієнтів до призначення медикаментозної терапії. Статистичну обробку результатів здійснено за допомогою комп’ютерних програм Microsoft Office Excel 2003 та Statistica 23.0.

Результати. У хворих на ДХН і ГХ домінантний алель А А1166С (rs5186) поліморфізму гена AGTR1 асоціювався з НМТ, а рецесивний алель С — з ожирінням. Виявлено менш виразне підвищення ІМЖ за наявності в генотипі алеля А (p<0,01) і більш виразне — за наявності алеля С (p<0,001). Носії генотипу СС демонстрували більші порушення вуглеводного обміну у вигляді гіперінсулінемії та зниження чутливості тканин до інсуліну за індексами HOMA‑IR і METS‑IR, ніж пацієнти з генотипами АА й АС, які були толерантнішими до значних порушень вуглеводного обміну в умовах воєнного часу. Із порушень ліпідного метаболізму в гомозиготних носіїв алеля С (генотип СС) зареєстровано нижчий рівень ХС ЛПВГ порівняно з гетерозиготними носіями (генотип АС, p<0,001) та носіями алеля А (генотип АА + АС, p<0,001). Величина співвідношення ТГ/ХС ЛПВГ була статистично значущо більшою при генотипі АС + СС порівняно з генотипом АА (p<0,001) і при генотипі СС порівняно з генотипом АА + АС (p<0,001), що вказує на можливу асоціацію рецесивного алеля С зі сповільненим ліпопротеїнліполізом ТГ‑вмісних ЛПДНГ у хворих на ДХН і ГХ. У воєнний час у цих хворих спостерігається підвищення рівня СК і величини співвідношення СК/ХС ЛПВГ, яке асоціюється з генотипом за А1166С (rs5186) поліморфізмом гена AGTR1 у такій послідовності: АА <AC <CC (p<0,001 і p<0,01 відповідно). При генотипах, які містять алель С (АС і СС), порівняно з генотипом АА збільшення величини співвідношення СК/ХС ЛПВГ відбувалося за рахунок як підвищення сироваткового рівня СК, так і зниження концентрації ХС у складі ЛПВГ. Установлено також, що при генотипах з алелем С (АС і СС) збільшення величини співвідношення СК/креатинін не є наслідком зниження ниркової функції. У хворих на ДХН і ГХ рецесивний алель С у гомозиготному стані (генотип СС) є генетичним модулятором змін антропометричних показників жирових відкладень: маси тіла (r=0,49; p<0,05), ІМТ (r=0,53; p<0,05), ВЖВ (r=0,59; p<0,05), ЗМЖ (r=0,65; p<0,01), ІМЖ (r=0,57; p<0,05), параметрів вуглеводного обміну: рівня інсуліну (r=0,55; p<0,01), індексу HOMA‑IR (r=0,46; p<0,05), індексу METS‑IR (r=0,54; p<0,05) та деяких показників ліпідного спектра крові: ХС ЛПВГ (r=0,45; p<0,05), ТГ (r=0,51; p<0,01), ХС ЛПДНГ (r=0,48; p<0,01), ТГ/ХС ЛПВГ (r=0,49; p<0,05), на які діють несприятливі чинники воєнного часу.

Висновки. У пацієнтів із ДХН і ГХ домінантний алель А А1166С (rs5186) поліморфізму гена AGTR1, імовірно, можна віднести до «протекторних» щодо прогресування метаболічних порушень на відміну від рецесивного алеля С, який, можливо, є патологічним варіантом А1166С (rs5186) поліморфізму гена AGTR1. У носіїв генотипу СС виникають більші метаболічні розлади, ніж у пацієнтів із генотипами АА й АС, які внаслідок наявності в них домінантного «протекторного» алеля А А1166С (rs5186) поліморфізму гена AGTR1 демонструють більшу толерантність до метаболічних порушень в умовах воєнного часу.

Клінічна ефективність S-аденозил-L-метіоніну та комбінованого антигіпертензивного лікування в пацієнтів із коморбідним перебігом метаболічно-асоційованої стеатотичної хвороби печінки й артеріальної гіпертензії

Т. М. Александрова — 2025-06-19

Мета — визначити ймовірний вплив S‑аденозил‑L‑метіоніну (SAMe) та комбінованої антигіпертензивної терапії на клінічний перебіг захворювання, ферментативну активність печінки (рівень аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази, γ‑глутамілтранспептидази, лужної фосфатази), активність неалкогольного стеатогепатиту) та стадію фіброзу печінки (ФП) у пацієнтів із коморбідним перебігом метаболічно‑асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП) і артеріальної гіпертензії (АГ).

Матеріали та методи. Обстежено 40 пацієнтів із коморбідним перебігом МАСХП і АГ до та після лікування SAMe й комбінованою антигіпертензивною терапією тривалістю 5 міс. У контрольну групу залучено 20 практично здорових осіб. Пацієнти з вірусним гепатитом, цирозом печінки, алкогольною хворобою печінки, АГ ІІІ стадії та ФП F3—4 були вилучені з дослідження. Вивчення показників цитолізу печінки проводили за допомогою біохімічних методів. Виразність ФП оцінювали за результатами транзиторної еластографії.

Результати. Аналіз застосування SAMe та комбінованої антигіпертензивної терапії у хворих на МАСХП і АГ виявив статистично значуще поліпшення клінічного перебігу захворювання (зменшення скарг на підвищену втомлюваність, головний біль, загальну слабкість, біль у правому підребер’ї, порушення сну та погіршення настрою (p<0,05)), зниження систолічного артеріального тиску (p<0,01), діастолічного артеріального тиску (p<0,05), індексу маси тіла (p<0,05), величини співвідношення обводу талії до обводу стегон (p=0,05), рівня таких показників цитолізу печінки, як аспартатамінотрансферази (p<0,01), аланінамінотрансферази (p<0,01), γ‑глутамілтранспептидази (p<0,01), лужної фосфатази (p<0,05). Також установлено зниження активності неалкогольного стеатогепатиту (p<0,05) і регрес стадії ФП (p<0,05).

Висновки. Результати застосування SAMe та комбінованої антигіпертензивної терапії свідчать про поліпшення клінічного перебігу захворювання, функції печінки та регрес стадії ФП. Використання SAMe як патогенетичного препарату з виразною цитопротекторною, протизапальною й антифібротичною дією є доцільним у стандартній комбінованій терапії пацієнтів із МАСХП і АГ.

Ефективність застосування етилметилгідроксипіридину сукцинату в комплексному лікуванні загострення хронічного панкреатиту та хронічного обструктивного захворювання легень

І. В. Дудка — 2025-06-19

За коморбідного перебігу хронічного панкреатиту (ХП) і хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) виявлено низку патогенетичних ланок взаємообтяження загострення обох захворювань: хронічну гіпоксію, спричинену ХОЗЛ, інтенсифікацію на тлі істотного виснаження системи антиоксидантного захисту, ендогенної інтоксикації, активації системного запалення та протеолізу. Останніми роками вивчають застосування лікарських засобів антигіпоксичної та антиоксидантної дії, які дали б змогу запобігти наслідкам вільнорадикального ушкодження тканини підшлункової залози (ПЗ) за коморбідного перебігу ХП і ХОЗЛ або усунути їх.

Мета — з’ясувати ймовірний вплив етилметилгідроксипіридину сукцинату на динаміку клінічних виявів, стан забезпечення киснем, оксидантно‑антиоксидантного гомеостазу, рівень ендогенної інтоксикації, стан факторів протеїназо‑інгібіторної системи при загостренні ХП у хворих на ХОЗЛ.

Матеріали та методи. Обстежено 75 хворих на ХП із коморбідним ХОЗЛ. Для визначення ефективності лікування було сформовано дві репрезентативні групи пацієнтів. Контрольна група — 32 хворих, які отримували базисне лікування обох захворювань упродовж 30 днів, основна група — 43 хворих, які додатково отримували етилметилгідроксипіридину сукцинат. Показники функціонального стану ПЗ досліджували через 30 днів лікування. Групу порівняння створено із 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі.

Результати. Запропонована терапія в основній групі порівняно з контрольною дала змогу швидше досягти поліпшення самопочуття, істотно зменшити інтенсивність симптомів астено‑вегетативного, больового й інтоксикаційного синдромів, диспепсичних виявів, відновити працездатність, усунути набряк ПЗ, знизити активність α‑амілази в крові, інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів, вміст в крові С‑реактивного білка. Наведена схема лікування сприяла зростанню рівня в еритроцитах відновленого глутатіону, нормалізації протеїназо‑інгібіторного гомеостазу, зменшенню лізису азоальбуміну й азоказеїну та підсиленню колагенолізу.

Висновки. Установлено, що комплексна терапія хворих на ХП на тлі ХОЗЛ із додаванням етилметилгідроксипіридину сукцинату сприяла швидшому досягненню клінічної ремісії ХП, зменшенню набряку ПЗ і активності системного запалення (p<0,05), частковому відновленню функціонального стану ПЗ (p<0,05), нормалізації оксидантно‑антиоксидантного гомеостазу та зниженню ступеня оксидантного й нітрозитивного стресу (p<0,05).

Порушення сну в цивільних і військовиків під час російсько-української війни

О. В. Бондаренко — 2025-06-19

Актуальною проблемою сьогодення є розлади сну внаслідок стресу, пов’язаного з російсько‑українською війною.

Мета — визначити особливості порушень сну в цивільних і військовиків під час війни.

Матеріали та методи. Обстежено 75 жінок та 90 чоловіків віком 30—59 років. Серед чоловіків виділено групу військовиків, які брали участь у бойових діях. Скринінг обстежених щодо наявності посттравматичного стресового розладу (ПТСР) проводили з використанням опитувальника PCL‑5. Залежно від результатів пацієнтів розподілили в групи з ПТСР та без нього. Серед осіб із ПТСР було 20 цивільних жінок і 11 чоловіків військовиків, у групі без ПТСР — 55 цивільних жінок, 49 цивільних чоловіків та 30 чоловіків військовиків. Для оцінки психоемоційного стану використовували опитувальники PCL‑5, шкалу депресії Бека, тест Спілбергера — Ханіна, для виявлення порушень сну — опитувальник для визначення симптомів інсомнії (Insomnia Symptom Questionnaire).

Результати. Критерії ПТСР за опитувальником PCL‑5 установлено в 20 (26%) цивільних жінок, які мали статистично значущо вищий інтегральний показник порушення сну порівняно із жінками без ПТСР. У 30% жінок із ПТСР порушення сну були значними, за відсутності ПТСР такі порушення виявлено лише в 5%. Серед чоловіків військовиків вияви ПТСР мали місце в 11 із 41 (26,8%), з них у 45% — значні порушення сну. Серед чоловіків без ПТСР 74% цивільних і 57% військових не мали порушень сну. Як у цивільних жінок, так і в чоловіків військовиків ПТСР асоціювався із високими рівнями ситуативної та особистісної тривожності за тестом Спілбергера — Ханіна (> 46 балів) і депресії за шкалою Бека.

Висновки. Цивільні жінки та чоловіки військовики із ПТСР мали більші порушення ініціації сну, підтримання його належної глибини та тривалості. В осіб із ПТСР вияви порушеного сну корелюють із високими показниками ситуативної тривожності та депресії.

Предиктори несприятливого перебігу серцевої недостатності ішемічного генезу у хворих із коморбідною патологією

Н. М. Кулаєць — 2025-06-19

Мета — встановити предиктори несприятливого перебігу серцевої недостатності (СН) ішемічного генезу у хворих із коморбідною патологією.

Матеріали та методи. Обстежено 398 хворих із СН на тлі післяінфарктного кардіосклерозу європеоїдної раси віком 58 [54,00—67,00] років (198 жінок та 200 чоловіків) З них 226 (56,8%) мали постійну форму фібриляції передсердь (ФП), 102 (25,6%) — супутній цукровий діабет (ЦД) 2 типу, 13,1% — поєднання ЦД і ФП. У 167 (42,0%) хворих зареєстрували знижену (≤ 40%) фракцію викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ), у 133 (33,4%) — помірно знижену ФВ ЛШ (41—49%), у 98 (24,6%) — збережену ФВ ЛШ (≥ 50%). Визначали рівні тиреотропного гормону, вільного трийодтироніну (T3), вільного тироксину (T4), глюкози в крові, глікованого гемоглобіну, галектину‑3, маркера ST‑2, мозкового натрійуретичного пептиду (BNP) та його N‑термінального фрагмента (NT‑proBNP). Виконували генотипування за чотирма поліморфізмами (rs1801253 та rs1801252 гена β₁‑АР, rs1042714 гена β₂‑АР, rs2274273 гена LGALS‑3). Проводили добове холтерівське моніторування електрокардіограми, стандартизоване ехо‑кардіографічне обстеження під час госпіталізації. Протягом 1 року здійснювали спостереження за хворими, ураховували наявність повторної госпіталізації (ПГ) з приводу декомпенсації СН. Статистичний аналіз проводили за допомогою програм «Statistica for Windows Release 10.0» та MedCalc^® (Statistical Software version 22.020).

Результати. Предикторами, що зумовлюють несприятливий перебіг СН ішемічної етіології (ПГ) у хворих із ФП, є ФВ ЛШ (β=0,080; р=0,0001), функціональний клас (ФК) СН за NYHA (β=2,345; р=0,0001), сироватковий рівень галектину‑3 (β=0,390; р=0,0001), NT‑proBNP (β=0,000; р=0,041), алель G (поліморфізм rs2274273 гена β₁‑АР) (β=0,785; p=0,005) і алель С зазначеного поліморфізму (β=0,073; р=0,737), алель А (β=1,432; р=0,0001) та G (β=0,535; р=0,018) поліморфізму rs2274273 гена LGALS‑3. Ризик повторної госпіталізації в зазначеної категорії хворих зростає при величині прогностичного коефіцієнта (ПК) ФП >21,16 ум. од. (відношення шансів (ВШ) — 2,55 (1,39—4,66), χ²=8,45, р=0,004, чутливість (SE) — 59,39%, специфічність (SP) — 63,57%). Чинниками, що призводять до несприятливого перебігу СН у хворих із супутнім ЦД, є ФК NYHA (β=0,063; р=0,0001), алель А (β=1,467; р=0,0001) чи алель G (β=0,344; р=0,165) (поліморфізм rs2274273 гена LGALS‑3) та ФВ ЛШ (β=0,063, р=0,0001). Ризик ПГ зростає при величині ПК (ЦД) >10,65 ум. од. (ВШ(ln) — 4,16 (3,09—5,23), χ²=80,93; р=0,0001, SE — 89,29%, SP — 88,51%) та >10,62 ум. од. для всіх хворих (ВШ(ln) — 2,91 (2,32—3,49), χ²=115,62; p<0,0001, SE — 87,07%, SP — 73,63%). Чинниками, що спричинюють несприятливий перебіг СН ішемічної етіології у хворих із поєднанням супутніх ФП і ЦД, є ФК NYHA (β=2,396; р=0,0001), алель А (β=1,731; р=0,0001) чи алель G (β=0,789; р=0,007) (поліморфізм rs2274273 гена LGALS‑3), глікований гемоглобін (β=0,653; р=0,004), ФВ ЛШ (β=0,091; р=0,0001), сироваткова активність аланінамінотрансферази (β=0,075; р=0,026) та рівень систолічного артеріального тиску на момент залучення хворого в дослідження (β=–0,024; р=0,042). Ризик повторної госпіталізації зростає при величині ПК (ФП+ЦД) >22,03 ум. од. (ВШ 12,06 (27,67—5,25), χ²=39,69; р=0,0001, SE — 82,54%, SP — 73,24%) та >22,13 ум. од. для всіх хворих (ВШ 5,28 (3,23—8,63), χ²=44,98; p<0,0001, SE — 70,15%, SP — 69,19%). При порівнянні площ під ROC‑кривими трьох ПК у всіх хворих із СН виявлено, що різниця площ для ПК (ФП) та ПК (ФП+ЦД) становила 0,100 [0,018—0,183] (р=0,017), для ПК (ФП+ЦД) та ПК (ЦД) — 0,142 [0,078—0,205] (p<0,001), для ПК (ФП) та ПК (ЦД) — 0,242 [0,170—0,314] (p<0,0001). Найбільшу прогностичну цінність щодо ризику ПГ у хворих із СН мала велична ПК (ЦД) >10,62 ум. од. (SE — 87,07%, SP — 73,63%, ВШ(ln)=2,91 (2,32—3,49), p<0,0001).

Висновки. Предикторами, що зумовлюють несприятливий перебіг СН у хворих із ФП, є ФВ ЛШ, ФК NYHA, сироваткові рівні галектину‑3 і NT‑proBNP поліморфізми rs2274273 гена β₁‑АР та rs2274273 гена LGALS‑3. Чинниками, що призводять до несприятливого перебігу СН у хворих на ЦД, є ФК NYHA, поліморфізм rs2274273 гена LGALS‑3 та ФВ ЛШ. Чинниками, що спричинюють несприятливий перебіг СН у хворих із поєднанням ФП та ЦД, є ФК NYHA, поліморфізм rs2274273 гена LGALS‑3, глікований гемоглобін, ФВ ЛШ, сироваткова активність аланінамінотрансферази та рівень систолічного артеріального тиску на момент залучення хворого в дослідження. Найбільшу прогностичну цінність має величина ПК (ЦД) >10,62 ум. од.

Рівень інтерлейкіну-8 у крові та сечі пацієнтів із бронхіальною астмою в поєднанні з цукровим діабетом 2 типу

Г. В. Єрьоменко — 2025-06-19

Мета — оцінити зміни вмісту інтерлейкіну‑8 (IЛ‑8) у крові та сечі пацієнтів з бронхіальною астмою (БА) у поєднанні з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу залежно від показників функції нирок і легень.

Матеріали та методи. Обстежено 80 пацієнтів, госпіталізованих у Комунальне некомерційне підприємство Харківської обласної ради «Обласна клінічна лікарня» у зв’язку із загостренням БА. Серед пацієнтів було 35 хворих на БА в поєднанні з ЦД 2 типу та 45 хворих на ізольовану БА (група порівняння). Контрольну групу утворено з 18 практично здорових осіб. Визначали функцію нирок за швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) та рівнем альбумінурії/протеїнурії. Функцію легень оцінювали за форсованою життєвою ємністю легень та об’ємом форсованого видиху за першу секунду. Вимірювали концентрацію глікозильованого гемоглобіну, глюкози в крові, альбуміну в сечі, IЛ‑8 у крові та сечі.

Результати. У пацієнтів із поєднанням БА та ЦД 2 типу встановили значно нижчі показники ШКФ, підвищення концентрації альбуміну в сечі, більші порушення легеневої функції, гірший глікемічний контроль та суттєве підвищення концентрації прозапального цитокіну порівняно з пацієнтами з БА без коморбідності (p<0,05). Аналіз результатів дослідження залежно від ступеня контролю захворювання виявив кореляцію між ШКФ, синдромом бронхіальної обструкції та концентрацією IЛ‑8 у сечі та сироватці крові середньої сили (R=0,69 (p<0,05), R=0,62 (p<0,05) відповідно).

Висновки. Пацієнти із поєднанням БА та ЦД 2 типу мають виразніше запалення, що підтверджується значущим підвищенням рівня IЛ‑8 у крові та сечі хворих. Збільшення вмісту IЛ‑8 у крові і сечі корелює зі зниженням ШКФ, глікемічним статусом та показниками бронхолегеневої обструкції.

Перспективи застосування трансплантації фекальної мікробіоти в клініці внутрішніх хвороб. Огляд літератури

Г. Д. Фадєєнко — 2025-06-19

Наведено сучасні дані щодо ефективності трансплантації фекальної мікробіоти (ТФМ) при різних захворюваннях внутрішніх органів. Триває дослідження використання ТФМ при лікуванні колонізації кишечника мультирезистентними мікроорганізмами з огляду на перспективні результати. Також представлено дані щодо застосування ТФМ у пацієнтів із виразковим колітом і синдромом подразненого кишечника. Проаналізовано результати використання ТФМ при метаболічно‑асоційованій патології (цукровому діабеті, ожирінні, метаболічно‑асоційованій стеатотичній хворобі печінки). Наголошено на позитивному метаболічному впливі ТФМ (зменшення інсулінорезистентності, ступеня стеатозу печінки, нормалізація проникності кишечника тощо). Розглянуто асоціацію приживлення мікроорганізмів із трансплантата з ефективністю ТФМ і обговорено можливі варіанти підвищення їх приживлення. Однією зі стратегій, що може поліпшити результати ТФМ, є одночасне дієтичне втручання та зміна способу життя. Також приділено увагу застосуванню ТФМ при лікуванні захворювань, патогенез яких асоціюється з імунними порушеннями (цукровий діабет 1 типу, системний червоний вовчак). Опубліковані результати досліджень свідчать про ефективність ТФМ при цих захворюваннях, що зумовлює актуальність подальшої розробки цього напряму досліджень. З огляду на високу ефективність і добру переносність ТФМ досліджено його використання в онкологічних пацієнтів, які отримують специфічне імуноопосередковане лікування (інгібітори імунних контрольних точок, трансплантація гемопоетичних стовбурових клітин тощо). Однак, незважаючи на обнадійливі результати застосування ТФМ при багатьох захворюваннях та патологічних станах, немає єдиної думки щодо хворобоорієнтованих шляхів введення трансплантата, кратності трансплантацій та їх обсягу, підготовки до процедури тощо. Для розширення спектра захворювань для застосування ТФМ слід знайти відповіді на зазначені запитання та на їхній підставі розробити протоколи лікування.

Раптова серцева смерть. Огляд. Частина І. Оцінка ризику, первинна та вторинна профілактика при різних клінічних станах

С. М. Коваль — 2025-06-19

Однією з актуальних проблем сучасної кардіології є проблема раптової серцевої смерті. В огляді наведено визначення раптової серцевої смерті, розглянуто патогенетичні механізми її розвитку, висвітлено частоту раптової серцевої смерті в різних вікових групах та при різних нозологічних станах. Особливу увагу приділено проблемі стратифікації ризику розвитку раптової серцевої смерті, а також питанням первинної та вторинної профілактики шлуночкових аритмій. Показано, що саме шлуночкові аритмії є основними і найпоширенішими причинами виникнення раптової серцевої смерті при різних клінічних станах. Наведено дані щодо етіологічних чинників раптової серцевої смерті, які можна розділити на дві групи. До першої групи належать захворювання, які характеризуються наявністю специфічних структурних змін з боку серця (ішемічна хвороба серця, ідіопатична шлуночкова екстрасистолія/шлуночкова тахікардія, кардіоміопатії, зокрема спричинені шлуночковою екстрасистолією, запальні захворювання серця та вади серця), до другої групи — захворювання, які належать до первинної електричної хвороби серця, а саме ідіопатична фібриляція шлуночків, синдром подовженого інтервалу QT (зокрема набутий синдром подовженого інтервалу QT), синдром Андерсена‑Тавіла 1 типу, синдром Бругада, синдром ранньої реполяризації, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія та синдром укороченого інтервалу QT). У першій частині огляду детально розглянуті етіологічні чинники раптової серцевої смерті, які належать до першої групи. Показано, що найчастішою причиною раптової серцевої смерті є ішемічна хвороба серця. Також висвітлено найінформативніші методи оцінки ризику розвитку раптової серцевої смерті й заходи первинної та вторинної профілактики цього термінального стану в пацієнтів із різними структурними захворюваннями серця.