Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/ <p style="font-weight: bold; color: #404040; font-size: 100%; padding-top: 0;">Спеціалізоване науково-практичне рецензоване медичне видання для терапевтів, фахівців сімейної медицини і загальної практики, висвітлює теоретичні та клінічні аспекти діагностики і лікування основних терапевтичних захворювань, проблеми поєднаної патології внутрішніх органів</p> <p>Заснований у 1998 році</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <table style="width: 547px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="126px"><br /><img src="http://www.utj.com.ua/public/journals/479/fadeenko_utj_redaktor.jpg" width="116" height="174" /></td> <td valign="bottom"><strong><br />Головний редактор:</strong> Галина Дмитрівна Фадєєнко, доктор медичних наук, професор, член-кореспондент НАМН України, в. о. директора Національного інституту терапії імені Л. Т. Малої Національної академії медичних наук України, відомий український вчений у галузі внутрішньою медицини, секретар Українського відділення Всесвітньої асоціації гастроентерологів.</td> </tr> </tbody> </table> <p><strong>Засновники видання:</strong> Державна установа «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої Національної академії медичних наук України» (<a href="http://therapy.org.ua/">therapy.org.ua</a>), Приватне підприємство «ІНПОЛ ЛТМ» (<a href="http://vitapol.com.ua/">vitapol.com.ua</a>)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Свідоцтво про державну реєстрацію:</strong> КВ № 16646-5118ПР від 21.05.2010 р.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Видавець:</strong> ПП «ІНПОЛ ЛТМ» (<a href="http://vitapol.com.ua/">vitapol.com.ua</a>)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська</p> <p><strong>Редакційна політика:</strong> відкритий доступ до опублікованих текстів, розміщення статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-ND 4.0) (<a href="https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/</a>)<br /><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/20-creative-commons.jpg" alt="" width="65" height="20" /></p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Науковий профіль видання:</strong> медицина (внутрішні хвороби, кардіологія, пульмонологія, гастроентерологія, нефрологія, клінічна фармакологія)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України з медичних наук, категорія "Б":</strong> додаток 5 до наказу Міністерства освіти і науки України 24.09.2020, № 1188. У виданні можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів доктора наук, кандидата наук та ступеня доктора філософії</p> <p style="margin-top: .3em;">Видання зареєстроване в міжнародних наукометричних системах та спеціалізованих каталогах Scopus, Index Copernicus, Google Scholar, JIFACTOR, Ulrich’s Periodicals Directory, Scientific Indexing Services, ResearchBib, ICMJE, Polska Bibliografia Naukowa, CrossRef, 1findr, Dimensions, Scilit, Lens, Microsoft Academic, Naver, BASE, Worldcat, EuroPub, Sciencegate, <strong><span style="font-weight: normal;">OUCI</span></strong></p> <p style="margin-top: .3em;">Журнал внесено до загальнодержавних баз даних «Україніка наукова», «Наукова періодика України» Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського. Матеріали публікуються в УРЖ «Джерело»</p> <p style="margin-top: .3em;">Статтям, опублікованим в «Українському терапевтичному журналу», присвоєються DOI – ідентифікатор цифрового об’єкта системи бібліографічних посилань CrossRef</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/scopus-1.jpg" /><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/scopus-2.jpg" /></strong></p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Періодичність виходу:</strong> 4 рази на рік</p> <p><strong>ISSN:</strong> 1605­-7295 (Print), 2522­-1175 (Online)</p> <p><strong>DOI:</strong> 10.30978/UTJ</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Сайт:</strong> <a href="http://utj.com.ua">utj.com.ua</a></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <p style="margin-top: .3em;"><strong><a href="https://sites.google.com/view/molodivchenitherapy/%D0%B3%D0%BB%D0%B0%D0%B2%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%86%D0%B0#h.w1ivos7iyuxa" target="_blank" rel="noopener"><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/sgastro-banner.jpg" alt="" width="785" height="413" /></a><br /></strong><strong><a href="https://therapy.org.ua/index.php?option=com_content&amp;view=article&amp;id=818:zaproshennya-na-naukovo-praktichnu-konferentsiyu-shchorichni-terapevtichni-chitannya-problemi-prioriteti-ta-perspektivi-rozvitku-medichnikh-tekhnologij-v-21-stolitti-17-kvitnya-2024-roku-2&amp;catid=24&amp;Itemid=150&amp;lang=uk" target="_blank" rel="noopener"><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/utj-baner-2024.jpg" alt="" width="785" height="512" /></a></strong></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> Private Enterprise INPOL LTM uk-UA Український терапевтичний журнал 1605-7295 Сучасна гіполіпідемічна терапія: можливості нових гіполіпідемічних препаратів щодо корекції порушень ліпідного обміну. Огляд літератури http://utj.com.ua/article/view/301052 <p>Дисліпідемія є&nbsp;одним із важливих чинників ризику та прогресування серцево‑судинних захворювань. Нині використовують кілька класів гіполіпідемічних лікарських препаратів із доведеною ефективністю. Однак частина пацієнтів має непереносність певних препаратів із високою ефективністю або не вдається досягти цільових рівнів показників ліпідного спектра крові навіть у&nbsp;разі застосування максимальних доз чи комбінованої терапії. Це зумовлює необхідність створення нових гіполіпідемічних засобів.</p> <p>Огляд присвячено обговоренню нових напрямів впливу на порушений метаболізм ліпідів шляхом створення нових класів гіполіпідемічних препаратів, застосування яких відкриває перспективи ефективного впливу на ліпідні чинники кардіоваскулярного ризику в&nbsp;разі недосягнення цільового рівня холестерину ліпопротеїнів низької густини або існування остаточного кардіоваскулярного ризику, зумовленого підвищеною сироватковою концентрацією тригліцеридів і/або низьким вмістом холестерину в&nbsp;складі ліпопротеїнів високої густини (ЛПВГ).</p> <p>Серед нових засобів для корекції гіперхолестеринемії (ГХС) обговорюються механізми дії та ефективність застосування інгібіторів пропротеїнової конвертази субтилізин‑кексинового типу 9 (PCSK9), бемпедоєвої кислоти&nbsp;— інгібітора аденозинтрифосфат‑цитратліази та інклiсiрану, що являє собою синтезовану малу рибонуклеїнову кислоту (РНК), що інтерферує та блокує гени‑регулятори активності PCSK9 у&nbsp;печінці. Нові засоби для корекції гіпертригліцеридемії представлено такими препаратами, як етил ікозапенту (високоочищений і&nbsp;стійкий ефір етил‑ейкозапентаєнової кислоти), пемафібрат (перший селективний модулятор α‑рецепторів, активованих проліфератором пероксисом), інгібіторами аполіпопротеїну С‑III (воланесорсен, олезарсен), антисенсорним нуклеотидом до матричної РНК аполіпопротеїну В‑100&nbsp;— міпомерсеном, інгібітором мікросомального білка‑переносника тригліцеридів&nbsp;— ломітапідом, інгібіторами ангіопоетинподібного білка 3 типу (евінакумабом і&nbsp;вупанорсеном).</p> <p>Серед нових підходів до підвищення рівня холестерину ЛПВГ увагу приділено експериментальному й&nbsp;клінічному дослідженню рекомбінантних ЛПВГ, препаратам рекомбінантної лецитин‑холестерин‑ацил‑трансферази, пептидам‑ міметикам аполіпопротеїну А‑I. Ефективним щодо зниження вмісту в&nbsp;крові ліпопротеїну(а) є&nbsp;пелакарсен&nbsp;— антисенсорний олігонуклеотид до матричної РНК аполіпопротеїну(а), що входить до складу молекули ліпопротеїну(а) та олпасірану, який являє собою малу РНК, що інтерферує, до молекули ліпопротеїну(а), яка пригнічує синтез аполіпопротеїну(а).</p> <p>Найімовірніше, найближчим часом клінічно застосовуватимуть нові препарати, схвалені US Food and Drug Administration і&nbsp;European Medicines Agency, такі як бемпедоєва кислота, інклiсiран (для корекції гіперхолестеринемії) і&nbsp;ломітапід (для лікування сімейної гіперхолестеринемії).</p> <p>&nbsp;</p> В. А. Чернишов Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-03-31 2024-03-31 1 59 69 10.30978/U59TJ2024-1-59 Антибіотико-асоційована мікробіотоксичність і шляхи її запобігання. Огляд http://utj.com.ua/article/view/301090 <p>Останніми роками спостерігається зростання інтересу до мікробіому людини, який є&nbsp;спільнотою живих мікроорганізмів, що колонізують усі зовнішні та внутрішні поверхні тіла, разом з&nbsp;їхніми метаболітами, органічними сполуками та генетичним матеріалом. Кишкові мікроорганізми беруть участь у&nbsp;широкому спектрі фізіологічних функцій (виробництво вітамінів, солей жовчних кислот і&nbsp;коротколанцюгових жирних кислот (бутират), пригнічують онкоутворення і&nbsp;запалення, регулюють глюкозний, ліпідний та енергетичний обмін, адаптивний імунітет, відіграють провідну роль у&nbsp;розвитку імунної толерантності до мікробних та немікробних антигенів і&nbsp;підтриманні цілісності захисних бар’єрів). Резидентні мікроорганізми мають важливе значення для продукції нейромедіаторів (дофамін, серотонін, γ‑аміномасляна кислота), а&nbsp;також гормонів (глюкагоноподібний пептид‑1) і&nbsp;неврологічних, ендокринних та мікробних компонентів, що беруть участь у&nbsp;гомеостазі системи «кишечник — мікробіота — мозок». У&nbsp;багатьох дослідженнях установлено асоціацію між використанням антимікробних засобів, ушкодженням мікробіому та негативними наслідками для здоров’я. За аналогією з&nbsp;нефротоксичністю та гепатотоксичністю запропоновано термін «мікробіотоксичність», що охоплює небажані побічні ефекти антибіотиків на мікробіом пацієнта. Нагодошено, що клініцисти мають ретельно оцінити користь від застосування антибіотиків для лікування інфекцій та їхні мікробіотоксичні ефекти під час прийняття індивідуальних рішень про призначення антибіотикотерапії. Винятком є&nbsp;рифаксимін, що має нетипові антимікробні ефекти, здатний індукувати позитивні зміни мікрофлори кишечника, створюючи сприятливе середовище для росту корисних для організму‑господаря бактерій без зміни їх загального складу. В&nbsp;огляді проаналізовано роль мікробіому як складної імунологічної, ендокринної та неврологічної екосистеми, а&nbsp;також потенційно шкідливі наслідки впливу антибіотиків на неї.</p> <p>&nbsp;</p> С. М. Ткач Н. В. Харченко А. Е. Дорофєєв Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-03-31 2024-03-31 1 70 76 10.30978/UTJ2024-1-70 Вплив інфекції Helicobacter pylori на компоненти метаболічного синдрому. Огляд літератури http://utj.com.ua/article/view/301092 <p>Наголошено на здатності Helicobacter pylori впливати на метаболічні процеси. Розглянуто можливі механізми такого впливу. Наведено дані, що інфікування H.&nbsp;pylori підвищує частоту метаболічного синдрому та його компонентів. Зазначено, що системні хронічні запальні процеси (одна з&nbsp;основних ланок патогенезу метаболічно‑асоційованих захворювань) можуть ініціюватися H.&nbsp;pylori за рахунок «класичних» механізмів, притаманних метаболічним захворюванням: активації прозапальних цитокінів (фактора некрозу пухлини α, інтерлейкінів‑1,&nbsp;‑6,) і&nbsp;адипоцитарних гормонів. Насамперед це зумовлено здатністю H.&nbsp;pylori продукувати цитотоксини (CagА/VacA) і&nbsp;наявністю ліпополісахариду в&nbsp;їхній клітинній стінці (ендотоксину), що може як безпосередньо, так і&nbsp;опосередковано індукувати прозапальну відповідь, зокрема системну. Доказом цього є&nbsp;дані про те, що ерадикація H.&nbsp;pylori запобігає повторному стенозу коронарних артерій після встановлення стенту, поліпшує перебіг артеріальної гіпертензії, сприяє значному зниженню концентрації С‑реактивного білка. Крім того, вплив H.&nbsp;pylori на прозапальні цитокіни й&nbsp;адипоцитарні гормони може спричинити формування аномального проатерогенного ліпідного профілю. Про це свідчать дані щодо зменшення концентрації загального холестерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїнів низької густини на тлі збільшення вмісту холестерину ліпопротеїнів високої густини після успішної ерадикації H.&nbsp;pylori. Зазначено, що інфекція H.&nbsp;pylori є&nbsp;чинником, що спричиняє інсулінорезистентність та хронічну гіперглікемію. Це також переважно пов’язано зі здатністю H.&nbsp;pylori продукувати цитотоксини. Деякі дослідники не встановили зв’язку між H.&nbsp;pylori та рівнем глікозильованого гемоглобіну, що можна пояснити використанням серологічних методів діагностики гелікобактерій. Відмінності в&nbsp;результатах досліджень можуть бути пов’язані з&nbsp;методологічними помилками, тому необхідно провести додаткові дослідження в&nbsp;цьому напрямі, що сприятиме розробці профілактичних і&nbsp;лікувальних стратегій.</p> <p>&nbsp;</p> О. Є. Гріднєв С. В. Гріднєва Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-03-31 2024-03-31 1 77 84 10.30978/UTJ2024-1-77 Клінічний випадок автоімунного полігландулярного синдрому ІІ типу http://utj.com.ua/article/view/301049 <p>На клінічному прикладі маніфестації автоімунного полігландулярного синдрому ІІ типу в&nbsp;молодої жінки розглянуто особливості клінічної симптоматики та складнощі діагностики цього захворювання. Автоімунний полігландулярний синдром ІІ типу є&nbsp;рідкісною патологією, його поширеність становить 1 випадок на 20 тис. населення. Діагноз цього захворювання установлюють за наявності недостатності щонайменше двох ендокринних залоз з&nbsp;обов’язковою наднирковою недостатністю. Другим компонентом захворювання може бути будь‑яке автоімунне захворювання щитоподібної залози або цукровий діабет 1&nbsp;типу, який також має автоімунну природу, або обидва ці стани. Надниркова недостатність є&nbsp;початковим виявом автоімунного полігландулярного синдрому ІІ типу у&nbsp;близько половини пацієнтів, виникає одночасно з&nbsp;автоімунним тиреоїдитом або цукровим діабетом 1&nbsp;типу&nbsp;— у&nbsp;20% пацієнтів, решта хворих можуть мати іншу послідовність маніфестації компонентів автоімунного полігландулярного синдрому ІІ типу. У&nbsp;статті наголошено на важливості ретельного спостереження за пацієнтами з&nbsp;наявністю принаймні одного автоімунного розладу ендокринного походження. Докладно представлені дані пацієнтки, що протягом 7 років мала тільки цукровий діабет 1 типу та автоімунний тиреоїдит, а маніфест надниркової недостатності було зареєстровано через 7 років після вияву первинних компонентів автоімунного полігландулярного синдрому ІІ типу. Висвітлено діагностично значущі зміни в&nbsp;лабораторних методах. Проведено аналіз даних літератури, які стосуються цього захворювання. Наголошено на необхідності регулярного спостереження таких пацієнтів для швидкої діагностики та зниження ризику розвитку як ранніх, так і&nbsp;віддалених ускладнень. Особливу увагу необхідно приділяти обстеженню родичів першої лінії спорідненості серед пацієнтів з вже встановленим діагнозом автоімунного полігландулярного синдрому ІІ типу на наявність можливої спадковості.</p> <p>&nbsp;</p> О. О. Буряковська О. А. Гончарова І. П. Романова Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-03-31 2024-03-31 1 49 52 10.30978/UTJ2024-1-49 Шануємо пам’ять видатних науковців медичної спільноти http://utj.com.ua/article/view/301029 <p>Огляд з&nbsp;історії терапії, присвячений видатним науковцям‑ювілярам 2024 року, академікам Л.&nbsp;Т.&nbsp;Малій (1919—2003), В.&nbsp;В.&nbsp;Фролькісу (1924—1999) та О.&nbsp;В.&nbsp;Коркушку (1929—2024). Розглядаються їх досягнення в&nbsp;галузі терапії кардіології, віковій фізіології, клінічній геронтології, акцентується увага на їх професійній співпраці, особистих стосунках, плідній діяльності щодо утворення Академії медичних наук України, спільно отриманій Державній премії України в&nbsp;галузі науки і&nbsp;техніки (2003).</p> <p>&nbsp;</p> Г. Д. Фадєєнко Д. К. Милославський Л. М. Грідасова О. М. Кулешова Т. А. Федотова Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-03-31 2024-03-31 1 5 12 10.30978/UTJ2024-1-5 Пам’яті академіка Олега Васильовича Коркушка http://utj.com.ua/article/view/301097 Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-03-31 2024-03-31 1 85 86 10.30978/UTJ2024-1-85 Ефективність призначення препарату «Астмаган» у комплексному лікуванні хронічного обструктивного захворювання легень http://utj.com.ua/article/view/301051 <p>Ganoderma&nbsp;— лікарський гриб, який здавна використовують у&nbsp;традиційній китайській медицині. Містить широкий спектр біологічно активних молекул, які чинять протизапальну, імуномодулювальну дію та сприяють нормалізації функції дихальних шляхів.</p> <p><strong>Мета</strong>&nbsp;— оцінити ефективність призначення препарату «Астмаган» у&nbsp;комплексному лікуванні хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 40 пацієнтів, госпіталізованих із верифікованим діагнозом ХОЗЛ, віком від 18 до 70 років. Крім стандартних обстежень, визначали рівень лейкотрієну В4 (LTB4). Додатково до схеми комплексного лікування в&nbsp;стаціонарі та амбулаторно 20 пацієнтам призначили препарат «Астмаган».</p> <p><strong>Результати.</strong> Під час госпіталізації пацієнти скаржилися на задишку, вологий кашель та свистяче дихання. В&nbsp;аналізах крові спостерігали лейкоцитоз, гіперседиментацію, гіперфібриногенемію та підвищення вмісту С‑реактивного білка. За результатами кореляційного аналізу виявили прямо пропорційні зв’язки між прозапальними маркерами і&nbsp;лабораторно‑інструментальними показниками та обернено пропорційні&nbsp;— між LTB4 і&nbsp;показниками функції зовнішнього дихання (ФЗД). Відзначено тенденцію до зниження рівня LTB4. Після лікування в&nbsp;усіх пацієнтів спостерігали позитивну динаміку, а&nbsp;в пацієнтів, які отримували препарат «Астмаган»,&nbsp;— статистично значуще поліпшення ФЗД та всіх компонентів якості життя згідно з&nbsp;опитувальником «Респіраторна анкета лікарні Святого Георгія» (SGRQ). Переносність «Астмаган» була хорошою, побічні ефекти не зафіксовані.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Під час стаціонарного лікування пацієнтів з&nbsp;ХОЗЛ з&nbsp;використанням препарату «Астмаган», відзначили регрес скарг та клінічних виявів ХОЗЛ, зменшення рівня прозапальних маркерів та тенденцію до зменшення вмісту LTB4. Поліпшення якості життя поряд із статистично значущим зростанням показників ФЗД свідчить про підвищення ефективності лікування ХОЗЛ при використанні в&nbsp;комплексному лікуванні препарату «Астмаган».</p> <p>&nbsp;</p> Т. А. Максимець А. Т. Горбей Н. В. Карпишин Б. Б. Бодревич Є. Я. Скляров Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-03-31 2024-03-31 1 53 58 10.30978/UTJ2024-1-53 Доступні дані для прогнозування серцево-судинних подій після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST http://utj.com.ua/article/view/301030 <p>Лікування гострого інфаркту міокарда (ГІМ) спрямоване на тривалу виживаність пацієнтів, тому слід приділяти увагу прогнозуванню несприятливих серцево‑судинних подій (серцева недостатність, повторний інфаркт міокарда, серцево‑судинна смерть тощо). Дані, отримані в&nbsp;останні десятиліття, дали змогу поліпшити прогнозування, але актуальною є&nbsp;проблема досягнення тривалої виживаності після інфаркту міокарда з&nbsp;елевацією сегмента ST.</p> <p>Мета —&nbsp;визначити оптимальну комбінацію даних у&nbsp;пацієнтів із ГІМ з&nbsp;елевацією сегмента ST для поліпшення прогнозування несприятливих серцево‑судинних подій.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У&nbsp;дослідження було залучено 128 пацієнтів із ГІМ з&nbsp;елевацією сегмента ST. Середня тривалість спостереження за ними&nbsp;— (365±14) днів. Оцінювали кінцеві точки&nbsp;— серцево‑судинну смерть, повторний інфаркт міокарда, серцеву недостатність, порушення ритму та провідності. Первинне черезшкірне коронарне втручання було успішним. Усі пацієнти мали оцінку за шкалою TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction)&nbsp;&gt;2. Пацієнтів розподілили на дві когорти залежно від наявності кінцевих точок. Глобальний поздовжній стрейн і&nbsp;механічна дисперсія лівого шлуночка (ЛШ) були незалежними чинниками несприятливого прогнозу (p=0,0006 і&nbsp;p&nbsp;&lt;0,0001 відповідно).</p> <p><strong>Результати.</strong> Визначено оптимальну комбінацію показників для прогнозування несприятливого результату через 1 рік після ГІМ з&nbsp;елевацією сегмента ST: глобальний поздовжній стрейн ЛШ, механічна дисперсія ЛШ, індекс об’єму лівого передсердя, кінцевий діастолічний діаметр ЛШ, фракція викиду ЛШ. Ці показники відображують різні гемодинамічні способи ремоделювання ЛШ після ГІМ з&nbsp;елевацією сегмента ST.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Результати дослідження свідчать, що запропонована прогностична модель є&nbsp;простою і&nbsp;зручною для використання в&nbsp;клінічній практиці.</p> <p>&nbsp;</p> О. В. Петюніна А. В. Кобець Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-03-31 2024-03-31 1 13 20 10.30978/UTJ2024-1-13 Відмінності в темпі старіння пацієнтів з артеріальною гіпертензією та субклінічним гіпотиреозом залежно від методу розрахунку http://utj.com.ua/article/view/301031 <p><strong>Мета</strong> — оцінити в пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) у поєднанні із субклінічним гіпотиреозом (СГ) два методи визначення біологічного віку (БВ) і темпу старіння, які можуть бути використані в практичній медицині.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У дослідження було залучено 150 пацієнтів, серед яких переважали жінки (54,7%). Середній вік пацієнтів — 47,1 [39,7; 54,0] року. Хворих розподілили на три групи, порівнянні за віком і співвідношенням статей: основну — 70 осіб з АГ у поєднанні із СГ, порівняння — 50 осіб з ізольованою АГ, контрольну — 30 здорових добровольців. Оцінювали об’єктивні дані, антропометричний статус, традиційні клініко‑біохімічні показники, вміст інсуліну, індекс інсулінорезистентності (HOMA‑IR), рівень С‑реактивного білка, фактора некрозу пухлини α, тиреотропного гормону, тироксину вільного (Т4) і сиртуїну‑1 (SIRT1). Стан прооксидантно‑антиоксидантного балансу визначали за вмістом загальних гідропероксидів та загальною антиоксидантною активністю. Як основні маркери передчасного старіння обрано оцінку БВ і темпу старіння (ΔБВ) двома методами — М. Левіна та співавт. (ΔБВ1) і власним (ΔБВ2). Залежно від ΔБВ пацієнтів групи поділили на підгрупи з нормальним/уповільненим темпом старіння (ΔБВ ≤0) і прискореним (ΔБВ &gt;0).</p> <p><strong>Результати.</strong> За оцінкою ΔБВ1 (p=0,004) у контрольній групі було 4 особи з прискореним темпом старіння, а в основній групі було в 2,2 разу більше таких осіб, ніж у групі порівняння (40,0 і 18,0%), тоді як за оцінкою ΔБВ2 (p=0,0001) більше пацієнтів мали підвищену швидкість старіння як в основній групі, так і в групі порівняння (57,1 і 38,0%). Пацієнти з АГ та прискореним темпом старіння відповідно до оцінки ΔБВ1 статистично значущо відрізнялися за вмістом SIRT1 (p=0,012), аспартатамінотрансферази (АСТ) (p=0,012), аланінамінотрансферази (АЛТ) (p=0,005), сечової кислоти (p=0,011) та величиною діастолічного артеріального тиску (ДАТ) (p=0,001), а відповідно до оцінки ΔБВ2 — за рівнем інсуліну (p=0,019), HOMA‑IR (p=0,013), тригліцеридів (ТГ) (p=0,011), холестерину ліпопротеїнів дуже низької густини (ХС ЛПДНГ) (p=0,020), ДАТ (p=0,032) і загального білка (p=0,048) від пацієнтів з АГ та нормальним/уповільненим темпом старіння. У групі пацієнтів з АГ у поєднанні із СГ між пацієнтами з різним темпом старіння відповідно до оцінки ΔБВ1 зафіксовано відмінності за вмістом загальних гідропероксидів (p=0,023), сечової кислоти (p=0,044) та величиною індексу маси тіла (p=0,046), а оцінкою ΔБВ2 — за рівнем глюкози (p=0,045) та сечової кислоти (p=0,026). У групі з АГ та групі з поєднаним перебігом АГ і СГ було 52 пацієнти, група темпу старіння яких не збігалася під час оцінки за ΔБВ1 та ΔБВ2 : 11 пацієнтів мали прискорену швидкість старіння лише за оцінкою ΔБВ1, 23 — лише за оцінкою ΔБВ2. Серед зазначених 52 пацієнтів 50% мали підвищений понад норму рівень АЛТ, 32,7% — АСТ, 3,8% — лужної фосфатази, 90,2% — HOMA‑IR, 80,8% — загального холестерину, 28,8% — ТГ, 26,9% — знижений щодо норми вміст холестерину ліпопротеїнів високої густини, 82,7% — підвищений рівень холестерину ліпопротеїнів низької густини, 15,4% — креатиніну, 46,2% — знижену швидкість клубочкової фільтрації, 15,4% — підвищений вміст С‑реактивного білка, 3,8% — фактора некрозу пухлини α, 50,0% мали неконтрольований рівень систолічного та діастолічного артеріального тиску.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Оцінку БВ слід обов’язково проводити в пацієнтів з АГ та СГ для раннього виявлення й профілактики передчасного старіння. Як індикатор прискореного темпу старіння ефективним може бути поєднане використання оцінки ΔБВ на підставі клініко‑біохімічних показників відповідно до методу М. Левіна та співавт. (2018) і запропонованого методу на підставі оцінки антропометричних показників, рівня тиреотропного гормону та загальних гідропероксидів. Первинне визначення БВ може бути проведене під час регулярного (наприклад, щорічного) профілактичного скринінгу пацієнтів. У разі виявлення кардіометаболічних порушень повторне визначення БВ може бути проведене через деякий час після їхньої корекції.</p> <p> </p> А. О. Радченко О. В. Колеснікова Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-03-31 2024-03-31 1 21 28 10.30978/UTJ2024-1-21 Цитокіндетерміновані механізми патоморфологічної реалізації гастроезофагеальної рефлюксної хвороби на тлі автоімунного тиреоїдиту в осіб молодого віку http://utj.com.ua/article/view/301032 <p><strong>Мета</strong>&nbsp;— вивчити особливості прозапального цитокінового статусу та патоморфологічної реалізації гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ) в&nbsp;осіб молодого віку.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 120 хворих на ГЕРХ та АІТ і&nbsp;45 осіб з&nbsp;ГЕРХ. Контрольну групу створено з&nbsp;20 практично здорових добровольців аналогічного віку, статі та соціального статусу. Усім хворим проведено езофагогастродуодено­скопію, гістологічне дослідження, порівняльну морфометрію слизової оболонки стравоходу, визначення вмісту прозапальних цитокінів (інтерлейкіну‑1β (IЛ‑1β), IЛ‑18, фактора некрозу пухлини α (ФНП‑α)).</p> <p><strong>Результати.</strong> Частота ерозивної ГЕРХ у&nbsp;групах пацієнтів статистично значущо не відрізнялася. Аналіз структури ерозивних форм ГЕРХ виявив статистично значущу різницю за розподілом за ступенями езофагіту. Установлено переважання його тяжчих форм у&nbsp;хворих із коморбідною патологією. Гістологічне дослідження виявило, що у&nbsp;пацієнтів із неерозивною ГЕРХ та АІТ усі морфометричні показники статистично значущо відрізнялися від таких у&nbsp;групі ГЕРХ: загальна товщина епітелію&nbsp;— (319,3±9,1) та (286,1±8,2) мкм відповідно (р&nbsp;&lt;0,01), товщина базального шару епітелію&nbsp;— (79,6±3,2) і (49,7±2,1) мкм (р&nbsp;&lt;0,01), висота сполучнотканинних сосочків&nbsp;— (224,8±7,3) та (172,7±4,6) мкм (р&nbsp;&lt;0,01), міжклітинний простір&nbsp;— (1,55±0,11) і (1,12±0,09) мкм (p&nbsp;&lt;0,01). Наявність супутнього АІТ асоціювалася зі статистично значущим збільшенням виразності гіперплазії базального шару епітелію, подовженням сосочків та лейкоцитарною інфільтрацією. Коморбідність ГЕРХ та АІТ у&nbsp;молодих осіб пов’язана зі статистично значущим підвищенням вмісту прозапальних цитокінів у&nbsp;сироватці крові порівняно з&nbsp;ізольованою ГЕРХ: ІЛ‑1β&nbsp;— 29,6 та 17,7 пг/мл (p&nbsp;&lt;0,01), ІЛ‑18&nbsp;— 1763,4 і&nbsp;614,6 пг/мл (p&nbsp;&lt;0,01), ФНП‑α&nbsp;— 7,6 та 5,2 пг/мл (p&nbsp;&lt;0,01). Кореляційний аналіз виявив прямо пропорційний зв’язок між вмістом цитокінів та експресивністю деяких морфометричних показників слизової оболонки стравоходу.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Коморбідність ГЕРХ та еутиреоїдного АІТ у&nbsp;студентській популяції супроводжувалася статистично значущим підсиленням езофагіту порівняно з&nbsp;ізольованою ГЕРХ. Наявність супутнього АІТ у&nbsp;хворих на неерозивну ГЕРХ призводить до статистично значущого збільшення ступеня гіперплазії базального шару епітелію, подовження сполучнотканинних сосочків і&nbsp;поліморфноклітинної запальної інфільтрації порівняно з&nbsp;ізольованою ГЕРХ. Ці зміни прямо пропорційно корелюють із концентрацією IЛ‑1β, IЛ‑18 і&nbsp;ФНП‑α.</p> <p>&nbsp;</p> Н. М. Железнякова Т. В. Бочарова Л. М. Пасієшвілі Т. М. Пасієшвілі Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-03-31 2024-03-31 1 29 36 10.30978/UTJ2024-1-29 Місце α-ліпоєвої кислоти в лікуванні пацієнтів із гастроезофагеальною рефлюксною хворобою на тлі цукрового діабету 2 типу http://utj.com.ua/article/view/301033 <p><strong>Мета</strong>&nbsp;— вивчення ролі α‑ліпоєвої кислоти (АЛК) у&nbsp;лікуванні пацієнтів із гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (ГЕРХ) при поєднаному перебігу з&nbsp;цукровим діабетом (ЦД) 2&nbsp;типу.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У&nbsp;дослідження було залучено 120 осіб, яких розподілили на чотири групи: 1‑ша 60 хворих на ГЕРХ на тлі ЦД 2&nbsp;типу, 2‑га група&nbsp;— 20 хворих на ГЕРХ, 3‑тя група&nbsp;— 20 хворих на ЦД 2&nbsp;типу. Додатково 1‑шу групу розділили на 2 підгрупи&nbsp;— 25 хворих, які отримували стандартну терапію, та 29 пацієнтів, які отримували додатково до стандартної терапії АЛК. Контрольну групу утворили 20 практично здорових осіб відповідного віку. Рівень греліну та лептину визначали методом імуноферментного аналізу на аналізаторі «Labline‑90» (Австрія).</p> <p><strong>Результати.</strong> Порівняно зі стандартною схемою лікування зафіксовано статистично значущо меншу частоту таких симптомів, як біль в&nbsp;епігастрії, регургітація та симптоми, характерні для ішемічної хвороби серця, у&nbsp;підгрупі прийому АЛК (p&nbsp;&lt;0,05). При дослідженні вуглеводного та ліпідного обміну в&nbsp;обох підгрупах виявлено поліпшення всіх показників, але статистично значуще (p&nbsp;&lt;0,05) у&nbsp;пацієнтів, що отримували стандартну терапію, показників глюкози, інсуліну, глікозильованого гемоглобіну, та індексу інсулінорезистентності (HOMA‑IR), у&nbsp;підгрупі, де застосовували АЛК,&nbsp;— показників глюкози, глікозильованого гемоглобіну, HOMA‑IR, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїнів високої та дуже низької густини і&nbsp;коефіцієнта атерогенності. Після лікування у&nbsp;підгрупі стандартної терапії та терапії з&nbsp;додаванням АЛК зареєстрували збільшення вмісту греліну (з (0,99±0,41) до (1,09±0,45) нг/мл і&nbsp;з (0,93±0,52) до (1,22±0,59) нг/мл відповідно) та зниження концентрації лептину (з (19,04±9,48) до (16,66±7,14) нг/мл і&nbsp;з (20,75±9,09) до (16,39±6,88) нг/мл), але в&nbsp;першій підгрупі різниця між показниками до та після лікування не досягала рівня статистичної значущості (p=0,421 та p=0,320 відповідно), тоді як у&nbsp;підгрупі, де застосовували АЛК, різниця була статистично значущою (p&nbsp;&lt;0,05).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Установлено, що АЛК позитивно впливає на стан вуглеводного та ліпідного обміну, поліпшуючи їхні показники. Додавання АЛК до стандартної терапії ГЕРХ на тлі ЦД 2&nbsp;типу продемонструвало статистично значуще поліпшення досліджуваних показників. Оскільки референтних значень греліну та лептину досі не встановлено, можна припустити, що на тлі зниження добре вивчених показників ліпідного та вуглеводного обмінів збільшення вмісту греліну та зниження рівня лептину позитивно впливає на клінічну картину вияву ГЕРХ на тлі ЦД 2&nbsp;типу, що можна використовувати як маркер ефективного лікування ГЕРХ у&nbsp;поєднанні з&nbsp;ЦД 2&nbsp;типу.</p> <p>&nbsp;</p> Л. В. Журавльова О. С. Бондар-Келеберда Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-03-31 2024-03-31 1 37 42 10.30978/UTJ2024-1-37 Циркулююча мікроРНК-21-3p у хворих на артеріальну гіпертензію http://utj.com.ua/article/view/301039 <p><strong>Мета</strong>&nbsp;— вивчити зміни рівня мікроРНК‑21‑3p у&nbsp;плазмі крові хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) та його взаємозв’язки з&nbsp;особливостями перебігу захворювання.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 24 хворих на АГ ІІ стадії 2—3‑го ступеня (11&nbsp;чоловіків та 13 жінок) віком від 42 до 60 років (середній вік&nbsp;— (52,4±4,6) року). Контрольну групу утворили 12 практично здорових осіб, порівнянні за віком і&nbsp;співвідношенням статей. Обстеження проводили у&nbsp;відділенні гіпертензій і&nbsp;захворювань нирок ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України». Ступінь, стадію АГ і&nbsp;наявність чинників ризику серцево‑судинних захворювань, встановлені серцево‑судинні захворювання і&nbsp;захворювання нирок оцінювали відповідно до сучасних рекомендацій. Усім хворим проводили загальноклінічне лабораторне та інструментальне обстеження. Рівень циркулюючої мікроРНК‑21‑3p у&nbsp;плазмі крові визначали методом кількісної зворотної транскриптазо‑полімеразної ланцюгової реакції з&nbsp;використанням наборів реактивів для контролю й&nbsp;аналізу експресії мікроРНК «TaqMan microRNA Assay» (ThermoFisherScientific, США). Як референтну використовували малу ядерну РНК U6. Відносну експресію розраховували у&nbsp;відносних одиницях за методом ΔΔCt. Статистичний аналіз отриманих даних проведено за допомогою стандартних методів з&nbsp;використанням пакетів прикладних програм Microsoft Exсel та SPSS 19.0.</p> <p><strong>Результати.</strong> Установлено статистично значуще зниження рівня мікроРНК‑21‑3p у&nbsp;плазмі крові хворих на АГ порівняно з&nbsp;практично здоровими особами. Найбільше зниження вмісту в&nbsp;плазмі крові мікроРНК‑21‑3p зафіксували у&nbsp;хворих з&nbsp;тяжчою гіпертензією (АГ 3‑го ступеня) та у&nbsp;пацієнтів, у&nbsp;яких, попри антигіпертензивну терапію, не досягнуто цільових рівнів «офісного» артеріального тиску. Установлено статистично значущі обернено пропорційні кореляції між рівнем мікроРНК‑21‑3p у&nbsp;плазмі крові та гемодинамічними показниками (рівнями артеріального тиску) та індексом маси міокарда лівого шлуночка (показник виразності гіпертрофії лівого шлуночка&nbsp;— одного з&nbsp;ключових уражень органів‑мішеней). Отримані дані вказують на наявність у&nbsp;хворих на АГ значного дефіциту продукції мікроРНК‑21‑3p, яка, за даними літератури, має потужні антигіпертензивні, кардіоваскулопротекторні та ренопротекторні властивості.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Установлено статистично значуще зниження рівня в&nbsp;плазмі крові ендогенного регулятора експресії генів з&nbsp;антигіпертензивними та органопротекторними властивостями&nbsp;— мікроРНК‑21‑3p у&nbsp;хворих на АГ порівняно з&nbsp;практично здоровими особами. Виявлене зниження рівня в&nbsp;плазмі крові мікроРНК‑21‑3p у&nbsp;хворих на АГ підсилюється при тяжкій та неконтрольованій гіпертензії і&nbsp;асоціюється зі ступенем гіпертензивного ураження серця. Отримані дані вказують на важливу роль мікроРНК‑21‑3p у&nbsp;патогенезі АГ і&nbsp;перспективність пошуку методів корекції її продукції.</p> <p>&nbsp;</p> С. М. Коваль І. О. Снігурська О. В. Мисниченко М. Ю. Пенькова В. Ю. Гальчинська Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-03-31 2024-03-31 1 43 48 10.30978/UTJ2024-1-43