Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/ <p style="font-weight: bold; color: #404040; font-size: 100%; padding-top: 0;">Спеціалізоване науково-практичне рецензоване видання для терапевтів, фахівців сімейної медицини і загальної практики, висвітлює теоретичні та клінічні аспекти діагностики і лікування основних терапевтичних захворювань, проблеми поєднаної патології внутрішніх органів</p> <p>Заснований у 1998 році</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <p> </p> <table style="width: 547px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="126px"><img src="http://www.utj.com.ua/public/journals/479/fadeenko_utj_redaktor.jpg" width="116" height="174" /></td> <td valign="bottom"><strong>Головний редактор:</strong> Галина Дмитрівна Фадєєнко, доктор медичних наук, професор, директор Національного інституту терапії імені Л. Т. Малої Національної академії медичних наук України, відомий український вчений у галузі внутрішньою медицини, секретар Українського відділення Всесвітньої асоціації гастроентерологів.</td> </tr> </tbody> </table> <p><strong>Засновники видання:</strong> Державна установа «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України» (<a href="http://therapy.org.ua/">therapy.org.ua</a>), ПП «ІНПОЛ ЛТМ».</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Свідоцтво про державну реєстрацію:</strong> КВ № 16646-5118ПР від 21.05.2010 р.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Видавець:</strong> ПП «ІНПОЛ ЛТМ».</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України з медичних наук:</strong> Додаток 5 до наказу Міністерства освіти і науки України 24.09.2020 № 1188 (журнал внесено до Переліку наукових фахових видань України, в яких можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів доктора наук, кандидата наук та ступеня доктора філософії. Категорія "Б").</p> <p style="margin-top: .3em;">Видання зареєстроване в міжнародних наукометричних системах та спеціалізованих каталогах Index Copernicus, Google Scholar, JIFACTOR, Ulrich’s Periodicals Directory, Scientific Indexing Services, ResearchBib, ICMJE, Polska Bibliografia Naukowa, CrossRef, 1findr, Dimensions, Scilit, Lens, Microsoft Academic, Naver, BASE, Worldcat, EuroPub, Sciencegate.</p> <p style="margin-top: .3em;">Журнал внесено до загальнодержавних баз даних «Україніка наукова» Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського, «Наукова періодика України». Матеріали публікуються в УРЖ «Джерело».</p> <p style="margin-top: .3em;">Статтям, опублікованим в «Українському терапевтичному журналу», присвоєються DOI – ідентифікатор цифрового об’єкта системи бібліографічних посилань CrossRef.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Періодичність виходу:</strong> 4 рази на рік.</p> <p><strong>ISSN:</strong> 1605­-7295 (Print), 2522­-1175 (Online).</p> <p><strong>DOI:</strong> 10.30978/UTJ.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Сайт:</strong> <a href="http://utj.com.ua">utj.com.ua</a></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> Private Enterprise INPOL LTM uk-UA Український терапевтичний журнал 1605-7295 Особливості впливу чинників ризику та кардіометаболічних розладів на перебіг гіпертонічної хвороби з коморбідними ускладненнями http://utj.com.ua/article/view/232200 <p><strong>Мета</strong> — визначити клінічні особливості впливу чинників ризику та кардіометаболічних розладів на перебіг гіпертонічної хвороби (ГХ) з коморбідними ускладненнями.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проаналізовано результати обстеження 580 пацієнтів, з них 260 (44,8 %) жінок і 320 (55,2 %) чоловіків віком від 20 до 88 років (середній вік — (59,34 ± 8,48) року) з ГХ ІІ — III стадії, які перебували на обстеженні та лікуванні в клініці Національного інституту терапії імені Л. Т. Малої НАМН України. Всім пацієнтам вимірювали артеріальний тиск, масу тіла, зріст. Обчислювали показники розподілу жирової тканини: відсоток жирових відкладень (ВЖВ), загальну масу жиру (ЗМЖ) та індекс маси жиру (ІМЖ) за відомими формулами. Оцінювали показники вуглеводного, ліпідного та пуринового обміну.</p> <p><strong>Результати.</strong> Тяжкість ГХ асоціювалася із вищим рівнем артеріального тиску (р &lt; 0,001), вищим функціональним класом хронічної серцевої недостатності (р &lt; 0,001), частішим виявленням гіперглікемії натще (р &lt; 0,001), розвитком цукрового діабету 2 типу (р &lt; 0,001) та діабетичної нефропатії (р &lt; 0,001). Наявність надлишкової маси тіла і ожиріння, як і маркери вісцерального ожиріння (ВЖВ, ЗМЖ, ІМЖ), статистично значущо корелювали із низьким рівнем повсякденної фізичної активності (p £ 0,002), вищим ступенем артеріальної гіпертензії (p £ 0,001), вищим функціональним класом хронічної серцевої недостатності (p £ 0,001), наявністю гіпертрофії лівого шлуночка (p &lt; 0,001), розвитком супутнього цукрового діабету 2 типу (p £ 0,001). На відміну від індексу маси тіла вищі показники ВЖВ, ЗМЖ та ІМЖ додатково статистично значущо корелювали із старішим віком, анамнезом тютюнопаління і надлишкового споживанням алкоголю та наявністю супутньої патології щитоподібної залози. Оцінка ліпідного профілю виявила статистично значущу кореляцію між ВЖВ, ЗМЖ, ІМЖ і рівнем тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів дуже низької густини та холестерину ліпопротеїдів високої густини. Маркери вісцерального ожиріння статистично значущо корелювали із тригліцерид­глюкозним індексом (р £ 0,001). Згідно із результатами факторного аналізу тяжкість ГХ зумовлена насамперед метаболічними розладами, пов’язаними із порушеннями ліпідного обміну та розвитком інсулінорезистентності різного ступеня, що у чоловіків найсильніше корелює із рівнем тригліцеридів (r = +0,899), атерогенним індексом сироватки крові (r = +0,872), тригліцерид­глюкозним індексом (r = +0,788), у жінок — із вмістом холестерину ліпопротеїдів високої густини (r = –0,770), коефіцієнтом атерогенності (r = +0,768), рівнем тригліцеридів (r = +0,749). На відміну від популяції жінок для чоловіків, хворих на ГХ, виділено додаткову компоненту ознак, яка характеризує наявність супутніх хронічних захворювань підшлункової залози (r = +0,754) на тлі анамнезу вживання алкоголю (r = +0,627) і/або супутньої неалкогольної жирової хвороби печінки (r = +0,558).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Тяжкість гіпертонічної хвороби в обстежених хворих насамперед зумовлена метаболічними розладами, пов’язаними із порушеннями ліпідного обміну та розвитком інсулінорезистентності різного ступеня на тлі вісцерального ожиріння.</p> <p> </p> А. О. Несен В. А. Чернишов О. В. Бабенко В. Л. Шкапо І. А. Валентинова Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-06-24 2021-06-24 2 5—13 5—13 10.30978/UTJ2021-2-5 Маскована неконтрольована артеріальна гіпертензія: чинники ризику і способи впливу http://utj.com.ua/article/view/235165 <p>Відповідно до чинних рекомендацій, ефективність антигіпертензивної терапії оцінюють переважно за досягненням цільових рівнів офісного артеріального тиску (АТ). При цьому маскована неконтрольована артеріальна гіпертензія (МНАГ) підвищує ризик серцево‑судинних подій, тому потребує своєчасної діагностики та корекції.</p> <p>Мета — вивчити поширеність і&nbsp;чинники ризику МНАГ, а&nbsp;також вплив прийому фіксованих комбінацій на контроль офісного та позаофісного АТ.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong>&nbsp; Обстежено 70 пацієнтів з&nbsp;артеріальною гіпертензією (АГ) 1 — 2‑го ступеня. Первинну оцінку ефективності антигіпертензивної терапії проводили через 3&nbsp;міс після її призначення. Із 70 пацієнтів, початково залучених у&nbsp;дослідження, у&nbsp;63 вдалося досягти первинної точки зниження офісного АТ (&lt; 140/90 мм рт.&nbsp;ст. відповідно до рекомендацій ISH (2020)). Цим пацієнтам додатково проведено добове моніторування АТ для виявлення можливої&nbsp; МНАГ.</p> <p><strong>Результати.</strong> Встановлено, що із 63 пацієнтів, у&nbsp;яких АГ контролювалася за даними офісного АТ, 37&nbsp;(58,7&nbsp;%) мали недостатній контроль АГ згідно з&nbsp;даними добового моніторування АТ, тобто у&nbsp;них була МНАГ. Серед пацієнтів з&nbsp;недостатнім контролем позаофісного АТ було статистично значущо більше осіб з&nbsp;порушеннями циркадного ритму (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,001 і&nbsp;р&nbsp;&lt;&nbsp;0,01 для систолічного та діастолічного АТ відповідно). Оцінка можливих чинників розвитку МНАГ у&nbsp;цій групі показала, що 29&nbsp;(78,4&nbsp;%) пацієнтів були похилого віку, 22&nbsp;(59,5&nbsp;%) належали до чоловічої статі, 26&nbsp;(70,3&nbsp;%) були курцями, у&nbsp;29&nbsp;(78,4&nbsp;%) мав місце стрес, у&nbsp;17&nbsp;(45,9&nbsp;%)&nbsp;— різні порушення сну, у&nbsp;21&nbsp;(56,8&nbsp;%)&nbsp;— цукровий діабет, у&nbsp;25&nbsp;(67,6&nbsp;%)&nbsp;— ожиріння, у&nbsp;27&nbsp;(73&nbsp;%)&nbsp;— інсулінорезистентність, у&nbsp;13&nbsp;(35,1&nbsp;%)&nbsp;— хронічна хвороба нирок. Аналіз терапії пацієнтів виявив, що із 37 пацієнтів з&nbsp;МНАГ 7 отримували монотерапію (інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) або сартан), 9&nbsp;— вільні подвійні комбінації (ІАПФ/сартан + антагоніст кальцію/діуретик), 21&nbsp;— фіксовані подвійні комбінації. Відповідно до рекомендацій ESH/ESC (2018) пацієнтам з&nbsp;МНАГ посилено антигіпертензивну терапію: тих, хто раніше отримував монотерапію або вільні комбінації, переведено на подвійні фіксовані комбінації (ІАПФ/сартан + антагоніст кальцію/діуретик), в&nbsp;яких обидва препарати діяли протягом доби, а&nbsp;пацієнтів, котрі отримували подвійні фіксовані комбінації,&nbsp;— на потрійні фіксовані комбінації. Оцінка антигіпертензивної терапії через 3&nbsp;міс показала, що із 37 пацієнтів з&nbsp;установленою МНАГ повного контролю АТ вдалося досягти у&nbsp;32&nbsp;(86,5&nbsp;%), у&nbsp;решти, незважаючи на достатній контроль офісного АТ, зберігалася МНАГ за даними добового моніторування АТ.</p> <p><strong>Висновки.</strong> При недостатньому контролі позаофісного АТ частіше трапляються різні порушення циркадного ритму (з переважанням ритму non‑dipper), ніж при повному контролі АТ. Установлено асоціацію МНАГ з&nbsp;такими чинниками ризику, як літній вік, чоловіча стать, тютюнопаління, стрес, порушення сну, цукровий діабет, ожиріння, інсулінорезистентність та хронічна хвороба нирок. Посилення антигіпертензивної терапії сприяло досягненню цільового рівня як офісного, так і&nbsp;позаофісного АТ у&nbsp;86,5&nbsp;% пацієнтів з&nbsp;раніше встановленою МНАГ.</p> <p>&nbsp;</p> А. С. Шалімова Я. Вольф Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-06-24 2021-06-24 2 14—20 14—20 10.30978/UTJ2021-2-14 Оцінка оксидантного статусу та запальних процесів у пацієнтів з артеріальною гіпертензією і субклінічним гіпотиреозом та їх зв’язок з темпом старіння http://utj.com.ua/article/view/235179 <p>Мета — оцінити оксидантний статус та вираженість запальних процесів у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;артеріальною гіпертензією (АГ) та субклінічним гіпотиреозом (СГ) та їх зв’язок з&nbsp;темпом старіння.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 98 пацієнтів (38 чоловіків і&nbsp;61 жінку) молодого та середнього віку (медіана віку&nbsp;— 48,3 року). Пацієнтів розділили на три групи: контрольну&nbsp;— здорові добровольці (n&nbsp;=&nbsp;20), порівняння&nbsp;— еутиреоїдні пацієнти з&nbsp;АГ з&nbsp;ознаками автоімунного тиреоїдиту (n&nbsp;=&nbsp;36), основну&nbsp;— пацієнти з&nbsp;АГ і&nbsp;СГ з&nbsp;ознаками автоімунного тиреоїдиту (n&nbsp;=&nbsp;42). Усім пацієнтам визначали показники щитоподібної залози, маркери оксидантного стресу (загальна супероксиддисмутаза (СОД), тотальна антиоксидантна активність (ТАА), тотальні гідропероксиди (ТГП)), запалення (C‑реактивний білок (С‑РБ), фактор некрозу пухлини a (ФНП‑a)). Темп старіння встановлювали за допомогою оцінки біологічного віку і&nbsp;d віку за методами А.&nbsp;Г. Горелкіна та Б.&nbsp;Б. Пінхасова (БВ1, dБВ1 відповідно) і&nbsp;В.&nbsp;П. Войтенко (БВ2, dБВ2 відповідно), а&nbsp;також шляхом визначення вмісту сиртуїну‑1 (SIRT1).</p> <p><strong>Результати.</strong> Виявлено статистично значущі відмінності між контрольною групою і&nbsp;групою порівняння за темпом старіння за обома методиками (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), між контрольною та основною групами за рівнем С‑РБ (p&nbsp;=&nbsp;0,000), ФНП‑a (p&nbsp;=&nbsp;0,000), темпом старіння за обома методиками (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), а&nbsp;також між групами порівняння і&nbsp;основною за вмістом С‑РБ (p&nbsp;=&nbsp;0,001), ФНП‑a (p&nbsp;=&nbsp;0,000), ТГП (p&nbsp;=&nbsp;0,041), загальної СОД (p&nbsp;=&nbsp;0,048), SIRT1 (p&nbsp;=&nbsp;0,001), dБВ2 (p&nbsp;=&nbsp;0,030). Кореляційний аналіз виявив статистично значущий (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) прямо пропорційний зв’язок між темпом старіння і&nbsp;рівнем С‑РБ, вільного тироксину, ТГП, індексом ТГП/ТАА і&nbsp;обернено пропорційний зв’язок між темпом старіння та вмістом загальної СОД і&nbsp;ТАА у&nbsp;групі порівняння. В&nbsp;основній групі встановлено статистично значущий (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) прямо пропорційний зв’язок між вмістом С‑РБ і&nbsp;БВ1, між рівнями ФНП‑a і&nbsp;тиреотропного гормону (ТТГ), між вмістом загальної СОД і&nbsp;ТТГ та обернено пропорційний зв’язок з&nbsp;БВ1.</p> <p><strong>Висновки.</strong> У&nbsp;пацієнтів із СГ на тлі АГ порівняно з&nbsp;еутиреоїдними пацієнтами з&nbsp;АГ спостерігається зниження темпу старіння і&nbsp;статистично значуще підвищення вмісту SIRT1, що вказує на ймовірний зв’язок з&nbsp;уповільненням темпу старіння. Статистично значуще підвищення рівня ТГП і&nbsp;зниження концентрації загальної СОД разом з&nbsp;наявністю зв’язку з&nbsp;ТТГ і&nbsp;БВ1 свідчить про порушення окисно‑відновних процесів у&nbsp;цієї категорії пацієнтів та їх зв’язок з&nbsp;темпом старіння. У&nbsp;пацієнтів з&nbsp;АГ та СГ мали місце вияви метаболічного запалення, підтверджені статистично значущим підвищенням рівня ФНП‑a і&nbsp;С‑РБ, а&nbsp;також наявністю безпосереднього зв’язку ФНО‑a з&nbsp;ТТГ. Показники БВ і&nbsp;темп старіння збільшувалися в&nbsp;міру зростання вмісту С‑РБ в&nbsp;еутиреоїдних пацієнтів з&nbsp;АГ, проте зв’язку між С‑РБ і&nbsp;ТТГ не виявлено.</p> А. О. Радченко О. В. Колеснікова Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-06-24 2021-06-24 2 21—26 21—26 10.30978/UTJ2021-2-21 Патогенетичне обґрунтування корекції дисфункції ендотелію кверцетином у комплексному лікуванні неалкогольного стеатогепатиту та діабетичної хвороби нирок у хворих на цукровий дібет 2 типу http://utj.com.ua/article/view/235182 <p><strong>Мета&nbsp;—</strong> з’ясувати вплив комплексу засобів (метформіну, розувастатину, есенціальних фосфоліпідів і&nbsp;кверцетину) на стан ліпідного спектру крові, функціональний стан ендотелію, систему фібринолізу і&nbsp;тромбоцитарну ланку гемостазу, які є&nbsp;чинниками прогресування неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) та діабетичної хвороби нирок.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проведено дослідження в&nbsp;динаміці лікування у&nbsp;60 (34 жінки та 26 чоловіків) хворих на НАСГ із цукровим діабетом (ЦД) 2&nbsp;типу та діабетичною хворобою нирок І — ІV стадії. Залежно від лікування за випадковою ознакою хворих розподілили на дві групи. Група (n&nbsp;=&nbsp;28) порівняння отримувала гіпокалорійну дієту з&nbsp;урахуванням обмежень дієти №&nbsp;9, для лікування НАСГ&nbsp;— есенціальні фосфоліпіди у&nbsp;дозі 300 мг по 2 капсули тричі на добу впродовж 30 днів, для лікування ЦД 2&nbsp;типу та гіперліпідемії&nbsp;— метформіну гідрохлорид у&nbsp;дозі 1000 мг на добу, розувастатин у&nbsp;дозі 5 мг 1 раз на добу впродовж 30 днів. Основна група (n&nbsp;=&nbsp;32), окрім аналогічних дієтичних рекомендацій, есенціальних фосфоліпідів, гіпоглікемізувальної та гіполіпідемічної терапії впродовж 30 днів, отримувала препарат кверцетину та повідону по 500 мг внутрішньовенно у&nbsp;100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду впродовж 10 днів. Середній вік пацієнтів становив (53,8&nbsp;±&nbsp;3,52) року. Значення показників 30 практично здорових осіб використовували як референтні.</p> <p><strong>Результати.</strong> Для перевірки ступеня ендотелійпротекторного ефекту кверцетину на тлі рекомендованої протоколом терапії визначали маркери ендотеліальної дисфункції, фібринолізу та показники тромбоцитарного гемостазу. Значно знижений (в 1,7 разу) до лікування вміст монооксиду нітрогену у&nbsp;хворих групи порівняння збільшився статистично незначущо (p&nbsp;&gt;&nbsp;0,05), а&nbsp;в основній групі&nbsp;— в&nbsp;1,5 разу (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), що можна пояснити впливом кверцетину як ендотеліопротектора, а&nbsp;також впливом метформіну, який знижує ступінь інсулінорезистентності та сприяє зменшенню маси тіла, зниженню рівня гіперліпідемії та ризику відкладання проатерогенних фракцій субендотеліально.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Комплексна терапія НАСГ та ЦД 2&nbsp;типу із діабетичною хворобою нирок за допомогою есенціальних фосфоліпідів, статинів і&nbsp;метформіну з&nbsp;додаванням препарату кверцетину перевищує за ефективністю традиційну терапію, оскільки сприяє істотному зниженню маркерів загострення НАСГ, оптимізації ліпідного спектру крові, статистично значущому збільшенню вмісту ліпопротеїнів високої густини в&nbsp;крові, нормалізує функціональний стан ендотелію, усуває явища гіперкоагуляційного синдрому без додаткового призначення антиагрегантів.</p> <p>&nbsp;</p> О. С. Хухліна А. А. Антонів З. Я. Коцюбійчук Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-06-24 2021-06-24 2 27—34 27—34 10.30978/UTJ2021-2-27 Кальційзалежні ускладнення лактазної недостатності у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу http://utj.com.ua/article/view/225939 <p><strong>Мета</strong> — оцінити кальційзалежні наслідки лактазної недостатності (ступінь остеодефіциту та ймовірність остеопоротичних переломів) у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 63 пацієнтів (середній вік — (57 ± 6,1) року) з ЦД 2 типу, з них у 26 він протікав на тлі лактазної недостатності. Крім загальноприйнятих методів обстеження, застосовували специфічні методи діагностики лактазної недостатності, оцінки мінеральної щільності кісткової тканини (методом двухенергетичної рентгенівської абсорбціометрії) та якості кісток (ультра­звукова денситометрія), стану кісткового ремоделювання (за маркерами кісткової резорбції та формування), ймовірність остеопоротичних переломів (калькулятори FRAX та QFracture). Також вивчали особливості харчування і способу життя.</p> <p><strong>Результати.</strong> Виявлено зміни в обох процесах кісткового ремоделювання — підвищену кісткову резорбцію та недостатнє кісткове формування, причому активність формування кісткової тканини була найменшою у хворих з лактазною недостатністю на тлі ЦД 2 типу. Результати рентгенівської абсорбціометрії підтвердили, що остеопороз статистично значущо частіше реєстрували у пацієнтів із ЦД за наявності лактазної недостатності. За даними ультразвукової денситометрії виявлено порушення мікроархітектоніки кісткової тканини. Показник широкосмугового ослаблення ультразвуку, який відображує якісні характеристики кісткової тканини, був найменшим у хворих на ЦД 2 типу, який супроводжувався лактазною недостатністю. Вірогідність остеопоротичних переломів, за результатами оцінки онлайн калькулятором FRAX, виявилася вище за середній ризик в обох групах хворих. Не встановлено статистично значущої різниці за цим показником між групами хворих при оцінці інструментом FRAX на відміну від ризику, який розраховували інструментом QFracture (він був найвищим у хворих з лактазною недостатністю).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Наявність лактазної недостатності у хворих з ЦД 2 типу можна розглядати як чинник, який призводить до розвитку остеодефіциту, погіршення якості кісткової тканини, дисбалансу кісткового ремоделювання та підвищення ризику остеопоротичних переломів.</p> <p> </p> А. Б. Андруша Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-06-24 2021-06-24 2 35—41 35—41 10.30978/UTJ2021-2-35 Роль аденозинмонофосфат-активованої протеїнкінази як регулятора енергетичного балансу клітини у хворих із метаболічними порушеннями http://utj.com.ua/article/view/235183 <p>Відзначено стійку тенденцію до зростання захворюваності на цукровий діабет у&nbsp;світі. Відомо, що цукровий діабет 2&nbsp;типу є&nbsp;захворюванням, яке призводить до втрати працездатності або передчасної смерті, що зумовлено як його ускладненнями, так і&nbsp;розвитком коморбідної патології. Комбінація цукрового діабету 2&nbsp;типу та подагри є&nbsp;поширеним явищем. Установлено, що тривала гіперурикемія призводить до інсулінорезистентності та пригнічує ефекти інсуліну, тому дослідження патогенетичних ланок формування метаболічних порушень при синергійних патологіях є&nbsp;актуальним. Доведено, що аденозинмонофосфат‑активована протеїнкіназа (AMPK)&nbsp;— це регулятор енергетичного балансу клітини, який відіграє важливу роль у&nbsp;запобіганні інсулінорезистентності. Наведено дані щодо впливу AMPK на вуглеводний, ліпідний і&nbsp;пуриновий обмін у&nbsp;хворих на цукровий діабет 2&nbsp;типу та подагру. Розглянуто два основні шляхи реалізації ефектів AMPK на метаболічні процеси в&nbsp;організмі людини&nbsp;— пригнічення анаболізму та стимуляцію катаболізму. Висвітлено механізми дії непрямих активаторів AMPK як потенційних компонентів для комплексного лікування хворих із метаболічними розладами. Механізми активації та інгібування AMPK недостатньо вивчено, але відомо, що AMPK відіграє важливу роль у&nbsp;ключових метаболічних процесах в&nbsp;організмі людини. Механізми чутливості клітин до більшості енерговмісних молекул та речовин безпосередньо залежать від ступеня активації AMPK. Наявність цих залежностей можна прослідкувати у&nbsp;разі метаболічних захворювань. Подальше вивчення ефектів AMPK та характеру її впливу на вуглеводний, ліпідний і&nbsp;пуриновий обмін є&nbsp;необхідним через можливість прогнозування формування інсулінорезистентності, ступеня тяжкості цукрового діабету 2&nbsp;типу в&nbsp;поєднанні з&nbsp;подагрою, а&nbsp;також для оптимізації методів лікування у&nbsp;пацієнтів із коморбідною патологією.</p> Л. В. Журавльова Ю. Д. Стоянова Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-06-24 2021-06-24 2 42—46 42—46 10.30978/UTJ2021-2-42 Сімейна комбінована гіперліпідемія: сучасні уявлення про патофізіологію, діагностику і корекцію http://utj.com.ua/article/view/235204 <p>Огляд присвячено сучасним уявленням про патофізіологію, діагностику і&nbsp;корекцію сімейної комбінованої гіперліпідемії (СКГЛ)&nbsp;— найпоширенішої серед первинних дисліпідемій як у&nbsp;загальній популяції (1 — 3&nbsp;%), так і&nbsp;серед пацієнтів з&nbsp;перенесеним інфарктом міокарда (20 — 38&nbsp;%). Наголошено, що СКГЛ являє собою гетерогенний стан, у&nbsp;розвитку якого беруть участь різні генетичні детермінанти. Показано, що основною відомою біохімічною ознакою СКГЛ є&nbsp;надлишок у&nbsp;крові аполіпопротеїд В (АпоВ)‑вмісних ліпопротеїдів, тому гени білків, котрі беруть участь в&nbsp;їх метаболізмі, можуть претендувати на роль генів, які визначають розвиток СКГЛ. Наведено сучасні дані щодо генетичної характеристики СКГЛ та її патофізіології. Особливу увагу приділено діагностиці СКГЛ, виділено найбільш значущі її діагностичні ознаки. Оскільки СКГЛ не є&nbsp;моногенним розладом, а&nbsp;її фенотип характеризується високим рівнем холестерину ліпопротеїдів низької густини і/або тригліцеридів, це порушення ліпідного обміну часто не діагностується. Поєднання концентрацій АпоВ ≥&nbsp;120 мг/дл і&nbsp;тригліцеридів ≥&nbsp;1,5 ммоль/л (≥ 133 мг/дл) із сімейним анамнезом раннього дебюту серцево‑судинного захворювання можна використовувати для виявлення пацієнтів з&nbsp;імовірним діагнозом СКГЛ. Розглянуто вплив СКГЛ на кардіоваскулярний ризик, який почасти реалізується через її асоціацію з&nbsp;метаболічними коморбідними станами, такими як цукровий діабет 2&nbsp;типу, метаболічний синдром, неалкогольна жирова хвороба печінки, котрі є&nbsp;етіологічними чинниками серцево‑судинних захворювань і&nbsp;підвищують кардіоваскулярний ризик через спільні патофізіологічні механізми, зокрема інсулінорезистентність м’язової та жирової тканини і&nbsp;гіперпродукцію печінкою ліпопротеїдів дуже низької густини. Висвітлено сучасні підходи до корекції СКГЛ відповідно до чинних рекомендацій, згідно з&nbsp;якими доцільно провести її корекцію як первинної атерогенної дисліпідемії та розпочинати втручання з&nbsp;впливу на чинники кардіоваскулярного ризику, котрі модифікуються (тютюнопаління, споживання алкоголю, надлишкова маса тіла, ожиріння). Обговорюються диференційовані підходи до корекції порушень ліпідного обміну при СКГЛ, починаючи з&nbsp;вибору гіполіпідемічного засобу першої лінії (статин, фібрат) або їх комбінованого застосування залежно від провідного фенотипу дисліпідемії, виявленого під час діагностики СКГЛ. Розглянуто сучасні комбінації гіполіпідемічних препаратів із додаванням до статинів і&nbsp;фібратів ω3‑жирних кислот, езетимібу та інгібіторів PCSK9 (алірокумабу, еволокумабу) з&nbsp;позиції їх впливу як на зниження кардіоваскулярного ризику, так і&nbsp;на складові фенотипу дисліпідемії, котрі спостерігають при СКГЛ.</p> В. А. Чернишов Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-06-24 2021-06-24 2 47—56 47—56 10.30978/UTJ2021-2-47 Коморбідні стани при хронічному обструктивному захворюванні легень: вивчені та дискусійні питання http://utj.com.ua/article/view/231870 <p>У другій частині огляду детально розглядаються питання діагностики і особливостей прояву метаболічного синдрому, який є зв’язуючою ланкою між більшістю коморбідних станів у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень. В основі метаболічного синдрому лежать інсулінорезистентність та компенсаторна гіперінсулінемія, спричинені як хронічним запаленням низької інтенсивності, так і збільшенням жирової тканини, часто на тлі обтяженої спадковості за цукровим діабетом. Висвітлено питання впливу ожиріння, кахексії та деяких ендокринних порушень на перебіг захворювання. Вказано на недостатність досліджень ендокринного статусу, особливо тиреоїдної функції та пов’язаних з ними метаболічних порушень. Розглядаються можливі патогенетичні механізми розвитку остеопорозу у зазначеного контингенту хворих. Дискутується необхідність проведення подальших досліджень патогенетичної ролі вітаміну D. Наведено дані про роль функціонального стану нирок у розвитку метаболічних розладів в організмі, хоча нині патологію нирок у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень не розглядають як коморбідний стан. Проведено аналіз суперечливих літературних даних щодо розвитку анемії у цих пацієнтів. Наведено дані щодо розвитку онкологічних процесів при хронічному обструктивному захворюванні легень як системного прояву, проаналізовано спільні механізми розвитку цих патологічних станів, які обтяжують один одного. Звернено увагу на взаємозв’язок між гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, бронхоектазами, обструктивним апное сну і хронічним обструктивним захворюванням легень. Окреслено перспективи сучасних генетичних досліджень при хронічному обструктивному захворюванні легень та коморбідних станах.</p> О. І. Лемко М. О. Гайсак Д. В. Решетар Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-06-24 2021-06-24 2 57—65 57—65 10.30978/UTJ2021-2-57 Деякі питання антибактеріальної терапії в ревматології http://utj.com.ua/article/view/235222 <p>Важливою проблемою сьогодення є&nbsp;боротьба з&nbsp;інфекційними агентами. Лікування інфекційної патології ревматологічних хворих часто є&nbsp;складним завданням. Основні проблеми, з&nbsp;якими стикаються лікарі‑ревматологи,&nbsp;— це наявність нових збудників захворювань, роль умовно‑патогенної мікрофлори та збільшення впливу резистентних мікроорганізмів, питання ефективності та взаємодії антибактеріальних засобів з&nbsp;протиревматичними препаратами. Усе це зумовлює необхідність пошуку і&nbsp;розробки нових схем та методів антибактеріальної терапії в&nbsp;ревматології. Основними захворюваннями, які асоціюються з&nbsp;бактеріальною інфекцією, є&nbsp;реактивні артрити, Лайм‑артрит на тлі бореліозу Лайма, бактеріальний (септичний) артрит тощо. Проаналізовано джерела літератури та міжнародні рекомендації щодо можливості застосування антибактеріальних препаратів при реактивному артриті, Лайм‑артриті та бактеріальному (септичному) артриті. Наведено схеми раціональної антибактеріальної терапії. При реактивному артриті важливе значення має своєчасне лікування хламідійної урогенітальної інфекції. Відзначено ефективність лікування ранніх стадій Лайм‑артриту, тобто на етапі мігруючої еритеми, що може бути первинною профілактикою ураження суглобів. Висвітлено комбінації та терміни проведення антибактеріальної терапії при бактеріальному (септичному) артриті. Слід пам’ятати, що бактеріальна інфекція може бути тригером розвитку ревматологічної патології, тому своєчасне застосування адекватної антибактеріальної терапії може бути первинною профілактикою окремих захворювань. Тому розробка ефективних схем раціональної антибактеріальної терапії та моніторинг інфекційних агентів є&nbsp;актуальними проблемами. Лікарі‑ревматологи мають бути ознайомлені з&nbsp;новими рекомендаціями щодо менеджменту інфекційної патології та своєчасно призначати максимально ефективні схеми і&nbsp;програми лікування. </p> Л. В. Журавльова М. О. Олійник Ю. К. Сікало Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-06-24 2021-06-24 2 66—73 66—73 10.30978/UTJ2021-2-66 Перспективи застoсування гoрмoнів щитoпoдібнoї залoзи у хвoрих із серцевoю недoстатністю http://utj.com.ua/article/view/232211 <p>Терапія гормонами щитоподібної залози за умов серцевої недостатності досі є «відкритою книгою». Не з’ясовано питання щодо режиму, дози та графіку застосування гормонів щитоподібної залози, а також щодо наслідків такої терапії. Наявність коморбідної патології щитоподібної залози, яка потребує призначення левотироксину, дає змогу частково відповісти на зазначені запитання. Гормони щитоподібної залози впливають на діастолічну та систолічну функції міокарда. На скоротливу функцію шлуночків також впливають зміни гемодинамічних умов, вторинні щодо гормонів щитоподібної залози і тонусу периферичних судин. Гомеостаз гормонів щитоподібної залози зберігає позитивне шлуночково-артеріальне співвідношення, що зумовлює сприятливий баланс для роботи серця. Дослідження на щурах показало, що один лише хронічний гіпотиреоз може зрештою призвести до розвитку серцевої недостатності. Деякі автори припускають зниження рівня вільного трийодтироніну у міокарді після інфаркту міокарда або при артеріальній гіпертензії за рахунок активації дейодинази 3 типу, що спричиняє дезактивацію трийодтироніну і тироксину. Необхідно провести багатоцентрові рандомізовані плацебоконтрольовані дослідження для оцінки впливу заміщення тироксину у хворих із хронічною серцевою недостатністю. Установлено, що кількість даних, отриманих у дослідженнях на тваринах і в малих клінічних випробуваннях, зростає. Згідно з цими даними, низька активність щитоподібної залози на рівні серцевої тканини може негативно вплинути на прогресування серцевої недостатності, а лікування гормонами щитоподібної залози може сприяти поліпшенню прогнозу.</p> С. М. Пивoвар Ю. С. Рудик О. Б. Кротова Л. В. Паніна Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-06-24 2021-06-24 2 74—79 74—79 10.30978/UTJ2021-2-74