Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/ <p style="font-weight: bold; color: #404040; font-size: 100%; padding-top: 0;">Спеціалізоване науково-практичне рецензоване видання для терапевтів, фахівців сімейної медицини і загальної практики, висвітлює теоретичні та клінічні аспекти діагностики і лікування основних терапевтичних захворювань, проблеми поєднаної патології внутрішніх органів</p> <p>Заснований у 1998 році</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <p> </p> <table style="width: 547px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="126px"><img src="http://www.utj.com.ua/public/journals/479/fadeenko_utj_redaktor.jpg" width="116" height="174" /></td> <td valign="bottom"><strong>Головний редактор:</strong> Галина Дмитрівна Фадєєнко, доктор медичних наук, професор, директор Національного інституту терапії імені Л. Т. Малої Національної академії медичних наук України, відомий український вчений у галузі внутрішньою медицини, секретар Українського відділення Всесвітньої асоціації гастроентерологів.</td> </tr> </tbody> </table> <p><strong>Засновники видання:</strong> Державна установа «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України» (<a href="http://therapy.org.ua/">therapy.org.ua</a>), ПП «ІНПОЛ ЛТМ».</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Свідоцтво про державну реєстрацію:</strong> КВ № 16646-5118ПР від 21.05.2010 р.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Видавець:</strong> ПП «ІНПОЛ ЛТМ».</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України з медичних наук:</strong> Додаток 5 до наказу Міністерства освіти і науки України 24.09.2020 № 1188 (журнал внесено до Переліку наукових фахових видань України, в яких можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів доктора наук, кандидата наук та ступеня доктора філософії. Категорія "Б").</p> <p style="margin-top: .3em;">Видання зареєстроване в міжнародних наукометричних системах та спеціалізованих каталогах Index Copernicus, Google Scholar, JIFACTOR, Ulrich’s Periodicals Directory, Scientific Indexing Services, ResearchBib, ICMJE, Polska Bibliografia Naukowa, CrossRef, 1findr, Dimensions, Scilit, Lens, Microsoft Academic, Naver, BASE, Worldcat, EuroPub, Sciencegate.</p> <p style="margin-top: .3em;">Журнал внесено до загальнодержавних баз даних «Україніка наукова» Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського, «Наукова періодика України». Матеріали публікуються в УРЖ «Джерело».</p> <p style="margin-top: .3em;">Статтям, опублікованим в «Українському терапевтичному журналу», присвоєються DOI – ідентифікатор цифрового об’єкта системи бібліографічних посилань CrossRef.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Періодичність виходу:</strong> 4 рази на рік.</p> <p><strong>ISSN:</strong> 1605­-7295 (Print), 2522­-1175 (Online).</p> <p><strong>DOI:</strong> 10.30978/UTJ.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Сайт:</strong> <a href="http://utj.com.ua">utj.com.ua</a></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> Private Enterprise INPOL LTM uk-UA Український терапевтичний журнал 1605-7295 Взаємозв’язок між спектральними показниками варіабельності серцевого ритму та порушеною глікемією натще у практично здорових осіб та осіб з дисциркуляторною атеросклеротичною енцефалопатією похилого віку http://utj.com.ua/article/view/227767 <p><strong>Мета</strong> — з’ясувати особливості та взаємозв’язок між спектральними показниками варіабельності серцевого ритму, рівнем глюкози натще і показниками ліпідного профілю у практично здорових осіб та осіб з атеросклеротичною дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ) похилого віку.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У дослідження було залучено 77 осіб різного віку, яких розподілили на групи практично здорових осіб (середнього віку — 19 осіб, похилого віку — 27 осіб) та осіб з ознаками ДЕ (15 та 16 осіб відповідно). У групах осіб похилого віку виділили підгрупи залежно від рівня глікемії натще (концентрація глюкози &lt; 6,1 та ³ 6,1 ммоль/л). Систолічний і діастолічний артеріальний тиск вимірювали у сидячому положенні щонайменше через 10 хв відпочинку. Рівень глюкози в плазмі крові визначали стандартним глюкозооксидазним методом, показники ліпідограми — за допомогою автоматичного аналізатора. Для оцінки ризику розвитку серцево‑судинних захворювань обчислювали показники серцево‑судинного ризику (індекс Castelli та індекс Boizel). Усім пацієнтам з виявами енцефалопатії проведено 24‑годинне голтерівське моніторування електрокардіограми, здоровим особам — 5‑хвилинний запис електрокардіограми.</p> <p><strong>Результати.</strong> Частота виявлення гіперглікемії натще у пацієнтів з ознаками ДЕ 1 — 2 стадії в 3,4 разу (р &lt; 0,05) перевищувала показник у практично здорових осіб аналогічного віку. Виявлено наявність статистично значущого зв’язку між віком і холестерином ліпопротеїдів високої густини (r = +0,47; р &lt; 0,05), коефіцієнтом атерогенності (r = –0,40; р &lt; 0,05), індексом Castelli (r = –0,40; р &lt; 0,05), індексом Boizel (r = –0,31; р &lt; 0,05), частотою серцевих скорочень (ЧСС) (r = –0,45; р &lt; 0,05), а також між індексом Boizel та ЧСС (r = +0,44; р &lt; 0,05), LF/HF (r = +0,57; р &lt; 0,05), між ЧСС та LF/HF, між тригліцеридами і ЧСС (r = +0,43; р &lt; 0,05), LF/HF (r = +0,53; р &lt; 0,05) та між холестерином ліпопротеїдів дуже низької густини і ЧСС (r = +0,44; р &lt; 0,05), LF/HF (r = +0,53; р &lt; 0,05). Установлено, що гіперглікемія та дисліпідемія суттєво впливають на показники варіабельності ЧСС в осіб з виявами енцефалопатії.</p> <p><strong>Висновки.</strong> З віком в осіб з ознаками ДЕ 1 — 2 стадії статистично значущо в 3,4 разу збільшується частота виявлення гіперглікемії натще порівняно з практично здоровими особами аналогічного віку. У групі практично здорових осіб віком понад 60 років відзначено тенденцію до зменшення спектральних показників варіабельності серцевого ритму LF і HF, що свідчить про зниження варіабельності серцевого ритму. При розвитку ДЕ 1 — 2 стадії, навіть у середньому віці, виявлено статистично значуще зменшення величини HF (парасимпатичного впливу) та статистично значуще зростання величини LF (симпатичної активності). В осіб похилого віку з ознаками ДЕ 1 — 2 стадії з нормоглікемією та гіперглікемією натще на тлі дисліпідемії відбувається активація симпатичної ланки автономної нервової системи, що супроводжується зростанням індексу судинних ускладнень. В осіб із гіперглікемією натще при ДЕ 1 — 2 стадії ця тенденція має вираженіший характер. Цей факт може бути підтвердженням того, що в розвитку предіабетичних порушень (гіперглікемії натще) одним із механізмів патогенезу є порушення центральних механізмів регуляції, що призводить до порушення вегетативного балансу з переважанням симпатикотонії та зниженням парасимпатичного впливу на серце, що спричиняє розвиток автономної кардіальної нейропатії.</p> <p> </p> О. В. Коркушко В. П. Чижова В. В. Кузнєцов К. О. Апихтін Н. М. Кошель М. С. Черська Т. О. Проскура І. А. Самоць Н. С. Наумчук Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 5—13 5—13 10.30978/UTJ2021-1-5 Патогенетичний зв’язок H. pylori з розвитком пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, артеріальної гіпертензії та цукрового діабету 2 типу. Лікування пацієнтів з H. pylori за наявності токсигенних штамів та супутньої потології http://utj.com.ua/article/view/227798 <p><strong>Мета —</strong>&nbsp;вивчити стан ендотелію та шляхи корекції ендотеліальної дисфункції у&nbsp;хворих із пептичною виразкою шлунка (ПВШ) та дванадцятипалої кишки (ПВ ДПК) у&nbsp;поєднанні з&nbsp;артеріальною гіпертензією (АГ) і&nbsp;цукровим діабетом (ЦД) 2&nbsp;типу.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У&nbsp;дослідженні взяли участь 100 пацієнтів, яких розподілили на групи: 1‑ша&nbsp;— 20 практично здорових осіб, 2‑га&nbsp;— 40 хворих із ПВШ (n&nbsp;=&nbsp;23) та ПВ ДПК (n&nbsp;=&nbsp;17) без ознак АГ та ЦД 2&nbsp;типу, 3‑тя&nbsp;— 40 хворих із ПВШ (n&nbsp;=&nbsp;15) та ПВ ДПК (n&nbsp;=&nbsp;25) у&nbsp;поєднанні з&nbsp;АГ та ЦД 2&nbsp;типу. Групи хворих розділили на підгрупи А&nbsp;і Б&nbsp;залежно від токсигенності штамів <em>H.&nbsp;pylori</em>: А&nbsp;— з&nbsp;комбінацією штамів CagA+VacA+; Б&nbsp;— з&nbsp;комбінацією штамів CagA+ або VacA+. Пацієнти усіх груп отримували традиційну антигелікобактерну терапію (езомепразол у&nbsp;дозі 20 мг двічі на добу + амоксицилін у&nbsp;дозі 1,0 г&nbsp;двічі на добу + кларитроміцин у&nbsp;дозі 500 мг двічі на добу впродовж 10 днів). Для підвищення ефективності ерадикаційної терапії пацієнти 2‑ї та 3‑ї групи, крім антигелікобактерної терапії, отримували комбінований пробіотик (<em>Bifidobacterium</em> <em>bifidum, B.&nbsp;lactis, Enterococcus faecium</em>, <em>Lactobacillus</em> <em>acidophilus</em>, <em>L.&nbsp;paracasei</em>, <em>L.&nbsp;plantarum</em>, <em>L.&nbsp;rhamnosus</em>, <em>L.&nbsp;salivarius</em>) по 1&nbsp;саше двічі на добу впродовж 1 міс. Контроль ефективності ерадикації проводили через 4&nbsp;тиж після завершення лікування.</p> <p><strong>Результати.</strong> Встановлено підвищення експресії розчинної молекули адгезії судинних клітин‑1 (sVCAM‑1) та кількості десквамованих ендотеліальних клітин і&nbsp;поліпшення стану оксидантно‑антиоксидантної системи. Вміст sVCAM до лікування в&nbsp;5,88 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) перевищував показник практично здорових осіб, малонового альдегіду в&nbsp;еритроцитах&nbsp;— у&nbsp;1,92 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), рівень глутатіону відновленого був меншим на 46,39&nbsp;% (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05). Використання потрійної терапії поліпшило стан ендотелію та оксидантно‑антиоксидантної системи, а&nbsp;додаткове застосування пробіотика дало змогу більше скоригувати показники стану ендотелію та оксидантно — антиоксидантної системи шляхом максимального зниження рівня sVCAM, малонового альдегіду в&nbsp;еритроцитах та підвищення вмісту глутатіону відновленого.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Наявність <em>H</em><em>.&nbsp;pylori</em>, а&nbsp;саме її токсигенних штамів, призводить до вираженого розвитку дисфункції ендотелію у&nbsp;хворих із ПВШ та ПВ ДПК у&nbsp;поєднанні з&nbsp;АГ і&nbsp;ЦД 2&nbsp;типу. У&nbsp;поєднанні з&nbsp;АГ і&nbsp;ЦД 2&nbsp;типу ПВШ та ПВ ДПК перебігають із синдромом «взаємного обтяження», що супроводжується виснаженням системи антиоксидантного захисту та підвищенням показників глутатіонової системи.</p> І. О. Буздуган О. І. Федів С. В. Роборчук Л. О. Волошина Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 14—19 14—19 10.30978/UTJ2021-1-14 Оцінка клінічної ефективності способу визначення персоніфікованої корекції стилю життя пацієнтів та нові перспективні предиктори неінфекційних захворювань http://utj.com.ua/article/view/227825 <p><strong>Мета&nbsp;—</strong> дослідити клініко‑діагностичну ефективність способу визначення персоніфікованої корекції стилю життя пацієнтів для поліпшення заходів із запобігання та лікування неінфекційних захворювань.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Спосіб визначення напряму персоніфікованої корекції стилю життя застосовано у&nbsp;247 респондентів (60 функціонально здорових спорт­сменів, 111 функціонально здорових неспортсменів, 76 хворих на неінфекційні захворювання) у&nbsp;відкритому нерандомізованому контрольованому дослідженні з&nbsp;використанням валеологічного тестування, інструментальної біоімпедансометрії, аналізу короткого запису варіабельності ритму серця.</p> <p><strong>Результати.</strong> Виявлено кластерні відмінності між групами за рівнем здорового способу життя, недотримання засад здорового способу життя у&nbsp;групах функціонально здорових неспортсменів і&nbsp;хворих на неінфекційні захворювання, що підтверджено статистично значущими відмінностями за показниками складу тіла (дефіцит м’язової маси, порушення жирового обміну тканин), спектрального аналізу, варіаційної пульсометрії короткого запису варіабельності серцевого ритму.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Спосіб визначення напряму персоніфікованої корекції стилю життя пацієнтів є&nbsp;ефективним методом виявлення та профілактики неінфекційних захворювань, зокрема за рахунок можливості оцінки нових ранніх предикторів&nbsp;— вмісту м’язової тканини та функціонального стану організму на підставі результатів аналізу короткого запису варіабельності ритму серця.</p> Г. В. Невойт Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 20—25 20—25 10.30978/UTJ2021-1-20 Ультрасонографічний профіль маніфестації неалкогольної жирової хвороби печінки у пацієнтів з гіпертонічною хворобою http://utj.com.ua/article/view/227844 <p><strong>Мета&nbsp;—</strong> визначити особливості ультрасонографічних показників печінки у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;коморбідним перебігом неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та гіпертонічної хвороби (ГХ).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 115 хворих на НАЖХП на стадії неалкогольного стеатогепатиту. До основної групи (n&nbsp;=&nbsp;63) залучено пацієнтів з&nbsp;коморбідним перебігом НАЖХП на тлі ГХ, до групи порівняння (n&nbsp;=&nbsp;52)&nbsp;— пацієнтів з&nbsp;ізольованою НАЖХП, до контрольної групи&nbsp;— 20 практично здорових осіб. На підставі клініко‑лабораторних даних розраховано індекси ступеня фіброзу печінки Fibrosis‑4 (FIB‑4) та NAFLD fibrosis score (NFS). Під час ультразвукового дослідження проведено комплексну оцінку ультрасонографічних ознак ураження печінки та суміжних органів і&nbsp;напівкількісну оцінку стеатозу печінки за ультразвуковим індикатором жирових змін у&nbsp;печінці (Ultrasound fatty liver indicator (US‑FLI)).</p> <p><strong>Результати.</strong> З&nbsp;основних ультразвукових ознак стеатозу в&nbsp;усіх пацієнтів з&nbsp;НАЖХП на тлі ГХ зафіксовано статистично значуще збільшення розміру печінки, підвищення ехогенності паренхіми печінки, зміни судинного малюнка, перевантаження системи портального кровотоку. Середній результат тесту US‑FLI у&nbsp;групі з&nbsp;коморбідним перебігом НАЖХП та ГХ становив 6 балів (95&nbsp;% довірчий інтервал&nbsp;— 5,24 — 6,12), що було статистично значущо більше порівняно з&nbsp;групою з&nbsp;ізольованою НАЖХП (3 бали, 95&nbsp;% довірчий інтервал 2,91 — 3,74; p&nbsp;&lt;&nbsp;0,001). Показники FIB‑4 і&nbsp;NFS також були статистично значущо вищими у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;НАЖХП і&nbsp;ГХ. Виявлено збільшення ризику фіброзу за досліджуваними шкалами у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;коморбідністю НАЖХП та ГХ і&nbsp;значний вплив супутньої ГХ на прогресування фібротичних змін паренхіми печінки при НАЖХП.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Супутня ГХ у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;НАЖХП привносить девіації в&nbsp;ультрасонографічний профіль печінки, що маніфестує статистично значущо частішим виявленням основних ознак стеатозу, більш виразними змінами кількісних ультразвукових показників та якісними ознаками стеатозу паренхіми печінки за результатами тесту US‑FLI. Результати розрахунку неінвазивних індексів фіброзу свідчать про інтенсифікацію процесів фіброзування у&nbsp;паренхімі печінки у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;НАЖХП та ГХ. Отримані дані дають підставу розглядати ГХ як тригерний чинник прогресування фібротичних змін печінки у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;НАЖХП.</p> <p>&nbsp;</p> А. О. Рождественська Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 26—34 26—34 10.30978/UTJ2021-1-26 Патогенетичне обґрунтування застосування переривчастої нормобаричної гіпокситерапії в реабілітації хворих на хронічне обструктивне захворювання легень http://utj.com.ua/article/view/227847 <p><strong>Мета</strong>&nbsp;— оцінити вплив переривчастої нормобаричної гіпокситерапії на динаміку загальних неспецифічних адаптаційних реакцій у&nbsp;комплексній реабілітації хворих на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено та проліковано 450 хворих на ХОЗЛ, з&nbsp;них 250&nbsp;(55,56&nbsp;%) з&nbsp;GOLD 2 і&nbsp;200&nbsp;(44,44&nbsp;%) з&nbsp;GOLD 3. Середній вік пацієнтів&nbsp;— (52,65&nbsp;±&nbsp;14,80) року. Всі пацієнти отримували відповідно до наказу МОЗ України базисну медикаментозну терапію. Кількість осіб чоловічої і&nbsp;жіночої статі була однаковою&nbsp;— 225&nbsp;(50,0&nbsp;%). У&nbsp;всіх обстежених пацієнтів хвороба була у&nbsp;фазі ремісії. Тривалість захворювання становила від 10 до 30 років. Хворих рандомізували на дві групи: основну (n&nbsp;=&nbsp;400) і&nbsp;контрольну (n&nbsp;=&nbsp;50) з&nbsp;однаковим розподілом за ступенем тяжкості ХОЗЛ. Пацієнти основної групи додатково отримували 30‑хвилинні сеанси інтервальної нормобаричної гіпоксії впродовж 20 днів. Проводили дослідження динаміки клінічних симптомів, функції зовнішнього дихання, неспецифічної резистентності організму.</p> <p><strong>Результати.</strong> Навіть у&nbsp;стані ремісії на тлі базисної медикаментозної терапії ХОЗЛ більшість пацієнтів мали симптоми захворювання. У&nbsp;71,33&nbsp;% хворих виявлено несприятливі та напружені адаптаційні реакції, частка реакцій еустресу становила лише 16,89&nbsp;%. Саногенетичні типи загальноадаптивних реакцій виявлено у&nbsp;28,44&nbsp;% хворих, дезадаптивні типи&nbsp;— у&nbsp;21,78&nbsp;%, патогенетичні&nbsp;— у&nbsp;63,33&nbsp;%. При GOLD 2 напружені реакції діагностували у&nbsp;69,60&nbsp;% осіб, при GOLD 3&nbsp;— у&nbsp;73,00&nbsp;%. У&nbsp;міру збільшення тяжкості хвороби спостерігається зростання частоти розвитку напружених реакцій тренування і&nbsp;активації. У&nbsp;90,25&nbsp;% пацієнтів основної групи по завершенні курсу гіпокситерапії підвищилася толерантність до фізичного навантаження, задишка виникала лише при вираженому фізичному навантаженні, тоді як у&nbsp;контрольній групі аналогічні зміни спостерігали лише у&nbsp;20,0&nbsp;% хворих. Показники функції зовнішнього дихання у&nbsp;хворих основної групи збільшилися в&nbsp;середньому на 17,52&nbsp;%, у&nbsp;контрольній групі&nbsp;— на 3,3&nbsp;%. В&nbsp;основній групі переважали сприятливі адаптаційні реакції (у 88,25&nbsp;% хворих), тоді як у&nbsp;конт­рольній групі їх частка становила 32,0&nbsp;%. Частка несприятливих реакцій в&nbsp;основ­ній групі статистично значущо зменшилася після лікування до 11,75&nbsp;%, частка реакцій еустресу зросла до 46,25&nbsp;%. При GOLD 2 частка патогенетичних реакцій зменшилась до 17,33 і&nbsp;56,00&nbsp;% відповідно в&nbsp;основній та контрольній групах, а&nbsp;при GOLD 3&nbsp;— до 20,44 і&nbsp;44,0&nbsp;% (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Застосування курсу нормобаричної гіпокситерапії сприяло зменшенню основних клінічних симптомів ХОЗЛ, збільшенню частоти сприятливих адаптаційних реакцій до 88,25&nbsp;%, підвищенню клінічної ефективності лікування, що дало змогу уникнути загострень хвороби впродовж року у&nbsp;80,95&nbsp;% пацієнтів.</p> <p>&nbsp;</p> Н. П. Масік С. В. Нечипорук Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 35—43 35—43 10.30978/UTJ2021-1-35 Роль дисфункції антиоксидантної системи у перебігу гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у молодих пацієнтів з автоімунним тиреоїдитом http://utj.com.ua/article/view/227878 <p><strong>Мета&nbsp;—</strong> визначити стан системи антиоксидантного захисту на підставі вивчення загальної антиоксидантної активності та показників глутатіонової системи в&nbsp;осіб молодого віку з&nbsp;гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (ГЕРХ) та автоімунним тиреоїдитом (АІТ).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 120 осіб молодого віку (середній вік&nbsp;— (21,9&nbsp;±&nbsp;2,7) року) з&nbsp;поєднаним перебігом ГЕРХ та АІТ (основна група) і&nbsp;45 пацієнтів з&nbsp;ізольованою ГЕРХ аналогічного віку (середній вік&nbsp;— (21,2&nbsp;±&nbsp;2,4) року) (група порівняння). Усі обстежені були студентами вищих навчальних закладів. Вивчали загальну антиоксидантну активність як сукупного показника першої фази антиоксидантного захисту та стан глутатіонової ланки антиоксидантної системи (активність глутатіонредуктази, глутатіонпероксидази та відновленого глутатіону) як показників другої фази.</p> <p><strong>Результати.</strong> Загальна антиоксидантна активність сироватки крові була статистично значущо меншою щодо показника контрольної групи (здорові особи) у&nbsp;хворих з&nbsp;ізольованим перебігом ГЕРХ та значно пригніченою у&nbsp;разі приєднання АІТ. Виявлено зменшення синтезу глутатіонредуктази, глутатіонпероксидази та відновленого глутатіону при коморбідності нозологій і&nbsp;залежність цих показників від морфологічної форми ураження слизової оболонки стравоходу: більш виразні зміни спостерігали при ерозивній формі захворювання.</p> <p><strong>Висновки.</strong> У&nbsp;пацієнтів із поєднаним перебігом ГЕРХ і&nbsp;АІТ відзначено зміни показників системи антиоксидантного захисту, про що свідчило зменшення загальної антиоксидантної активності та вмісту ферментів глутатіонової системи. Ці зміни залежали від морфологічної форми ураження стравоходу.</p> <p>&nbsp;</p> Т. М. Пасієшвілі Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 44—48 44—48 10.30978/UTJ2021-1-44 Ризик фібриляції передсердь, асоційований з гіперурикемією http://utj.com.ua/article/view/228094 <p>Узагальнено механізми, які пов’язують підвищений рівень сечової кислоти (СК) у сироватці крові – гіперурикемію з найчастішою із серцевих аритмій – фібриляцію передсердь (ФП). Актуальність проблеми пояснюється тим, що сироваткову концентрацію СК розглядають як незалежний маркер ризику ФП. Вона тісно пов’язана з початком і наступним продовженням ФП. Ризик ФП підвищується як у чоловіків, так і у жінок з гіперурикемією. Показано, яким чином гіперурикемія впливає на розвиток ФП, поєднуючись з іншими чинниками ризику, а також роль гіперурикемії, оксидантного стресу і активації ренін‑ангіотензинової системи в патогенезі ФП. Обговорюється асоціація гіперурикемії з поширенням ФП серед пацієнтів з порушеннями вуглеводного обміну (метаболічний синдром, цукровий діабет 2&nbsp;типу), а також взаємозв’язок гіперурикемії з ендотеліальною судинною дисфункцією, оксидантним стресом, високим вмістом у крові маркерів системного запалення та інсулінорезистентністю. Наведено механізми участі гіперурикемії в ремоделюванні серця як чинника ризику ФП, зокрема обговорюється взаємозв’язок між гіперурикемією і розміром лівого передсердя, котрий може опосередковуватися через системне запалення та інсулінорезистентність. Показано прямий уражуючий вплив СК на кардіоміоцити лівого передсердя, який спричиняє їх структурне та іонне ремоделювання. Обговорюється роль активації ксантиноксидази в ініціації оксидантного стресу і запалення в кардіоміоцитах та ендотеліальних клітинах. Наголошено, що всі ці механізми скорочують потенціал дії передсердних кардіоміоцитів, знижують поріг ініціації механізму re‑entry, спричиняють появу першого та наступних епізодів ФП. Важливе місце в огляді відведено внутрішньоклітинній СК та її клітинним транспортерам у контексті їх участі в патогенезі ФП. Описано можливості медикаментозної корекції гіперурикемії щодо зниження ризику ФП, зокрема продемонстровано роль зниження вираженості оксидантного стресу в&nbsp;кардіоміоцитах передсердь за допомогою інгібітора К ксантиноксидази алопуринолу, інгібітора НАДФ‑оксидази апоциніну, антиоксиданту N‑ацетилцистеїну в зниженні ризику виникнення та повторення епізоду ФП, а також переходу аритмії в постійну форму. Обговорюються перспективи застосування інгібітора активності клітинного транспортера СК пробенециду для зниження ризику ФП за рахунок таких його механізмів, як зменшення внутрішньоклітинного накопичення СК і антиапоптотичної дії внаслідок спроможності препарату пригнічувати локально активовані оксидантний стрес і тканинну ренін‑ангіотензинову систему. Наголошено на важливості глибшого вивчення патофізіологічних механізмів розвитку ФП в умовах гіперурикемії для розробки найефективніших практичних рекомендацій з профілактики цієї аритмії в осіб з порушеннями пуринового обміну.</p> В. А. Чернишов Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 78—84 78—84 10.30978/UTJ2021-1-78 Коморбідні стани при хронічному обструктивному захворюванні легень: вивчені та дискусійні питання http://utj.com.ua/article/view/228104 <p>Нині хронічне обструктивне захворювання легень розглядають як мультифакторне захворювання із системними позалегеневими проявами і&nbsp;високим рівнем коморбідності. Диференціація понять «поліморбідність» та «коморбідність» для хворих з&nbsp;цією патологією є&nbsp;вельми важливою. В&nbsp;основі коморбідних станів лежать спільні тригерні чинники і/або патогенетичні механізми, а&nbsp;їх розвиток зіставний у&nbsp;часі з&nbsp;основним захворюванням. Це зумовлює необхідність відповідного інтегрованого ведення таких пацієнтів. Наявність у&nbsp;пацієнта захворювань, не пов’язаних з&nbsp;основним патологічним процесом спільними причинними чинниками і/або патогенетичними механізмами, слід розцінювати як супутні, які є&nbsp;основою поліморбідності. Узагальнено дані вітчизняної та зарубіжної наукової літератури щодо механізмів розвитку можливої коморбідної патології у&nbsp;цього контингенту хворих. Наведено дані щодо провідної ролі оксидантного стресу та системного запалення низької інтенсивності у&nbsp;формуванні коморбідності при хронічному обструктивному захворюванні легень, висвітлено механізми їх впливу, взаємозв’язок і&nbsp;дискусійні питання, а&nbsp;також сучасні дані про генетичні та молекулярні механізми розвитку цих патологічних процесів. Особливу увагу приділено метаболічним порушенням, які розвиваються внаслідок оксидантного стресу та системного запалення. Зокрема показано, що системне запалення призводить до розвитку інсулінорезистентності, цукрового діабету та інших метаболічних розладів. Наведено дані щодо доцільності виділення метаболічних профілів або фенотипів, а&nbsp;також патогенетичне значення ендотоксикозу. Наслідком оксидантного стресу та системного запалення є&nbsp;також ендотеліальна дисфункція і&nbsp;пов’язані з&nbsp;нею захворювання серцево‑судинної системи. Наведено дані щодо особливостей проявів деяких з&nbsp;них у&nbsp;цього контингенту хворих.</p> О. І. Лемко М. О. Гайсак Д. В. Решетар Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 85—92 85—92 10.30978/UTJ2021-1-85 Теоретичні та практичні аспекти застосування біомаркерів при хронічній серцевій недостатності http://utj.com.ua/article/view/228138 <p>Серцева недостатність (СН) залишається актуальною проблемою в&nbsp;сучасній системі охорони здоров’я, оскільки вона є&nbsp;причиною госпіталізації, інвалідизації та смертності населення. Одним з&nbsp;основних критеріїв, який дає змогу розподілити пацієнтів із СН на групи і&nbsp;від якого залежить тактика спостереження та лікування, є&nbsp;фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). Європейське кардіологічне товариство виділяє СН зі збереженою ФВ, СН з&nbsp;проміжною ФВ та СН зі зниженою ФВ. Останнім часом для оцінки ризиків виділяють такі фенотипи за ФВ ЛШ: стійка СН зі збереженою ФВ, стійка СН зі зниженою ФВ, СН зі збільшенням ФВ та СН зі зменшенням ФВ. Доведено, що найменша смертність&nbsp;— у&nbsp;групі СН зі збільшенням ФВ (17&nbsp;%), а&nbsp;найбільша&nbsp;— у&nbsp;групі СН зі зменшенням ФВ (43&nbsp;%). Варта уваги група СН з&nbsp;проміжною ФВ, оскільки ФВ ЛШ у&nbsp;пацієнтів цієї групи змінюється активніше, ніж в&nbsp;інших групах (за даними досліджень, через 1 рік у&nbsp;44&nbsp;% пацієнтів ФВ ЛШ зросла, а&nbsp;у 16&nbsp;%&nbsp;— зменшилась). Для прогнозування змін ФВ ЛШ перспективним є&nbsp;визначення рівня біомаркерів у&nbsp;крові. Відомо, що найбільш дослідженим та інформативним кардіобіомаркером є&nbsp;кількість N‑термінального фрагмента мозкового натрійуретичного пептиду (NT‑proBNP). Його рівень у&nbsp;плазмі крові корелює з&nbsp;ФВ ЛШ, але використовуючи лише цей показник неможливо спрогнозувати зміни ФВ ЛШ. Більш того, точність визначення вмісту NT‑proBNP у&nbsp;діагностиці та прогнозуванні перебігу СН становить 75 — 80&nbsp;%. Інші найбільш досліджені біомаркери, такі як галектин‑3, sST‑2, GDF‑15 та високочутливі тропоніни, поодинці виявилися неефективними для прогнозування змін ФВ ЛШ. Тому поширення набуває мультимаркерна модель прогнозування перебігу СН.<br>Дано визначення хронічної серцевої недостатності та класифікацію за ФВ ЛШ. Проведено огляд сучасних досліджень, які демонструють актуальність прогнозування змін ФВ ЛШ. Наведено дані щодо перспективних кардіобіомаркерів (натрій­уретичний пептид, галектин‑3, sST‑2, GDF‑15 та високочутливі тропоніни), їх переваг і&nbsp;недоліків у&nbsp;діагностиці та стратифікації ризиків у&nbsp;пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю, зокрема результати досліджень фурину, який є&nbsp;pro‑BNP‑конвертазою та перспективним кардіобіомаркером як компонент мультимаркерної моделі прогнозування перебігу СН.</p> Д. П. Бабічев Ю. С. Рудик О. О. Меденцева Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 93—101 93—101 10.30978/UTJ2021-1-93 Дивертикулярна хвороба кишечника у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу http://utj.com.ua/article/view/227942 <p><strong>Мета —</strong> вивчити поширення та особливості перебігу дивертикулярної хвороби кишечника (ДХК) у&nbsp;пацієнтів із&nbsp;цукровим діабетом (ЦД) 2&nbsp;типу в&nbsp;популяції українських хворих, проаналізувати ефективність застосування комбінованої терапії з&nbsp;використанням харчових волокон та рифаксиміну у&nbsp;цих пацієнтів.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Під нашим спостереженням перебували 140 хворих на ЦД 2&nbsp;типу, з&nbsp;них 84&nbsp;(60&nbsp;%) жінки та 56&nbsp;(40&nbsp;%) чоловіків. Вік пацієнтів становив від 39 до 69 років (середній вік&nbsp;— (53,1± 5,2) року). Контрольну групу утворили 67 хворих на ДХК&nbsp; без ЦД 2&nbsp;типу. Всім хворим проведено стандартні загальноклінічні дослідження. Вивчено глікемічний профіль та рівень глікованого гемоглобіну. Пацієнтам, які пред’являли скарги на абдомінальний біль, метеоризм, порушення випорожнення, абдомінальний дискомфорт, проводили водневий дихальний тест з&nbsp;лактулозою для виявлення синдрому надлишкового бактеріального росту (СНБР) та колоноскопію. Пацієнтам із&nbsp;ЦД 2 типу, у&nbsp;яких виявлено ДХК, та хворим контрольної групи за наявності скарг призначали рифаксимін («Альфа нормікс») у&nbsp;дозі 1200 мг/добу протягом 14 днів, потім &nbsp;— дієту, збагачену харчовими волокнами, та рифаксимін у&nbsp;дозі 800 мг/добу впродовж перших 7 днів кожного місяця. Спостереження за пацієнтами проводили протягом 6 міс. Хворим було рекомендовано вести щоденник контролю випорожнень, загального стану та абдомінального болю.</p> <p><strong>Результати.</strong> Дивертикулярна хвороба кишечника у&nbsp;пацієнтів із&nbsp;ЦД 2 типу трапляється з&nbsp;частотою подібною до такої в&nbsp;загальній популяції. При ЦД 2&nbsp;типу ДХК корелює з&nbsp;віком та виникає переважно у&nbsp;хворих віком понад 55 років, як у&nbsp;чоловіків, так і&nbsp;у жінок. Найчастіше дивертикули локалізуються у&nbsp;лівій половині товстого кишечника. Скарги на абдомінальний біль та порушення випорожнення у&nbsp;цих хворих поєднуються із СНБР, який у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;ДХК та ЦД 2&nbsp;типу є&nbsp;вираженішим.&nbsp;</p> <p><strong>Висновки. </strong>Для лікування ДХК при ЦД 2&nbsp;типу доцільно використовувати повторні курси рифаксиміну в&nbsp;дозі 1200 мг/добу протягом 2 тиж. При проведенні підтримувального лікування, можливо, доцільно збільшувати тривалість прийому рифаксиміну в&nbsp;дозі 800 мг/добу з&nbsp;7 до 10 перших днів місяця у&nbsp;поєднанні з&nbsp;дієтою, збагаченою харчовими волокнами.</p> А. Е. Дорофєєв С. М. Ткач І. А. Деркач В. А. Гдаль Ю. З. Диня Оджум Чівенду Беніах Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 49—55 49—55 10.30978/UTJ2021-1-49 Інгібітори протонної помпи: що треба знати кардіологу http://utj.com.ua/article/view/228040 <p>Важливе місце в&nbsp;структурі серцево‑судинних патологій посідають тромбоемболічні захворювання. Найефективнішими превентивними препаратами у&nbsp;таких хворих визнано антикоагулянти і&nbsp;антиагреганти, які дають змогу знизити ризик як первинних, так і&nbsp;вторинних тромбоемболічних ускладнень. Однак їх недоліком є&nbsp;високий потенціал серйозних побічних ефектів, насамперед з&nbsp;боку шлунково‑кишкового тракту. Тому таким пацієнтам для профілактики стресових виразок і&nbsp;кровотеч антитромбоцитарні препарати, тромболізис та гепаринотерапію проводять обов’язково з&nbsp;використанням інгібіторів протонної помпи. Наведено дані доказової медицини щодо одного з&nbsp;інгібіторів протонної помпи&nbsp;— препарату «Езолонг», який містить езомепразол (брендовий генерик компанії Organosyn). Цей лікарський засіб з&nbsp;технологією негайного вивільнення є&nbsp;сучасною формою з&nbsp;поліпшеними властивостями і&nbsp;більш тривалим та передбачуваним ефектом. Окрім високої протекторної ефективності препарат «Езолонг» вирізняється доброю переносимістю, що пояснюється особливостями фармакодинаміки та фармакокінетики препарату. За сукупністю клінічних ефектів і&nbsp;профілем безпечності він є&nbsp;препаратом вибору для хворих із серцево‑судинними захворюваннями. «Езолонг» має різні лікарські форми. Наявність ін’єкційної форми дає змогу досягти ще швидшого надходження діючої речовини в&nbsp;організм, що важливо при терапії гострих патологій, а&nbsp;також за неможливості перорального застосування препарату. У&nbsp;формі капсул «Езолонг» забезпечує зручність прийому, точність дозування, високу прихильність до терапії пацієнтів, які отримують лікування амбулаторно.</p> М. М. Долженко І. В. Давидова Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 56—63 56—63 10.30978/UTJ2021-1-56 Значення пребіотиків у регуляції порушень при метаболічному синдромі http://utj.com.ua/article/view/227987 <p>Продукти функціонального харчування відрізняються від інших своєю здатністю поліпшувати здоров’я та самопочуття або знижувати ризик захворювань, окрім забезпечення повноцінного харчування. До їх складу входять олігосахариди типу фруктану, такі як інулін. Інулін — це розчинна харчова клітковина, що складається з групи природних полісахаридів, які не перетравлюються в кишечнику, а натомість ферментуються у коротколанцюгові жирні кислоти, що пов’язані з кількома метаболічними процесами, включаючи гомеостаз глюкози та резистентність до інсуліну. Також інулін впливає на регуляцію ліпідного обміну та поліпшення ліпідного профілю. Інулін&nbsp;— це суміш лінійних фруктозних полімерів або фруктанів з&nbsp;2 — 60 одиниць, кожна з&nbsp;яких з’єднана унікальними β (2‑1) зв’язками з&nbsp;одиницею глюкози. Ці β (2‑1) зв’язки не можуть гідролізуватися ферментами слини або підшлункової залози, як у&nbsp;випадку типових вуглеводів, тому інулін має знижену енергетичну цінність, а&nbsp;також дієтичні пребіотичні ефекти.<br>Функціональні продукти харчування є важливими складовими зміни способу життя для контролю за ожирінням та зменшенням пов’язаних з цим ризиків для здоров’я. Ожиріння та дисліпідемія є важливими аспектами метаболічного синдрому і пов’язані із змінами мікробіому кишечника. Найважливішим напрямком сучасної профілактичної та лікувальної медицини є застосування пребіотиків, що забезпечують позитивний вплив на мікрофлору та викликають низку вторинних сприятливих для людини ефектів (метаболічний, антиканцерогенний, імуностимулювальний, антитоксичний тощо). Пребіотик інулін відновлює мікробіом кишечника, збільшуючи продукцію епітеліальних клітин та відновлюючи експресію інтерлейкіну‑22.<br>На вітчизняному ринку представлений препарат «Інулін‑НЕО», доступний у&nbsp;формі таблеток та саше, що робить його зручним у використанні.</p> О. С. Няньковська С. Л. Няньковський М. С. Яцула М. І. Городиловська Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 64—70 64—70 10.30978/UTJ2021-1-64 Від неалкогольної жирової хвороби до COVID-19: сьогодення та перспективи застосування урсодезоксихолевої кислоти http://utj.com.ua/article/view/228035 <p>Клініко‑морфологічними складовими перебігу неалкогольної жирової хвороби печінки є&nbsp;стеатогепатоз, неалкогольний стеатогепатит, цироз печінки та гепатоцелюлярна карцинома у&nbsp;пацієнтів, котрі не вживають алкоголю. У&nbsp;патогенезі неалкогольної жирової хвороби печінки виділяють чотири основні механізми: ліпотоксичність жовчних кислот, інсулінорезистентність, системне запалення, підвищення окисного стресу і&nbsp;перекисного окиснення ліпідів. Неалкогольна жирова хвороба печінки підвищує ризик виникнення, розвитку та прогресування серцево‑судинних захворювань незалежно від інших предикторів і&nbsp;виявів метаболічного синдрому. Комплексне лікування хворих на ішемічну хворобу серця у&nbsp;поєднанні з&nbsp;неалкогольною жировою хворобою печінки передбачає застосування дієти, фізичного навантаження, зниження маси тіла та медикаментозну терапію. Лікарські засоби у&nbsp;цієї категорії хворих мають бути максимально безпечними і&nbsp;поліпшувати клініко‑лабораторні та морфологічні показники печінки. Одним із ефективних препаратів є&nbsp;урсодезоксихолева кислота, механізми дії якої пов’язані з&nbsp;нормалізацією гепатоентеральної циркуляції жовчних кислот і&nbsp;низки біологічно активних речовин. Урсодезоксихолева кислота також володіє цитопротекторною і&nbsp;антиапоптичною дією, впливає на FXR‑метаболічний ядерний рецептор, який відіграє важливу роль у&nbsp;фізіології судинної патології, є&nbsp;важливим транскрипційним регулятором жовчних кислот, ліпідів та метаболізму глюкози. Урсодезоксихолева кислота здатна пригнічувати еозинофільне запалення не лише в&nbsp;шлунково‑кишковому тракті. Вона поліпшує гістопатологічні зміни ремоделювання дихальних шляхів, що може бути пов’язане із модуляцією цитокінів та інгібуванням апоптозу епітеліальних клітин дихальних шляхів. Урсодезоксихолева кислота може бути потенційно ефективним препаратом для зменшення об’єму рідини при набряку легень та профілактики при пошкодженні легень, спричиненому синдромом жирової емболії. Крім того, доведено позитивний вплив урсо­дез­оксихолевої кислоти на епітеліальні клітини дихальних шляхів при муковісцидозі. З&nbsp;огляду на те, що урсодезоксихолева кислота пригнічує прозапальні цитокіни, має сильні антиоксидантні властивості та є&nbsp;добре відомим захисним засобом для печінки, вона може бути ефективною при лікуванні коронавірусної хвороби (COVID‑19). В&nbsp;Україні одним з&nbsp;відомих препаратів, який містить урсодезоксихолеву кислоту та вигідно вирізняється високою якістю та зручністю дозування, є «Урсоност». Він біоеквівалентний референтному препарату завдяки найвищій якості субстанції та сучасній технології виробництва. Велика доказова база щодо урсодезоксихолевої кислоти дає підставу вважати препарат «Урсоност» засобом з&nbsp;вираженими мультипотентними властивостями, що показано при лікуванні хворих з&nbsp;неалкогольною та алкогольною жировою хворобою печінки особливо в&nbsp;поєднанні з&nbsp;ішемічною хворобою серця, при станах, пов’язаних з&nbsp;рефлюксом жовчі (дуоденогастральний, дуоденогастроезофагеальний рефлюкс), біліарному сладжі, первинному біліарному цирозі, жовчнокам’яній хворобі (для розчинення рентген‑негативних каменів) та інших метаболічних порушеннях. Препарат «Урсоност» випускають у&nbsp;капсулах 150 і&nbsp;300 мг, що полегшує дозування препарату залежно від маси тіла пацієнта та клінічної ситуації.</p> М. М. Долженко Л. I. Конопляник Авторське право (c) 2021 Український терапевтичний журнал 2021-04-14 2021-04-14 1 71—77 71—77 10.30978/UTJ2021-1-71