Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/ <p style="font-weight: bold; color: #404040; font-size: 100%; padding-top: 0;">Спеціалізоване науково-практичне рецензоване медичне видання для терапевтів, фахівців сімейної медицини і загальної практики, висвітлює теоретичні та клінічні аспекти діагностики і лікування основних терапевтичних захворювань, проблеми поєднаної патології внутрішніх органів</p> <p>Заснований у 1998 році</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <table style="width: 547px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="126px"><br /><img src="http://www.utj.com.ua/public/journals/479/fadeenko_utj_redaktor.jpg" width="116" height="174" /></td> <td valign="bottom"><strong><br />Головний редактор:</strong> Галина Дмитрівна Фадєєнко, доктор медичних наук, професор, член-кореспондент НАМН України, в. о. директора Національного інституту терапії імені Л. Т. Малої Національної академії медичних наук України, відомий український вчений у галузі внутрішньою медицини, секретар Українського відділення Всесвітньої асоціації гастроентерологів.</td> </tr> </tbody> </table> <p><strong>Засновники видання:</strong> Державна установа «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої Національної академії медичних наук України» (<a href="http://therapy.org.ua/">therapy.org.ua</a>), Приватне підприємство «ІНПОЛ ЛТМ» (<a href="http://vitapol.com.ua/">vitapol.com.ua</a>)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Державна реєстрація</strong><strong><br /></strong>Реєстр суб'єктів у сфері медіа<br />Ідентифікатор медіа R30-03976<br />Рішення Національної ради України з питань телебачення і радіомовлення №1241 від 11.04.2024 р.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Видавець:</strong> ПП «ІНПОЛ ЛТМ» (<a href="http://vitapol.com.ua/">vitapol.com.ua</a>)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська</p> <p><strong>Редакційна політика:</strong> відкритий доступ до опублікованих текстів, розміщення статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-ND 4.0) (<a href="https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/</a>)<br /><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/20-creative-commons.jpg" alt="" width="65" height="20" /></p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Науковий профіль видання:</strong> медицина (внутрішні хвороби, кардіологія, пульмонологія, гастроентерологія, нефрологія, клінічна фармакологія)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України з медичних наук, категорія "Б":</strong> додаток 5 до наказу Міністерства освіти і науки України 24.09.2020, № 1188. У виданні можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів доктора наук, кандидата наук та ступеня доктора філософії</p> <p style="margin-top: .3em;">Видання зареєстроване в міжнародних наукометричних системах та спеціалізованих каталогах Scopus, Index Copernicus, Google Scholar, JIFACTOR, Ulrich’s Periodicals Directory, Scientific Indexing Services, ResearchBib, ICMJE, Polska Bibliografia Naukowa, CrossRef, 1findr, Dimensions, Scilit, Lens, Microsoft Academic, Naver, BASE, Worldcat, EuroPub, Sciencegate, <strong><span style="font-weight: normal;">OUCI</span></strong></p> <p style="margin-top: .3em;">Журнал внесено до загальнодержавних баз даних «Україніка наукова», «Наукова періодика України» Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського. Матеріали публікуються в УРЖ «Джерело»</p> <p style="margin-top: .3em;">Статтям, опублікованим в «Українському терапевтичному журналу», присвоєються DOI – ідентифікатор цифрового об’єкта системи бібліографічних посилань CrossRef</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/scopus-1.jpg" /><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/scopus-2.jpg" /></strong></p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Періодичність виходу:</strong> 4 рази на рік</p> <p><strong>ISSN:</strong> 1605­-7295 (Print), 2522­-1175 (Online)</p> <p><strong>DOI:</strong> 10.30978/UTJ</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Сайт:</strong> <a href="http://utj.com.ua">utj.com.ua</a></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <p style="margin-top: .3em;"><strong><a href="http://sgastro.com.ua/announcement/view/1704" target="_blank" rel="noopener"><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/konkurs-sg-2024.jpg" alt="" width="785" height="223" /></a></strong></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> Private Enterprise INPOL LTM uk-UA Український терапевтичний журнал 1605-7295 Оцінка клінічних та біохімічних показників як індикаторів старіння у воєнний час http://utj.com.ua/article/view/306205 <p><strong>Мета</strong>&nbsp;— оцінити зміни клініко‑біохімічних параметрів та пов’язані з&nbsp;ними відмінності у&nbsp;швидкості старіння у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;артеріальною гіпертензією (АГ) протягом 2023 року.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У&nbsp;дослідженні взяли участь 39 пацієнтів з&nbsp;АГ з&nbsp;медіаною віку 51,4 [46,9; 63,2] року. Серед пацієнтів переважали чоловіки (69,2%). Обстеження виконували двічі: на початку дослідження та після проведення лікувально‑профілактичних заходів. Залежно від часу повторного візиту пацієнтів розподілили на дві групи: група 1&nbsp;— до 27‑го тижня (n=19), група 2&nbsp;— пізніше 27‑го тижня (n=20), обидві групи порівнянні за співвідношенням статей. Оцінку фенотипового віку (ФВ) та різниці між біологічним та календарним віком (ΔФВ) як маркерів старіння проводили відповідно до методу розрахунку DNAm PhenoAge (M.E. Levine et al., 2018).</p> <p><strong>Результати.</strong> Виявлено статистично значущі зміни обводу талії (p=0,008), абсолютної кількості лімфоцитів (p=0,003), середньої концентрації гемоглобіну в&nbsp;еритроциті (p=0,032), ширини розподілу еритроцитів за об’ємом (p=0,049), рівня лужної фосфатази (p=0,0001), загального холестерину (p=0,019), тригліцеридів (p=0,010), холестерину ліпопротеїнів дуже низької густини (p=0,038), амілази (p=0,038), сечової кислоти (p=0,038) та загального білка (p=0,008). Установлено статистично значущі відмінності в&nbsp;групі 1 за обводом талії (p=0,042) та вмістом загального білка (p=0,040), у&nbsp;групі 2&nbsp;— за рівнем лімфоцитів (p=0,010), шириною розподілу еритроцитів за об’ємом (p=0,016), за вмістом лужної фосфатази (p=0,001), тригліцеридів p=0,049), сечової кислоти (p=0,018) й&nbsp;альбуміну (p=0,020). Пацієнти з&nbsp;АГ мали нижчі показники протромбінового часу (p=0,018), міжнародного нормалізованого відношення (p=0,018) та вищу активацію протромбіну за Квіком (p=0,026). Рівень С‑реактивного білка був нижчим як у&nbsp;загальній вибірці пацієнтів з&nbsp;АГ (p=0,004), так і&nbsp;в групах 1 (p=0,044) та 2 (p=0,034). Темп старіння під час другого візиту збільшився у&nbsp;51,6% пацієнтів з&nbsp;АГ. Виявлено асоціацію (p&nbsp;&lt;0,05) між збільшенням темпу старіння та формуванням несприятливого антропометричного статусу, ліпідного профілю, розвитком прозапального стану. Установлено прямо пропорційний зв’язок між тромбокритом та прискоренням темпу старіння (p=0,025).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Скринінг передчасного старіння серед пацієнтів з&nbsp;АГ може ґрунтуватися на результатах оцінки темпу старіння за методом M. E. Levine. Його слід проводити частіше ніж 1&nbsp;раз на рік з&nbsp;урахуванням індивідуальних чинників ризику. В&nbsp;умовах війни пацієнти з&nbsp;АГ можуть потребувати моніторингу антропометричних параметрів і&nbsp;стандартних клініко‑біохімічних показників, особливо показників ліпідного профілю, ниркових проб (альбуміну, сечової кислоти), глюкози та лужної фосфатази, щонайменше двічі на рік для запобігання формуванню прискореного темпу старіння.</p> <p>&nbsp;</p> О. В. Колеснікова А. О. Радченко О. Є. Запровальна Н. Ю. Ємельянова Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-06-26 2024-06-26 2 5 13 10.30978/UTJ2024-2-5 Прогнозування ризиків розвитку коморбідності цукрового діабету 2 типу та ішемічної хвороби серця з урахуванням плазмових рівнів 8-ізопростану та сиртуїну-1 http://utj.com.ua/article/view/303493 <p class="RESUMEtext"><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Серцево‑судинні захворювання (ССЗ), зокрема ішемічна хвороба серця (ІХС), продовжують залишатися основними причинами захворюваності та смертності при цукровому діабеті (ЦД) 2 типу. Ішемічна хвороба серця та ЦД 2 типу є широко поширеними найнебезпечнішими захворюваннями. За даними досліджень установлено високу загальну поширеність ССЗ при ЦД 2 типу, а найпоширенішим типом ССЗ є ІХС.</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Мета</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;"> — визначити прогностичні можливості визначення ризику розвитку коморбідності ішемічної хвороби серця та ЦД 2 типу та розробити відповідну прогностичну модель.</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif; letter-spacing: -.1pt;">Матеріали та методи.</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif; letter-spacing: -.1pt;"> Проведено рандомізоване контрольоване одноцентрове проспективне дослідження типу випадок‑контроль. Обстежено 100 хворих, яких розподілили на дві групи: 1‑ша група (n=30) мала ізольовану ІХС, 2‑га група (n=70) — ІХС на тлі ЦД 2 типу. До контрольної групи залучено 20 відносно здорових осіб. Вивчали рівень сиртуїну‑1 та 8‑ізопростану. Статистичний аналіз отриманих даних проводили з використанням пакета прикладних програм IBM SPSS 25.0.</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Результати.</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;"> Найбільш вагомими предикторами розвитку коморбідного ІХС та ЦД 2 типу визначено вік пацієнтів (збільшував вірогідність на 7,1%) та індекс маси тіла (ІМТ, що збільшував вірогідність на 13,3%). Ризик ІХС та ЦД 2 типу зростав при збільшенні рівня 8‑ізопростану та зменшенні вмісту сиртуїну‑1 відповідно на 2,1 і 79,4%. Порівнянно з ІІ функціональним класом (ФК) стенокардії, наявність ІІІ ФК статистично значущо (р=0,005) асоціювалася зі зниженням вірогідності розвитку коморбідних ІХС та ЦД 2 типу на 66,3%. При сукупному аналізі загальний вплив на вірогідність розвитку коморбідності ІХС та ЦД 2 типу встановлено при збільшенні віку на 8,1%, ІМТ — на 18,9%, рівня 8‑ізопростану — на 2,6%, зниженні вмісту сиртуїну‑1 на 81,0% та наявності ІІІ ФК стенокардії (на 82,8%). Отримано математичне рівняння для прогнозування розвитку коморбідного перебігу ІХС та ЦД 2 типу.</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Висновки.</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;"> Визначено, що найбільш вагомими предикторами розвитку коморбідного перебігу ІХС та ЦД 2 типу є вік пацієнтів, ІМТ, рівень 8‑ізопростану та сиртуїну‑1, наявність ІІІ ФК стенокардії.</span></p> Л. В. Журавльова С. М. Кучеренко Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-06-26 2024-06-26 2 14 21 10.30978/UTJ2024-2-14 Функціональний стан ендотелію в пацієнтів із поєднаним перебігом стеатотичної хвороби печінки, пов’язаної з метаболічною дисфункцією, та гіпертонічної хвороби http://utj.com.ua/article/view/306207 <p><strong>Мета</strong>&nbsp;— дослідити функціональний стан ендотелію в&nbsp;пацієнтів із поєднаним перебігом стеатотичної хвороби печінки, пов’язаної з&nbsp;метаболічною дисфункцією (СХПМД), та гіпертонічної хвороби (ГХ).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 102 пацієнти, яких розподілили на три групи: основна група&nbsp;— 40 пацієнтів із коморбідним перебігом СХПМД і&nbsp;ГХ, група порівняння&nbsp;— 42 пацієнти з&nbsp;ізольованим перебігом СХПМД, контрольна група&nbsp;— 20 відносно здорових осіб. Середній вік пацієнтів&nbsp;— (46,23±9,3) року. Проводили збір скарг, анамнезу, фізикальне, загальноклінічне обстеження, вимірювання артеріального тиску (АТ), добове моніторування АТ, визначення показників ендотеліальної дисфункції&nbsp;— ендотеліальної синтази оксиду азоту (eNOS), сечової кислоти (СК), фібриногену, ендотелійзалежної вазодилатації плечової артерії (ЕЗВД ПА).</p> <p><strong>Результати.</strong> Виявлено статистично значуще зниження рівня eNOS (р=0,001), ЕЗВД ПА (р=0,001) та збільшення вмісту СК (р&nbsp;&lt;0,05) і&nbsp;фібриногену (р&nbsp;&lt;0,05) при порівнянні пацієнтів із поєднаним перебігом СХПМД та ГХ і&nbsp;з ізольованим перебігом СХПМД, а&nbsp;також при порівнянні зазначених груп із контрольною групою (р<sub>1</sub>&nbsp;&lt;0,01, р<sub>2</sub>&nbsp;&lt;0,01). Середній рівень eNOS у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;коморбідною патологією становив (295,6±35,67) пг/мл, у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;ізольованим перебігом СХПМД&nbsp;— (356,7±28,34) пг/мл, у&nbsp;контрольній групі&nbsp;— (431,5±25,65) пг/мл, середній показник ЕЗВД ПА&nbsp;— (2,11±0,67), (2,15±0,48) і (3,07±0,56)% відповідно, середній рівень СК&nbsp;— (406,4±25,6), (369,3±27,8) і (308,9±15,7) мкмоль/л, середній вміст фібриногену&nbsp;— (4,4±1,4), (3,8±1,3) і (2,4±1,1) г/л. Зафіксовано статистично значуще менші показники eNOS (р=0,01) і&nbsp;ЕЗВД ПА (р=0,01) та вищий рівень СК (р&nbsp;&lt;0,01) у&nbsp;пацієнтів із СХПМД і&nbsp;ГХ II стадії порівняно з&nbsp;пацієнтами із СХПМД та ГХ I&nbsp;стадії.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Аналіз рівня показників функціонального стану ендотелію виявив наявність зв’язку між ендотеліальною дисфункцією та розвитком СХПМД і&nbsp;прогресуванням ГХ у&nbsp;пацієнтів із поєднаним перебігом СХПМД та ГХ.</p> <p>&nbsp;</p> Н. М. Железнякова Т. М. Александрова В. І. Молодан Г. Ю. Панченко Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-06-26 2024-06-26 2 22 27 10.30978/UTJ2024-2-22 Несфатин-1 та β-клітини підшлункової залози при гіпертонічній хворобі з абдомінальним ожирінням: підґрунтя для дисглікемії http://utj.com.ua/article/view/306219 <p>Гіпертензія та ожиріння часто супроводжуються інсулінорезистентністю, що сприяє розвитку порушень обміну вуглеводів у&nbsp;людей і&nbsp;підкреслює критичну роль β‑клітин підшлункової залози в&nbsp;регулюванні глюкози. Зростаюча поширеність цукрового діабету у&nbsp;всьому світі підкреслює необхідність інноваційних стратегій профілактики та лікування. Несфатин‑1, виявлений в&nbsp;острівцях підшлункової залози і&nbsp;пов’язаний з&nbsp;обміном глюкози, виступає як перспективний об’єкт для вивчення завдяки дослідженням, що вказують на його потенційний вплив на функцію β‑клітин і&nbsp;секрецію інсуліну. Однак відмінності у&nbsp;попередніх результатах потребують подальших досліджень щодо таких механізмів та їхніх клінічних наслідків.</p> <p>Мета — дослідити зв’язок між рівнем несфатину‑1 в&nbsp;плазмі крові та функціональністю β‑клітин підшлункової залози у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;гіпертонічною хворобою та супутнім абдомінальним ожирінням.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Дослідження включало 43 пацієнти, госпіталізованих з&nbsp;гіпертонічною хворобою, розділених на три групи залежно від статусу гіпертонії та абдомінального ожиріння. Діагноз гіпертонічної хвороби встановлювався згідно з&nbsp;рекомендаціями Європейського товариства кардіології; критерії абдомінального ожиріння визначалися за рекомендаціями ВООЗ згідно з&nbsp;розрахунком індексу талії‑стегон. Оцінка глюкометаболічного профілю включала вимірювання рівнів глюкози натще та після їжі, рівнів інсуліну, обчислення індексу HOMA‑IR та індексу HOMA‑β. Рівні несфатину‑1 в&nbsp;плазмі крові визначалися за допомогою методу ELISA. Критерії включення передбачали відсутність предіабету та цукрового діабету 2 типу. Статистичний аналіз проводився з&nbsp;використанням непараметричних методів та встановленням значущості на рівні p&nbsp;&lt;0.05.</p> <p><strong>Результати.</strong> Наявність гіпертонічної хвороби демонструвала дворазове підвищення рівнів несфатинемії (p&nbsp;&lt;0.001). Однак подальше зменшення несфатинемії може бути пов’язане з&nbsp;наявністю супутнього абдомінального ожиріння (p=0.04), що, ймовірно, зумовлене анорексигенними властивостями пептиду. Наше дослідження виявило позитивну кореляцію між рівнем несфатину‑1 та ключовими показниками обміну вуглеводів, включаючи глюкозу натще (p=0.04), інсулін (p=0.003) та індекс HOMA‑IR (p=0.002), особливо виражену у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;комбінованою патологією. У&nbsp;той час як пацієнти з артеріальною гіпертензією та з&nbsp;нормальною конституцією тіла демонструють тенденцію до зворотної асоціації. Крім того, значна кореляція між рівнями несфатину‑1 та індексом HOMA‑β у&nbsp;всій когорті пацієнтів (p=0,001) підкреслює потенційну участь пептиду в&nbsp;регуляції гомеостазу глюкози.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Несфатин‑1 демонструє різноманітні ефекти, включаючи прогіпертензивну дію та глюкозозалежну інсулінотропну активність, опосередковану через β‑клітини підшлункової залози. Однак його здатність модулювати функцію підшлункової залози у&nbsp;випадках дисфункції обмежена через багатофакторний вплив на рівень несфатинемії та його переважно локалізований вплив на регуляцію вуглеводного обміну. Хоча його потенціал як фармакологічного агента обмежений, несфатин‑1 є&nbsp;перспективним маркером для діагностики та профілактики дисглікемічних розладів, що потребує подальших обширних клінічних досліджень.</p> М. О. Візір Н. М. Железнякова К. О. Просоленко В. І. Молодан О. В. Гопцій Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-06-26 2024-06-26 2 28 34 10.30978/UTJ2024-2-28 Клініко-інструментальна характеристика кардіогенного ішемічного інсульту, зумовленого гострим інфарктом міокарда http://utj.com.ua/article/view/306831 <p><strong>Мета</strong>&nbsp;— вивчити клініко‑неврологічні, кардіологічні, гемодинамічні та нейровізуальні характеристики кардіогенного ішемічного інсульту (ІІ), зумовленого інфарктом міокарда (ІМ).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 142 хворих, які перенесли ІІ в&nbsp;гострий (до 10‑ї доби) та постінфарктний (&lt; 6 міс) період ІМ. Контрольну групу утворили 34&nbsp;особи без ознак кардіальної та цереброваскулярної патології.</p> <p><strong>Результати.</strong> У&nbsp;гострий період ІМ частіше розвивався гемодинамічний інсульт (ГДІ), у&nbsp;постінфарктний пе­ріод&nbsp;— кардіоемболічний інсульт (КЕІ). Найчастішою причиною ІІ був передньо‑верхівково‑перегородковий і&nbsp;передньобічний ІМ із зубцем Q. При КЕІ частіше виявляли аневризму і&nbsp;тромбоз лівого шлуночка, дилатацію і&nbsp;тромбоз лівого передсердя, аневризму міжшлуночкової перегородки в&nbsp;обидва періоди ІМ. Виявлено порушення серцевого ритму: при ГДІ атріовентрикулярні блокади ІІ—ІІІ ступеня, при КЕІ&nbsp;— пароксизмальну форму фібриляції передсердь. При ГДІ вогнища ішемії локалізувалися переважно в&nbsp;глибоких відділах півкуль головного мозку, мозочка та стовбурі, при КЕІ&nbsp;— у&nbsp;кірково‑підкіркових відділах лівої лобної частки, з&nbsp;характерним формуванням множинних «німих» вогнищ ішемії та геморагічної трансформації. Оклюзія екстракраніальних та інтракраніальних артерій на боці інфаркту мозку була зумовлена кардіогенною емболією внаслідок ІМ. Гемодинамічно незначущі стенози магістральних артерій голови при ГДІ погіршували кровотік у&nbsp;басейні їхнього кровопостачання в&nbsp;гострий період ІМ.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Усім пацієнтам з ІІ, зумовленим ІМ, рекомендовано проводити детальне кардіологічне та неврологічне обстеження. Вивчення клініко­неврологічних, кардіологічних, гемодинамічих та нейровізуальних характеристик кардіогенного ІІ, зумовленого ІМ дасть змогу оптимізувати терапію.</p> <p>&nbsp;</p> О. М. Муравська О. І. Троян А. В. Муравський О. Ф. Сидоренко М. О. Марущенко Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-06-26 2024-06-26 2 35 43 10.30978/UTJ2024-2-35 Неалкогольна жирова хвороба печінки та серцево-судинний ризик. Огляд літератури http://utj.com.ua/article/view/301622 <p>Наведено дані досліджень щодо асоціації неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) із серцево‑судинними захворюваннями, які зумовлюють основну тяжкість прогнозу в&nbsp;цій популяції хворих. Це вказує на те, що НАЖХП слід розглядати як значущий чинник ризику фатальних і&nbsp;несмертельних серцево‑судинних подій унаслідок її тісного зв’язку з&nbsp;розвитком атеросклерозу та тяжкістю перебігу ішемічної хвороби серця. Наголошено, що такі чинники НАЖХП, як інсулінорезистентність і&nbsp;дисліпідемія, яка має виразний атерогенний характер, розвиток прооксидантного стресу, дисбалансу адипокінів і&nbsp;цитокінів можуть спричинити поширене атеросклеротичне ураження судин і&nbsp;серця аж до розвитку гострого коронарного синдрому. Звернено увагу на здатність НАЖХП потенціювати розвиток гіперкоагулянтних станів із наступним тромбоутворенням, що додатково спричиняє розвиток гострих станів. Наведено дані щодо участі кишкової мікробіоти, яка має характерні зміни у&nbsp;пацієнтів із НАЖХП, у&nbsp;потенціюванні розвитку серцево‑судинних захворювань. Описано результати досліджень щодо впливу ендотоксину на розвиток запальних процесів, ендотеліальної дисфункції, аритмій, дисфункції міокарда та гіперкоагуляційних станів. Багатьма дослідниками представлені переконливі дані, які підтверджують зв’язок НАЖХП із субклінічним атеросклерозом. Цей зв’язок насамперед опосередкований фіброзом печінки, як і&nbsp;серцево‑судинний ризик при атеросклерозі, що має клінічні вияви. Також наведено дані про обтяження перебігу ішемічної хвороби серця в&nbsp;разі коморбідності з&nbsp;НАЖХП. Зазначено, що для запобігання прогресуванню серцево‑судинних захворювань у&nbsp;пацієнтів із НАЖХП слід проводити ранній моніторинг серцево‑судинного ризику та пріоритетне лікування НАЖХП на ранніх стадіях до розвитку фіброзу або з&nbsp;метою зупинити його прогресування, що може ефективно знизити подальший серцево‑судинний ризик і&nbsp;має важливе значення для пацієнтів із субклінічним атеросклерозом. На думку авторів, подальші дослідження в&nbsp;цьому напрямі є&nbsp;актуальними і&nbsp;пріоритетними, оскільки сприятимуть розробці ефективних підходів до лікування та усунення серцево‑судинних чинників ризику в&nbsp;пацієнтів із НАЖХП.</p> <p>&nbsp;</p> Г. Д. Фадєєнко О. Є. Гріднєв І. Е. Кушнір Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-06-26 2024-06-26 2 66 76 10.30978/UTJ2024-2-66 Стрес-індукована дисліпідемія при хронічній хворобі нирок під час війни: механізми, клінічні наслідки, особливості корекції. Огляд літератури http://utj.com.ua/article/view/306250 <p>Статтю присвячено обговоренню актуальних питань впливу психоемоційного і&nbsp;фізичного стресу під час війни на фенотип дисліпопротеїнемії (ДЛП), властивий хронічній хворобі нирок (ХХН), клінічних наслідків зміни ліпідного спектра крові у&nbsp;хворих на ХХН під дією зазначених стресових чинників та особливостей корекції стрес‑індукованої ДЛП в&nbsp;осіб із ХХН в&nbsp;умовах воєнного часу.</p> <p>Розглянуто складні механізми взаємодії між гормонами стресу, інсуліном, метаболізмом вісцеральної жирової тканини та цитокінами, які впливають на зміни ліпідного спектра крові при стрес‑індукованій ДЛП. Обговорено клінічні наслідки стрес‑індукованої ДЛП у&nbsp;хворих на ХХН, якими у&nbsp;воєнний час є&nbsp;атеросклероз, гломерулосклероз і&nbsp;тромбоемболічні ускладнення. В&nbsp;атерогенні ефекти стресу залучаються дефіцит NO, продукція цитокінів судинним ендотелієм, мітогенез судинних гладеньком’язових клітин, інсулінорезистентність, ефекти нейропептиду Y&nbsp;та модуляція ренін‑ангіотензин‑альдостеронової системи. Усі ці ефекти пов’язані зі стрес‑індукованою ДЛП. Стрес робить внесок у&nbsp;розвиток атеросклерозу як запальної хвороби. Тому важливо блокувати або звести до мінімуму дію компонентів стресу, які індукують атерогенез, для збереження структури і&nbsp;функції судинного ендотелію та судинної стінки. Наголошено на негативному впливі нездорового способу життя, поширеного під час війни, на ліпідний спектр крові й&nbsp;ефективність гіполіпідемічних втручань. Висвітлено основні напрями модифікації способу життя, яких слід дотримуватися навіть під час війни. Наведено дані про особливості застосування гіполіпідемічних засобів для збереження функції нирок і&nbsp;зниження протеїнурії. Розглянуто особливості вибору гіполіпідемічних препаратів (статинів, фібратів, інгібіторів PCSK9, ω3‑поліненасичених жирних кислот) залежно від екскреції їх нирками, стадії ХХН, фенотипу ДЛП та категорії серцево‑судинного ризику. Обговорено сучасні європейські рекомендації щодо корекції порушень ліпідного обміну в&nbsp;окремих групах пацієнтів із ХХН (діаліз, трансплантація нирки).</p> <p>&nbsp;</p> В. А. Чернишов Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-06-26 2024-06-26 2 77 89 10.30978/UTJ2024-2-77 Сучасна термінологія у визначенні алкогольних уражень печінки: нові підходи до взаємодії з пацієнтами http://utj.com.ua/article/view/306835 <p>Останнім часом алкогольні ураження стали однією з&nbsp;основних причин смертності від захворювань печінки. Найважливішими факторами ризику розвитку алкогольної хвороби печінки (АХП) є&nbsp;тривалість і&nbsp;кількість споживаного алкоголю. Однак супутні захворювання печінки, ожиріння, метаболічний синдром, куріння, жіноча стать також підвищують загальний ризик розвитку АХП. Стани, пов’язані з&nbsp;вживанням алкоголю, мають різні вияви: від гепатостеатозу до тяжкого гострого гепатиту або його хронічного перебігу, цирозу та раку печінки. Історично для опису цих розладів використовували терміни з&nbsp;акцентом на зв’язок з&nbsp;алкоголем, які нині розцінюються як стигматизувальні. Стигма серйозно впливає на таких пацієнтів, призводячи до дискримінації, зменшення кількості візитів по медичну допомогу та обмеження виділення ресурсів, що зрештою погіршує клінічні результати. <br>У зв’язку з&nbsp;цим медична спільнота просуває сучасну термінологію з&nbsp;підходом, орієнтованим на людину. Рекомендується замість термінів, які можна розглядати як засуджувальні, використовувати нейтральніші з&nbsp;використанням делікатних формулювань, як‑от «пов’язаний з&nbsp;алкоголем» або «асоційований з&nbsp;алкоголем». У&nbsp;статті наведено сучасну термінологію, рекомендовану для застосування у&nbsp;визначенні алкогольних уражень печінки.<br>Окрім використання «правильних термінів» важливо створити «правильне сере­довище» для осіб із розладами, спричиненими вживанням алкоголю, та захворюваннями печінки, щоб вони могли отримати необхідну допомогу. Важливо, щоб лікарі, медичний персонал і&nbsp;координатори досліджень неупереджено взаємодіяли з&nbsp;такими пацієнтами. Створення сприятливого клінічного та дослідницького середовища має вирішальне значення для ефективної допомоги пацієнтам з&nbsp;АХП.</p> Н. В. Харченко М. Б. Щербиніна Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-06-26 2024-06-26 2 62 65 10.30978/UTJ2024-2-62 Міокардіальний місток передньої міжшлуночкової артерії як причина гострого коронарного синдрому та шлуночкової тахікардії в молодого пацієнта. Клінічний випадок http://utj.com.ua/article/view/306252 <p>Міокардіальні містки (ММ) — поширена вроджена аномалія коронарних артерій (КА) із розташуванням окремого пучка м’язових волокон міокарда над епікардіальною судиною, найчастіше — над середнім сегментом передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії. У більшості пацієнтів ММ має доброякісний перебіг, але в 25% випадків він може спричинити стабільну або нестабільну стенокардію, гострий інфаркт міокарда (ІМ) за відсутності обструкції КА, пароксизмальні порушення ритму, раптову серцеву смерть. Патофізіологічні механізми розвитку фатальних і нефатальних серцево‑судинних подій у таких пацієнтів гетерогенні та зазвичай комплексні: механічна перешкода кровотоку, порушення діастолічної релаксації КА, локальні гемодинамічні зміни в тунельованому сегменті, порушення ендотеліальної функції, вазоспазм, пошкодження атеросклеротичної бляшки в разі її розташування в зоні ММ, спонтанна дисекція КА.</p> <p>Мета публікації — навести клінічний випадок розвитку в чоловіка віком 34 роки під час спортивних змагань ІМ без обструктивних змін у КА та потенційно фатальної шлуночкової аритмії, спричинених наявністю ММ у передній міжшлуночковій гілці лівої коронарної артерії. Міокардіальний місток виявлено за даними інвазивної ангіографії. Діагноз ІМ без обструктивних змін у КА встановлений за критеріями 4‑го універсального визначення ІМ (клінічні ознаки, дані електрокардіограми, лабораторні маркери пошкодження міокарда). За даними магнітно‑резонансної томографії серця через 3 дні після початку захворювання, в пацієнта не виявлено запального процесу, ішемічного ураження міокарда та об’ємних утворень, але були наявні дилатація та гіпертрофія лівого шлуночка й фіброзні зміни в міокарді неішемічного генезу.</p> <p>Загальноприйнятний алгоритм обстеження пацієнта з ММ відсутній. З огляду на гетерогенність патофізіологічних механізмів ішемії міокарда в цієї когорти пацієнтів запропоновано застосовувати інвазивну та неінвазивну ангіографію, інвазивні методи внутрішньокоронарної візуалізації, допплерівську оцінку коронарного кровотоку та провокаційні стрес‑тести для виявлення вазоспазму.</p> <p> </p> Ю. В. Руденко А. Б. Безродний Г. В. Мостбауер Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-06-26 2024-06-26 2 44 53 10.30978/UTJ2024-2-44 Сучасні підходи до вибору безпечної терапії жовчнокам’яної хвороби http://utj.com.ua/article/view/306247 <p>Жовчнокам’яна хвороба (ЖКХ) є&nbsp;одним із найпоширеніших розладів травлення. У&nbsp;розвинених країнах Європи та Північної Америки серед дорослого населення поширеність ЖКХ становить близько 20% і&nbsp;щорічно зростає. Значущість цієї патології зумовлена не лише медичними, а&nbsp;й соціальними аспектами в&nbsp;зв’язку з&nbsp;частим ураженням осіб найпрацездатнішого віку та високими показниками тимчасової та стійкої непрацездатності, залученням у&nbsp;патологічний процес сусідніх органів&nbsp;— печінки, підшлункової залози, шлунка з&nbsp;подальшим прогресуванням і&nbsp;розвитком ускладнень. Висвітлено фізіологічні механізми формування жовчі, а&nbsp;також основні причини утворення конкрементів у&nbsp;жовчному міхурі. Наведено дані наукових досліджень останніх років щодо ролі генетичних чинників та мікробіому шлунково‑кишкового тракту, а&nbsp;також функціональних порушень жовчного міхура, сфінктерного апарату й&nbsp;запалення в&nbsp;літогенезі. Обговорюються чинники ризику розвитку ЖКХ, етапи її формування та клінічні вияви. Лікування ЖКХ залежить від наявності симптомів, тривалості захворювання, розвитку ускладнень, функціонального стану жовчного міхура, ступеня ураження печінки/жовчних шляхів. Показано, що 25% хворих на ЖКХ, у&nbsp;яких розвиваються рецидиви клінічних симптомів та/або ускладнення, необхідне проведення лапароскопічної холецистектомії. Пацієнти з&nbsp;безсимптомним перебігом ЖКХ, поліморбідні хворі похилого віку, а&nbsp;також пацієнти з&nbsp;початковими стадіями ЖКХ потребують медикаментозного лікування. Обговорюються патогенетичні підходи до фармакологічного лікування ЖКХ за допомогою препаратів «Урсоност» та «Мебсін Ретард<sup>®</sup>». Схарактеризовано механізми дії діючих речовин цих препаратів, наведено показання для проведення літолітичної терапії, режим прийому препаратів. Показано їхню безпечність для профілактики та лікування симптоматичної ЖКХ. Висвітлено принципи дієтичного харчування пацієнтів із ЖКХ та профілактичну роль деяких продуктів у&nbsp;регуляції реологічних властивостей жовчі та скоротливої функції жовчного міхура. Хоча малоінвазивне хірургічне втручання залишається найпоширенішим методом лікування ЖКХ, медикаментозне лікування з&nbsp;використанням молекул, що впливають на реологічні властивості жовчі, функціональний стан жовчного міхура і&nbsp;жовчовивідної системи, може зменшити кількість ускладнень ЖКХ і&nbsp;знизити потребу в&nbsp;холецистектомії. Тому майбутні наукові дослідження мають бути зосереджені на розробці нових профілактичних стратегій для запобігання утворенню жовчних конкрементів та їх лікування в&nbsp;населення загалом і&nbsp;особливо в&nbsp;пацієнтів із чинниками ризику та супутніми захворюваннями.</p> <p>&nbsp;</p> Г. Д. Фадєєнко І. Е. Кушнір Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-06-26 2024-06-26 2 54 61 10.30978/UTJ2024-2-54