Український терапевтичний журнал

Деінтенсифікації інсулінотерапії при цукровому діабеті 2 типу. Клінічний випадок

О. О. Буряковська — 2026-03-31

На клінічному прикладі інсулінозалежного цукрового діабету 2 типу у молодої жінки розглянуто особливості клінічної симптоматики, перебігу захворювання та складнощі досягнення цільових показників глікемії та контролю ваги у досить великої когорти пацієнтів. Цукровий діабет є дуже поширеним захворюванням, що призводить як до тяжких ускладнень, так і погіршує перебіг супутніх захворювань. За даними Всесвітньої Організації Охорони Здоров’я темпи розвитку та поширення цукрового діабету з кожним роком стрімко зростають, набуваючи масштабів пандемії. Найпоширенішим і найбільш інвалідизувальним типом цукрового діабету є 2 тип. Незважаючи на досить широкий спектр пероральних цукрознижуючих препаратів, великій кількості пацієнтів призначається інсулінотерапія через прогресивний характер цукрового діабету та неможливість досягти цільових показників глікемії. У статті особливу увагу приділено важливості персоналізованого та пацієнтоорієнтованого підходу до пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Докладно представлені пріоритети, ризики та можливі негативні явища додавання інсулінотерапії у режимі «базис‑болюс» до пероральних засобів у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу. Детально наведені скарги, анамнез захворювання, об’єктивний статус, лабораторні та інструментальні дані пацієнтки, яка з дитинства страждала на ожиріння, із 31 року — на цукровий діабет 2 типу, а з 36 років була переведена на інсулінотерапію. Обговорені можливі методи лікування, комбінації різноманітних пероральних цукрознижувальних препаратів з інсулінотерапією у різних режимах. Наведені схема деінтенсифікації інсулінотерапії та динаміка показників глікемії за результатами лабораторних досліджень, а також безперервного моніторингу глікемії. Проведено аналіз даних літератури захворювання. Наголошується, що необхідно регулярно спостерігати таких пацієнтів для вчасної корекції та підбору терапії та зниження ризику розвитку ранніх і відкладених ускладнень.

Апроцитентан у лікуванні резистентної артеріальної гіпертензії: перспективні можливості ендотелін-орієнтованої терапії. Огляд

І. П. Дунаєва — 2026-03-31

Резистентна артеріальна гіпертензія (РАГ) залишається однією з найскладніших клінічних проблем сучасної кардіології, особливо в пацієнтів із супутнім цукровим діабетом 2 типу, ожирінням і хронічною хворобою нирок. Незважаючи на застосування стандартних комбінованих схем лікування, значна частина хворих не досягає цільових рівнів артеріального тиску, що зумовлює високий серцево‑судинний та нефрологічний ризик. Важливу роль у патогенезі РАГ відіграє надмірна активація ендотелінової системи, зокрема ендотеліну‑1, який спричиняє вазоконстрикцію, затримку натрію, судинне ремоделювання та прогресування ураження органів‑мішеней.

Апроцитентан — перший подвійний антагоніст рецепторів ендотеліну (ETA та ETB), схвалений для лікування РАГ, демонструє нові можливості таргетної патогенетичної терапії. У статті узагальнено сучасні дані щодо механізмів дії апроцитентану, його фармакологічних властивостей, клінічної ефективності та безпечності на підставі результатів багатоцентрового дослідження PRECISION. Показано, що апроцитентан забезпечує стійке та клінічно значуще зниження артеріального тиску, зокрема в пацієнтів похилого віку та хворих із хронічною хворобою нирок, із прийнятним профілем переносності. Таким чином, апроцитентан розглядають як перспективну альтернативу або доповнення до стандартних схем лікування РАГ із потенційними кардіопротекторними та нефропротекторними властивостями, що відкриває нові можливості для персоналізованої антигіпертензивної терапії. Для підтвердження його впливу на серцево-судинний ризик та прогресування захворювань нирок необхідні подальші довгострокові дослідження в реальних умовах. Включення антагоністу рецепторів ендотеліну до сучасних алгоритмів лікування може значно покращити стратифікацію ризику та оптимізацію терапії у пацієнтів з істинно резистентною гіпертензією, особливо у популяціях з високим ризиком поліморбідних захворювань.

Ліпопротеїни високої густини при діабетичній хворобі нирок: чи завжди вони ренопротекторні? Огляд літератури

В. А. Чернишов — 2026-03-31

Огляд літератури присвячено актуальному суперечливому через обмежену доказову базу питанню впливу холестерину (ХС) у складі ліпопротеїнів високої густини (ЛПВГ) на асоційовану із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу хронічну хворобу нирок (ХХН). Низький рівень ХС ЛПВГ є визнаним чинником ризику діабетичної хвороби нирок (ДХН), яку вважають найсерйознішим мікросудинним ускладненням ЦД, що уражує 40 — 50% пацієнтів із ЦД 2 типу. Установлено U‑подібну асоціацію між вмістом ХС у складі ЛПВГ і наслідками ХХН. Це означає, що ренопротективним є підвищення вмісту ХС ЛПВГ до певного значення, перевищення якого матиме негативні наслідки через втрату ренопротективних властивостей частинок ЛПВГ. Складний взаємозв’язок між ХС ЛПВГ і клінічними наслідками (термінальна ХХН і загальна смертність хворих на ЦД 2 типу і ХХН) потребує подальших досліджень з уточненням впливу фракційного складу частинок ЛПВГ на прогресування ДХН.

Висвітлено сучасні уявлення про структуру й роль ЛПВГ у метаболізмі ліпідів, їхні антидіабетичні та ренопротективні властивості, зміни структури й функції частинок при ДХН. Наведено дані про взаємозв’язок між наслідками ДХН і рівнем ХС ЛПВГ, відповідь на запитання про те, яка сироваткова концентрація ХС ЛПВГ асоціюється з ренопротекцією, а яка — із втратою здатності частинок ЛПВГ запобігати прогресуванню ДХН. Наголошено, що ефективне лікування ранніх стадій ДХН може суттєво сповільнити наближення термінальної стадії захворювання. Тому триває пошук біологічних предикторів і чинників ризику ДХН, що сприятиме ранній ідентифікації пацієнтів із групи високого ризику та визначенню раціональних підходів до профілактики діабетичних ускладнень і сповільнення темпу прогресування ушкодження нирок. Сучасні препарати, здатні підвищити рівні ХС ЛПВГ і аполіпопротеїну А‑I — головного апобілкового компонента частинок ЛПВГ, можуть запобігти ускладненням або сприяти реверсії ЦД завдяки антидіабетичним властивостям. Наголошено, що розкриття механізмів дії цих препаратів дасть змогу оптимізувати лікування, зокрема поліпшити функції частинок ЛПВГ, а не їхню концентрацію в сироватці крові при ДХН. Антидіабетична й вазопротективна дія ЛПВГ дає підставу сподіватися, що поліпшення функції частинок ЛПВГ сприятиме профілактиці ДХН та інших мікроваскулярних ускладнень діабету, а також лікуванню стану хронічної гіперглікемії. Особливу увагу приділено вдосконаленню фармакологічної модуляції частинок ЛПВГ, спрямованої на їхню функціональну оптимізацію завдяки молекулярно‑інженерним втручанням у структуру і, як наслідок, у властивості змінених частинок, які можуть транспортувати лікарські засоби до органів‑мішеней, що є кориснішим, ніж підвищення рівня ЛПВГ.

Токсичний вплив фтору на організм людини. Огляд літератури

В. П. Труфанова — 2026-03-31

Флюороз зубів є наочним прикладом токсичної дії фтору на організм людини. Цей частий дефект розвитку зубів мало вивчено. За даними зарубіжної та вітчизняної літератури, останнім часом поширення флюорозу значно збільшилося. Надмірне вживання фтору протягом тривалого періоду може призвести до розвитку флюорозу зубів у дітей; флюорозу кісток як у дітей, так і у дорослих та пошкодження майже всіх тканин організму. Несприятливий вплив чинників довкілля, раціон харчування, певні захворювання та генетичні чинники підвищують ризик отруєння фтором. Симптомами хронічного отруєння фтором є синдром подразненого кишечника, поліурія та полідипсія, надмірна втома/виснаження/втрата м’язової сили, безсоння, депресія, підвищений рівень холестерину, високий тиск, біль у суглобах, часті переломи кісток, викривлення кісток ніг, низький ріст, розумова відсталість, передчасні пологи, внутрішньоутробна загибель плода, неонатальна й дитяча смертність, анемія та низький рівень гемоглобіну у вагітних жінок, мала маса тіла при народженні. Фтор негативно впливає на тканини й органи людського організму, особливо на печінку, яка є основним органом детоксикації, зокрема фторорганічних сполук. Фториста інтоксикація призводить до зростання частоти серцево-судинних захворювань (застійна серцева недостатність, гіпертонічна хвороба, атеросклероз), захворювання нирок через підвищення вмісту ендотеліну-1 у плазмі. Фтор негативно впливає на ендокринну систему, зокрема на щитоподібну залозу, оскільки індукує інгібування симпортера натрію/йодиду (NIS), що призводить до погіршення всмоктування йоду та його дефіциту. Надлишок фтору спричиняв підвищення рівня паратгормону у пацієнтів з ендемічним флюорозом порівняно з контрольною групою, а також негативно впливав на репродуктивну функцію, зокрема на якість сперми та рівень гормонів у системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчка/яєчники в чоловіків і жінок.

Особливості лікування серцевої недостатності в пацієнтів із метаболічно-асоційованою стеатотичною хворобою печінки. Огляд літератури

Ю. С. Рудик — 2026-03-31

Спільні патофізіологічні механізми та зростання глобальної захворюваності й смертності від метаболічно‑асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП) і серцевої недостатності (СН) свідчать про необхідність оптимізованих міждисциплінарних лікувальних стратегій. У пацієнтів із поєднанням МАСХП і СН такі класи препаратів, як інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, блокатори рецепторів до ангіотензину, інгібітори рецепторів ангіотензину й неприлізину, β‑адреноблокатори, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів та інгібітори натрійзалежного котранспортеру глюкози‑2 можуть бути корисними, тоді як петльові діуретики можуть погіршити перебіг МАСХП. Особливості пацієнтів із поєднанням МАСХП і СН недостатньо вивчено. Дуже мало рандомізованих контрольованих досліджень вивчають терапевтичні переваги терапії, що ґрунтується на доказах, при СН у пацієнтів із МАСХП. Петльові діуретики й антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів є поширеними препаратами для хворих із СН, але їхній профіль безпечності та патофізіологічна ефективність не досліджено в пацієнтів із МАСХП.

За даними літератури, при МАСХП прискорюється відкладання ліпідів у печінці , але для підтвердження цього необхідно провести великі рандомізовані дослідження. Також слід дослідити вплив β‑адреноблокаторів і дигоксину при МАСХП. Нові дані свідчать про те, що агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 типу можуть бути корисними в пацієнтів із СН, особливо у хворих з метаболічним синдромом або зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка та ожирінням. Необхідно провести дослідження, щоб визначити оптимальне медикаментозне лікування СН із помірно зниженою фракцією викиду лівого шлуночка, незалежно від наявності МАСХП, оскільки існуючі рекомендації були екстрапольовані з рандомізованих контрольованих досліджень за участю пацієнтів із СН зі зниженою або збереженою фракцією викиду лівого шлуночка. Співпраця між кардіологами та гепатологами щодо профілактики та лікування коморбідних захворювань у цієї категорії пацієнтів є важливою для зменшення глобальних загроз метаболічного синдрому, МАСХП і СН.

Ураження жовчовивідних шляхів і печінки у хворих з системними метаболічними розладами та можливості лікування

А. Е. Дорофєєв — 2026-03-31

Мета — визначити особливості ураження жовчовивідних шляхів і печінки у хворих із системними метаболічними розладами (СМР) й ефективність призначення урсодезоксихолевої кислоти в комплексній терапії.

Матеріали та методи. Під нашим спостереженням перебувало 120 хворих із СМР (67 (55,8%) жінок і 53 (44,2%) чоловіки віком від 36 до 67 років). У пацієнтів виявлено понад три захворювання, характерних для СМР. У всіх хворих діагностовано цукровий діабет 2 типу, надмірну масу тіла або ожиріння І — ІІ ступеня, метаболічно асоційовану стеатотичну хворобу печінки, дисліпідемію. Окрім клінічного обстеження, хворим проводили лабораторні аналізи: визначення рівня глюкози, глікованого гемоглобіну (HbA1c), білірубіну, аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), лужної фосфатази (ЛФ), γ‑глутамілтранспептидази (ГГТП) та ліпідограми з аналізом загального холестерину, тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів високої густини (ХС ЛПВГ), холестерину ліпопротеїнів низької густини (ХС ЛПНГ), а також загальний аналіз крові. Виконували мультимодальне ультразвукове дослідження (УЗД) із вивченням коефіцієнта затухання ультразвуку та жорсткості паренхіми печінки, а також УЗД жовчовивідних шляхів і жовчного міхура (ЖМ) та динамічну УЗД ЖМ із пробним сніданком. Для діагностики синдрому надлишкового бактеріального росту (СНБР) як маркера наявності порушень мікробіому проводили Н2‑лактулозний дихальний тест.

Результати. Пацієнти із СМР з ураженням жовчовивідних шляхів і печінки не мали специфічної клінічної симптоматики. Основними скаргами були біль та відчуття тяжкості в правому підребер’ї із диспептичними явищами та виявами астено‑вегетативного синдрому. Ці зміни поєднувались із незначним підвищенням рівня АСТ й АЛТ і збільшенням вмісту ГГТП, дисліпідемією з підвищенням концентрації загального холестерину, ТГ і ХС ЛПНГ, збільшенням індексу атерогенності. У пацієнтів виявлено зміни кишкового мікробіому з розвитком СНБР, що можуть бути патогенетичними ланками прогресування захворювання. У цих хворих також зафіксовано основні ультразвукові критерії ураження печінки (збільшення її розмірів, однорідна гіперехогенність паренхими з ефектом дистального затухання ехосигналу та нечіткість судинного малюнка, підвищення коефіцієнта затухання ультразвуку та жорсткості паренхіми печінки), що свідчило про прогресування стеатозу й фіброзування. Переважали хворі зі зниженням скорочувальної функції ЖМ, зменшенням коефіцієнта спорожнення ЖМ, збільшенням щільності й товщини його стінки та підвищенні густини жовчі. Застосування «Урсокер^®» у комплексній терапії таких хворих сприяло швидшому поліпшенню клінічної картини, нормалізації маркерів цитолізу (АСТ, АЛТ і ГГТП), зменшенню частоти та інтенсивності СНБР, мало виразний гіполіпідемічний ефект зі зниженням рівня загального холестерину та ТГ і тенденцією до нормалізації індексу атерогенності. Використання в комплексній терапії «Урсокер^®» призводило до зменшення частоти і інтенсивності СНБР. Виявлено зменшення гіперехогенності паренхіми печінки в поєднанні зі зниженням коефіцієнта затухання ультразвуку, а також підвищення КС ЖМ, зменшення товщини й щільності стінки ЖМ і густини жовчі, що може запобігти подальшому прогресуванню ураження жовчовивідних шляхів у хворих із СМР.

Висновки. Використання «Урсокер^®» у комплексній терапії хворих із СМР з ураженнями гепатобіліарної системи є ефективним і безпечним.

Постмаркетингове багатоцентрове відкрите контрольоване неінтервенційне клінічне спостереження з вивчення корекційного потенціалу дієтичної добавки «Ерхолів» у пацієнтів із метаболічно-асоційованою хворобою печінки

Г. Д. Фадєєнко — 2026-03-31

Мета — вивчити корекційний потенціал дієтичної добавки «Ерхолів» у пацієнтів із метаболічно‑асоційованою хворобою печінки (МАСХП).

Матеріали та методи. Обстежено 120 хворих на МАСХП у поєднанні з інсулінорезистентістю/цукровим діабетом 2 типу й артеріальною гіпертензією I — II ступеня, яких розподілили за вихідними показниками на дві групи: 1) контрольна група (60 хворих) отримала рекомендації щодо дієтотерапії (середземноморський тип харчування) та корекції фізичної активності, 2) основна група (60 хворих) — окрім дієтотерапії та корекції фізичної активності, приймала дієтичну добавку «Ерхолів» по 1 саше двічі на добу протягом 30 днів. Дизайн дослідження передбачав два візити (1‑й візит — початок спостереження, 2‑й візит (на 30‑й день) — завершення спостереження). Під час візитів проводили оцінку соматичних параметрів і лабораторні дослідження. Застосовували анкетування (бальна оцінка виразності основної симптоматики МАСХП; оцінка рівня втоми за шкалою Fatigue Assessment Scale (FAS); бальна оцінка зменшення симптоматики супутніх захворювань (цукровий діабет 2 типу, артеріальна гіпертензія I — II ступеня); бальна оцінка переносності пацієнтами дієтичної добавки «Ерхолів»; бальна оцінка можливого зв’язку побічних реакцій із призначенням «Ерхолів»; оцінка якості життя залежно від стану здоров’я за опитувальником Health‑related quality of life (HRQOL); оцінка динаміки соматичних параметрів, показників печінкових проб та ліпідного спектра крові).

Результати. Після лікування з додаванням «Ерхолів» встановлено вірогідне зниження клінічної симптоматики МАСХП порівняно з показниками до лікування (p<0,05) і показниками в контрольній групі (p<0,05), вірогідне зменшення виразності втоми (p<0,001) у 75% пацієнтів за опитувальником FAS, вірогідне поліпшення показників якості життя за опитувальником HRQOL (p<0,05), вірогідне зменшення обводу талії та індексу маси тіла (p<0,05), вірогідне зниження медіани вмісту аланінамінотрансферази на 36,2%, медіани рівня γ‑глутамінтранспептидази (p<0,001), ліпопротеїнів низької густини на 9,0% та коефіцієнта атерогенності на 35,1% (p<0,05). Доведено вірогідний профіль безпечності «Ерхоліву».

Висновки. Додавання дієтичної добавки «Ерхолів» до немедикаментозного лікування хворих на МАСХП продемонструвало високий корекційний потенціал і добру переносність, сприяло нормалізації досліджуваних соматичних та біохімічних показників і суттєвому підвищенню якості життя пацієнтів.

Цифрова антропометрія обличчя як інструмент предиктивного скринінгу серцево-судинного ризику: візуальні маркери

Н. Ю. Ємельянова — 2026-03-31

Щелепно‑лицьова ділянка може бути таргетною зоною для неінвазивного скринінгу метаболічних і мікроциркуляторних порушень, які можна виявити до появи виразних клінічних виявів.

Мета — оцінити взаємозв’язок найчутливіших антропометричних маркерів обличчя та рівня серцево‑судинного ризику за шкалою SCORE 2 у пацієнтів із метаболічно‑асоційованими захворюваннями.

Матеріали та методи. Обстежено пацієнтів із метаболічно‑асоційованими захворюваннями, які відповідали високому та дуже високому ризику за SCORE 2 (43 і 57% відповідно), та клінічно здорових пацієнтів (контрольна група), з яких 65 та 25% відповідали помірному й високому ризику за шкалою SCORE2. Розраховували індекс маси тіла, вимірювали обвід талії. Проводили цифрову морфометрію обличчя з розрахунком індексу лоба, морфологічного індексу, індексу повік, відстані між внутрішніми межами очної щілини (en‑en) та візуальну оцінку ознаки Френка. Статистичний аналіз виконували за допомогою непараметричних методів (із застосуванням коефіцієнта кореляції Спірмена).

Результати. Виявлено, що пацієнти основної групи порівняно з контрольною групою мали специфічний лицьовий фенотип: вірогідне нижчий морфологічний індекс (77,37 і 92,2 відповідно), вищий індекс лоба (59,92 та 39,0). Ознаку Френка зафіксовано в 69,0% осіб основної групи та в жодного в контрольній групі. Кореляційний аналіз виявив прямий зв’язок між оцінкою за шкалою SCORE 2 й індексом лоба (r=0,55) та індексом повіки (r=0,49), а також негативні кореляції між оцінкою за шкалою SCORE 2 і морфологічним індексом (r=–0,58) та відстаннню en‑en (r=–0,40).

Висновки. Отримані дані підтверджують наявність значущих зв’язків між лицьовими ознаками та системним судинним ризиком.

Вплив сулодексиду на маркери ендотеліального ушкодження в пацієнтів із гломерулонефритом: результати проспективного когортного дослідження

І. С. Михалойко — 2026-03-31

Мета — оцінити ендотеліопротекторний ефект сулодексиду в пацієнтів із гломерулонефритом (ГН) шляхом вивчення динаміки добової протеїнурії та маркерів ендотеліального ушкодження — тромбомодуліну (ТМ) і фактора Віллебранда (ФВ) у сечі.

Матеріали та методи. Проспективне спостережне дослідження проведено на базі Івано‑Франківської обласної клінічної лікарні в 2022 — 2024 рр. До когорти було залучено 85 пацієнтів із біопсійно підтвердженим ГН, яких розділили на дві групи: І група (n=42) отримувала стандартну терапію, ІІ група (n=43) — стандартну терапію в поєднанні із сулодексидом. Контрольну групу утворили 20 практично здорових осіб. Концентрації ТМ і ФВ у сироватці та сечі визначали методом імуноферментного аналізу. Добову протеїнурію оцінювали на початку, через 1 та 6 міс лікування. Статистичний аналіз проводили із застосуванням t‑тесту Стьюдента, критерію Манна — Вітні та кореляційного аналізу. Вірогідною вважали врізницю при p<0,05.

Результати. Через 1 міс лікування вірогідних змін у рівнях ТМ, ФВ і протеїнурії в обох групах не зафіксовано (p>0,05). Через 6 міс у пацієнтів ІІ групи відзначено значуще зменшення вмісту ТМ (p=0,021) і ФВ (p=0,001) у сечі та добової протеїнурії (p=0,001), тоді як у І групі — лише тенденцію до зниження (p>0,05). Міжгрупові відмінності підтвердили ефективність сулодексиду (p=0,034). Побічні явища зареєстровано в 20,9% пацієнтів, вони мали легкий, самообмежувальний характер і не потребували відміни лікування.

Висновки. Тривала терапія сулодексидом забезпечує виразні ендотеліопротекторні та нефропротекторні ефекти у хворих на ГН, про що свідчило вірогідне зменшення протеїнурії та маркерів ендотеліального пошкодження. Отримані результати обґрунтовують доцільність застосування сулодексиду як ад’ювантної терапії при ГН, але їх необхідно підтвердити у великих рандомізованих дослідженнях.