Український терапевтичний журнал

Олег Якович Бабак: на спогад про особистість

- - — чт, 09 жов 2025 00:00:00 +0300

Клінічний випадок еозинофільного гранулематозу з поліангіїтом

Т. Бочарова, Н. Железнякова, К. Максін, Ю. Соболь, Л. Пасієшвілі, А. Заздравнов — вт, 30 вер 2025 00:00:00 +0300

Представлено клінічний випадок літньої пацієнтки з атиповою маніфестацією еозинофільного гранулематозу з поліангіїтом, діагноз якого встановлено лише під час патоморфологічного дослідження. На прикладі цього випадку проаналізовано особливості перебігу, спектр клінічної симптоматики та труднощі діагностичного пошуку зазначеної патології. Еозинофільний гранулематоз із поліангіїтом є рідкісною формою системного васкуліту, який уражує судини дрібного та середнього калібру й асоційований з ANCA-антитілами (антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла). Характеризується наявністю бронхіальної астми, еозинофілією та некротизувальним гранулематозним запаленням з ураженням дихальних шляхів та інших органів. Патологія має низьку поширеність — 10—14 випадків на 1 млн населення, що зумовлює недостатню обізнаність клініцистів і підвищує ризик діагностичних помилок. У перебігу захворювання виділяють кілька послідовних фаз — продромальну (алергійну), еозинофільну й васкулітну, що зумовлює варіабельність клінічної маніфестації та значні труднощі на етапі діагностики. Спектр клінічних виявів — від бронхіальної астми та хронічного риносинуситу до системних уражень серця, шкіри, нервової системи, нирок і шлунково-кишкового тракту.

Описано клінічний випадок свідчить про важливість своєчасного розпізнавання симптомів еозинофільного гранулематозу з поліангіїтом у пацієнтів з алергійними захворюваннями та частими запаленнями дихальних шляхів, ілюструє складність розпізнавання еозинофільного гранулематозу з поліангіїтом в реальній клінічній практиці й акцентує увагу на необхідності мультидисциплінарного підходу до діагностики та лікування пацієнтів із підозрою на системний васкуліт. Наголошено на доцільності та критичній значущості раннього проведення прижиттєвої біопсії для морфологічного підтвердження діагнозу, що має важливе значення для своєчасного призначення імуносупресивної терапії, яка дає змогу запобігти тяжким системним ускладненням і летальному наслідку.

Подвійний виклик — поєднання анкілозивного спондилоартриту та хвороби Маделунга. Клінічний випадок

Н. Б. Урсол, О. В. Патицький, І. Е. Довганюк, Т. П. Онищук, А. А. Балян — вт, 30 вер 2025 00:00:00 +0300

Професійні виклики стоять перед кожним лікарем незалежно від його спеціальності. Поліморбідність — це декілька захворювань, що мають синхронний перебіг, на різних фазах і стадіях розвитку, як пов’язаних, так і не пов’язаних між собою патогенезом та генетично. Якщо поліморбідність і випадкова, то вплив поєднаних патологічних станів чи захворювань на пацієнта є потенційно негативним. Кожен такий випадок потребує аналізу, особливо поєднання рідкісних захворювань, через недостатність інформації в медичних наукових джерелах.

Описано випадок поєднання анкілозивного спондилоартриту (АС) та супутнього множинного симетричного ліпоматозу шиї (хвороби Маделунга). Якщо АС досить відоме захворювання, то хвороба Маделунга є рідкісною та недостатньо вивченою патологією. Пацієнт О., 59 років, первинний пацієнт ревматологічного відділення КНП «Хмельницька обласна лікарня» ХОР, хворіє понад 20 років, комплексно не обстежувався, лікувався спорадично. Після обстеження з використанням фізикальних, клінічних, лабораторних та інструментальних методів установлено діагноз, призначено комплексне лікування та реабілітаційні заходи, надано рекомендації. Основним патерном як при АС, так і при хворобі Маделунга є ураження в ділянці шиї, але при АС відбуваються зміни переважно з боку кісткових структур, а при хворобі Маделунга — з боку жирової тканини. Таким чином, анатомічна ділянка — шия піддається «подвійному удару», а лікар — «подвійному виклику», адже така патологічна комбінація в одній анатомічній ділянці створює небезпеку в разі її прогресування.

Мета публікації — на прикладі клінічного випадку оцінити специфіку взаємного впливу, визначити особливості діагностики при поліморбідності АС і хвороби Маделунга, продемонструвати синергію негативних впливів обох патологій на якість і прогноз життя пацієнта, проаналізувати ймовірність патогенетичного зв’язку між захворюваннями, оптимізувати лікування та реабілітацію.

Кишкова мікробіота й серцева недостатність — чи існує зв’язок? Огляд літератури

Г. Д. Фадєєнко, Ю. С. Рудик, О. Є. Гріднєв, І. Е. Кушнір, Т. Д. Щербань — вт, 30 вер 2025 00:00:00 +0300

Серцева недостатність (СН) уражає близько 1—2% населення світу і є важливою проблемою охорони здоров`я. Це складний синдром, що характеризується активацією симпатичної нервової системи та ренін‑ангіотензин‑альдостеронової осі, а також ендотеліальною дисфункцією, оксидативним стресом та запаленням. Встановлено, що мікробіота кишечника відіграє значну роль у розвитку серцево‑судинних захворювань, включаючи СН. Нещодавні дослідження підкреслили двонаправлену взаємодію між кишечником і серцем, яку часто називають віссю кишечник — серце. Дисбактеріоз, який характеризується змінами мікробного складу та функції, пов’язують із системним запаленням, метаболічними розладами та порушенням серцево‑судинного гомеостазу. У пацієнтів з СН спостерігаються значні зміни у складі нормального кишкового мікробіому залежно від ступеня порушення фракції викиду лівого шлуночка. СН сприяє порушенню цілісності кишкового бар’єра, що призводить до транслокації мікробів та їхніх метаболітів, посилюючи тим самим процеси запалення в організмі пацієнта. Крім того, кишковий мікробіом сприяючи запаленню, здатен індукувати численні патофізіологічні шляхи, в яких цитокіни та різні метаболіти можуть серйозно впливати на прогресування СН та погіршувати прогноз пацієнтів. Можливості дієтичних заходів та фізичних вправ, інші терапевтичні підходи спираються на клінічні дослідження на людських та тваринних моделях. Регуляція кишкової мікрофлори є перспективним напрямом подальших досліджень для вироблення нових терапевтичних стратегій лікування СН.Розуміння механізмів впливу мікробіому на патогенез серцево‑судинних захворювань сприятиме розробленню діагностичних і терапевтичних стратегій у лікуванні СН. Необхідні подальші дослідження для встановлення причинно‑наслідкового зв’язку між дисбіозом і СН та розробки персоналізованих підходів у лікуванні СН на основі визначення кишкової мікробіоти.

Стан здоров’я порожнини рота дітей при захворюваннях нирок. Огляд літератури

вт, 30 вер 2025 00:00:00 +0300

Хронічна хвороба нирок у дітей має різноманітні вияви та впливає на різні аспекти здоров’я, зокрема здоров’я порожнини рота. Проведено аналіз літератури (клінічні дослідження, опис випадків, метааналіз, систематичний огляд) за останні 15 років, присвяченої стану здоров’я порожнини рота в дітей із хронічними хворобами нирок. Пошук здійснювали в базах даних PubMed, Scopus, Web of Science, and Google Scholar. Висвітлено оральні вияви, стоматологічне обстеження та проблеми лікування, пов’язані з гемодіалізом і трансплантацією нирки.

Хронічні хвороби нирок супроводжуються клінічними та лабораторними змінами, які пов’язані з нездатністю нирок виводити метаболіти й виконувати ендокринні функції, зокрема секретувати активний вітамін D та еритропоетин.

У дітей захворювання нирок може спричинити широкий спектр оральних виявів у твердих і м’яких тканинах. Захворювання нирок може призвести до розвитку блідості слизової оболонки порожнини рота, відкладення зубного каменю, гіпоплазії емалі, сухості в роті, низького рівня карієсу, поганої гігієни порожнини рота, уремічного стоматиту та змін складу й об’єму слини. Основними ознаками впливу хвороб нирок на органи порожнини рота в дитячому віці є гіпоплазія емалі, карієс зубів, затримка прорізування зубів, захворювання ясен і пародонту, порушення щелепно‑лицевого розвитку, зміни щільності кісток.

Дані результати досліджень були синтезовані, організовані та представлені в чіткій та структурованій формі в оглядовій статті. Синтезовані дані були інтерпретовані та обговорені в контексті наявних знань дитячого стоматолога щодо клінічних наслідків при патології нирок у дітей. Розглянуто значення отриманих результатів для клінічної практики та подальших досліджень.

Клінічна та генетична гетерогенність дилатаційної кардіоміопатії. Огляд

О. М. Ковальова, С. В. Іванченко, А. К. Журавльова, В. Є. Шапкін — вт, 30 вер 2025 00:00:00 +0300

Наведено огляд літературних наукових джерел даних MEDLINE на платформі PubMed, Web of Science, Scopus щодо дилатаційної кардіоміопатії з акцентом на клінічні та генетичні аспекти. З урахуванням етіологічного походження представлено різні класифікаційні категорії уражень міокарда — несиндромна кардіоміопатія, набута (вторинна) кардіоміопатія, синдромна кардіоміопатія. Наведено сучасне визначення дилатаційної кардіоміопатії відповідно до рекомендацій міжнародних експертів. Приділено увагу компонентам кардіоміоцитів, які важливі для генерації та трансмісії енергії, виконання механічних і сигнальних функцій, підтримки електролітного гомеостазу. Наведено перелік генів, що кодують контрактильні протеїни та їхні регуляційні елементи в компонентах саркомерів, Z‑дисків, цитоскелетів, десмосомах, іонних каналах кардіоміоцитів. Узагальнено роль патогенних варіантів генів, асоційованих із механізмами, що вносять вклад в ініціацію, клінічну маніфестацію та прогноз дилатаційної кардіоміопатії. Наведено причинно‑наслідкові зв’язки мутацій відповідних генів з різними клінічними сценаріями дилатаційної кардіоміопатії: початок захворювання, структурні зміни міокарда, аритмогенні ускладнення, прогресування серцевої недостатності. Генетичний аналіз набув роль стимулу для збагачення класифікаційного спектра кардіоміопатій завдяки створенню нових термінів. До специфічних форм кардіоміопатій віднесено десмосомозалежну кардіоміопатію, десмоплакінкардіоміопатію, RBM20‑кардіоміопатію та інші. Наведено аргументацію щодо подальшого впровадження в клінічну практику методів генетичного тестування з метою персоніфікованого менеджменту пацієнтів із кардіоміопатіями та своєчасної ідентифікації чинників ризику захворювання в членів їхніх родин на донозологічній стадії.

Раптова серцева смерть. Огляд. Частина IІ Раптова серцева смерть при первинній електричній хворобі серця та у окремих груп пацієнтів з підвищеним ризиком її розвитку

С. М. Коваль, Л. А. Рєзнік, Т. Г. Старченко — вт, 30 вер 2025 00:00:00 +0300

Друга частина огляду присвячена проблемі оцінки ризику раптової серцевої смерті, її первинній та вторинній профілактиці в пацієнтів із різними варіантами первинної електричної хвороби серця: (ідіопатична фібриляція шлуночків, синдром подовженого інтервалу QT, синдром Андерсена — Тавіла І типу, синдром Бругада, синдром ранньої реполяризації шлуночків, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія, синдром укороченого інтервалу QT). Значну увагу приділено групам пацієнтів, в яких існує підвищений ризик розвитку раптової серцевої смерті. До таких категорій віднесено вагітних, особливо в разі розвитку в них перипартальної кардіоміопатії, хворих на синдром Вольфа — Паркінсона — Вайта, пацієнтів, які потребують трансплантації серця, та осіб похилого віку. Розглянуто доцільність проведення генетичного тестування при різних варіантах первинної електричної хвороби серця. Обговорено підходи до фармакологічного та хірургічного лікування шлуночкових порушень ритму, які є найчастішою причиною раптової серцевої смерті, та їхні переваги при зазначених патологічних станах. Наведено сучасні рекомендації щодо показань для імплантації кардіовертера-дефібрилятора в осіб похилого віку. Актуальною останніми роками є проблема раптової серцевої смерті в спортсменів, яка також знайшла відображення в представленому огляді. Показано, що в спортсменів середнього та старшого віку найпоширенішою причиною раптової серцевої смерті є хронічна ішемічна хвороба серця. Наголошено на доцільності визначення серцево-судинного ризику в усіх спортсменів до початку інтенсивних фізичних тренувань, особливо перед участю в змаганнях. Установлено, що проблема раптової серцевої смерті потребує поглибленого вивчення з метою розробки найінформативніших методів прогнозування розвитку цього стану та ефективної первинної профілактики.

Роль модифікації кишкової мікробіоти в лікуванні та профілактиці метаболічного запалення. Огляд

Т. М. Бенца, О. А. Пастухова — вт, 30 вер 2025 00:00:00 +0300

На сучасному етапі кишкову мікробіоту розглядають як складну екосистему, яка виконує низку важливих функцій в організмі людини. Порушення кількісного та якісного її складу призводить до дисфункції не лише органів травлення, а й інших систем, а також організму в цілому з формуванням різноманітної патології. Механізми впливу дисбіозу кишечника на розвиток кардіометаболічних захворювань реалізуються через порушення інтактності слизової оболонки кишечника, що призводить до транслокації кишкової мікрофлори в кровотік і активації специфічних рецепторів, а також за допомогою різноманітних мікробних метаболітів із подальшим розвитком процесів запалення, ендотоксемії та порушенням імунної регуляції. Більшість дослідників відводять дисбіозу кишечника роль тригера у виникненні та прогресуванні метаболічного запалення, яке пов’язане з розвитком ожиріння й асоційованих із ним захворювань, таких як метаболічний синдром, цукровий діабет 2 типу та метаболічно‑асоційована жирова хвороба печінки, і вважають взаємодію між кишковою мікробіотою, імунною системою та метаболічними процесами вирішальним чинником у патофізіології цих захворювань.

До сучасних методів профілактики й лікування метаболічного запалення, спрямованих на кишкову мікробіоту та її метаболіти, належать дієтичні підходи, вплив на спосіб життя, застосування пробіотиків, пребіотиків або синбіотиків. Однак механізми регуляції метаболічних процесів у макроорганізмі, клінічні ефекти та особливості застосування цих методів безпосередньо у хворих із метаболічними захворюваннями, зокрема ожирінням, метаболічним синдромом, цукровим діабетом 2 типу, метаболічно‑асоційованою жировою хворобою печінки, потребують подальшого вивчення та обговорення.

Мультидисциплінарний підхід у діагностиці захворювань залоз внутрішньої секреції. Огляд літератури

С. М. Пивовар, А. В. Циснецька, А. Ф. Файник, О. М. Вербовська — вт, 30 вер 2025 00:00:00 +0300

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, захворювання залоз внутрішньої секреції в ХХІ ст. набувають масштабу неінфекційної епідемії. Цукровий діабет вважається одним із найнебезпечніших викликів сучасності для систем охорони здоров’я більшості країн світу, зокрема України. Згідно з останніми оцінками International Diabetes Federation (IDF), у 2021 р. кількість хворих на цукровий діабет у світі нараховувала 537 млн. За прогнозами, цей показник зросте до 643 млн у 2030 р. і до 783 млн у 2045 р. В Україні, за різними оцінками, налічується понад 1 млн 200 тис. хворих на цукровий діабет 1 та 2 типу. Також актуальною проблемою сучасної ендокринології є діагностика, лікування та профілактика захворювань щитоподібної залози, які значно поширилися внаслідок низки великих техногенних катастроф. Захворювання залоз внутрішньої секреції вражають усі системи органів, зокрема шкіру. Дерматологічні вияви ендокринних розладів можуть варіювати від поширених ознак, таких як чорний акантоз, претибіальна мікседема, акне, гірсутизм, гіперпігментація або гіпопігментація, до рідкісних симпомів — червона пітниця, кальцифілаксія, лентиго та кальциноз шкіри. Деякі симптоми можуть бути патогномонічними для основних ендокринних розладів (некролітична мігрувальна еритема в пацієнтів із глюкагономою), але більшість дерматологічних виявів є неспецифічними та потребують ретельної оцінки. Поряд із цим, при деяких захворюваннях залоз внутрішньої секреції ураження шкіри належать до діагностичних критеріїв (наприклад, в складі синдрому множинної ендокринопатії 1 типу). Ураження шкіри можуть значно впливати на якість життя хворих. Часто пацієнти звертаються по медичну допомогу до дерматолога або сімейного лікаря з приводу ізольованих шкірних симптомів. Лікарям украй важливо розпізнати позаендокринні симптоми як вияв основного розладу для швидкої діагностики та ефективного лікування.

Проведено аналіз даних літератури (1994—2024) щодо використання мультидисциплінарного підходу в діагностиці захворювань залоз внутрішньої секреції з урахуванням їхніх дерматологічних виявів.

Цитокіновий профіль при поєднаному перебігу хронічного панкреатиту й гіпотиреозу

Л. С. Бабінець, К. Ю. Кицай — вт, 30 вер 2025 00:00:00 +0300

Мета — провести аналіз показників цитокінового профілю та співвідношень цитокінів у пацієнтів із хронічним панкреатитом (ХП) залежно від наявності супутнього гіпотиреозу.

Матеріали та методи. У групу дослідження було залучено 74 хворих на ХП у поєднанні з гіпотиреозом, у групy порівняння — 44 пацієнти з ізольованим ХП, у контрольну групу — 20 практично здорових осіб, порівнянних за віком та співвідношенням статей. Критерії залучення в дослідження: верифікований ХП, наявність субклінічного гіпотиреозу, гіпотиреозу легкого та середнього ступеня тяжкості. Рівень прозапальних цитокінів (фактор некрозу пухлин‑α (ФНП‑α), інтерлейкін‑1β (IЛ‑1β), ІЛ‑2, IЛ‑6) та протизапальних цитокінів (IЛ‑4) у сироватці крові визначали імуноферментним методом з використанням наборів «Elisa Kit» на аналізаторі «Stat Fax 303/plus». Визначали співвідношення прозапальних і протизапальних цитокінів (ФНП‑α/ІЛ‑4, ІЛ‑1β/ІЛ‑4, ІЛ‑2/ІЛ‑4, ІЛ‑6/ІЛ‑4). Проведено статистичну обробку результатів із використанням електронних таблиць Microsoft Exсel та програми Statistica for Windows.

Результати. У групі хворих установлено статистично значущо вищі концентрації ФНП‑α, ІЛ‑1β, ІЛ‑2, ІЛ‑6 у сироватці крові та зниження рівня ІЛ‑4 порівняно з контрольною групою (p<0,05). Ступінь виразності патологічних змін у пацієнтів із ХП був вищим за наявності патології щитоподібної залози (гіпотиреозу). Виявлено наявність статистично значущо вищої активності прозапальних цитокінів у хворих на ХП із супутнім гіпотиреозом порівняно з такою при ізольованому ХП (ФНП‑α — на 22,1%, ІЛ‑1β — на 23,6%, ІЛ‑2 — на 23,6%) та нижчу активність протизапального цитокіну ІЛ‑4 — на 22,2% і прозапального ІЛ‑6 — на 18,4% (p<0,05). Коефіцієнт ФНП‑α/ІЛ‑4 був більшим у 1,68 разу, ІЛ‑1β/ІЛ‑4 — у 1,66 разу, ІЛ‑2/ІЛ‑4 — у 1,62 разу порівняно з такими в пацієнтів з ізольованим ХП (p<0,05), що свідчило більш значне переважання прозапального пулу при коморбідності. Отримані дані слід ураховувати при плануванні комплексного лікування коморбідності ХП та гіпотиреозу.

Висновки. Доведено, що наявність коморбідного гіпотиреозу підсилює дисбаланс між прозапальними та протизапальними цитокінами, який також установлено при ізольованому ХП, що доводить взаємообтяжувальний ефект поєднаного перебігу цих нозологій. Виявлено значні відхилення в співвідношеннях прозапальних і протизапальних цитокінів із суттєвим переважанням прозапальних у пацієнтів із ХП порівняно з контрольною групою, особливо при коморбідному перебігу із гіпотиреозом (p<0,05).

Можливості мультиінгредієнтної терапії у веденні пацієнтів із метаболічно-асоційованою стеатотичною хворобою печінки та цукровим діабетом 2 типу

А. Е. Дорофєєв, Т. Л. Чеверда, Ю. З. Гуркало, В. Б. Доготар — вт, 30 вер 2025 00:00:00 +0300

Мета — оцінити ефективність та безпечність мультиінгредієнтної комплексної терапії метаболічно‑асоційованої стеатотичної хвороби (МАСХП) печінки із застосуванням S‑аденозилметіоніну з глутатіоном у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу.

Матеріали та методи. Проведено мультицентрове рандомізоване проспективне порівняльне дослідження в паралельних групах ефективності та безпечності застосування препарату «Гепавіста детокс», що містить 400 мг S‑аденозилметіоніну та 250 мг глутатіону. Під нашим спостереженням перебував 91 пацієнт (51 чоловік і 40 жінок) віком від 39 до 75 років, яких розподілили на дві групи: основну — 61 хворий (35 чоловіків та 26 жінок) із поєднанням МАСХП і ЦД 2 типу та порівняння — 30 пацієнтів (16 чоловіків і 14 жінок) із ЦД2 без МАСХП. Контрольну групу створено із 30 практично здорових добровольців (16 чоловіків і 14 жінок віком 28—59 років), які не мали скарг із боку шлунково‑кишкового тракту, а при комплексному обстеженні були заперечені МАСХП та ЦД 2 типу. Усім хворим проводили комплексне клініко‑біохімічне та ультразвукове дослідження, антропометричне обстеження з обчисленням індексу маси тіла та індексу HOMA‑IR (Homeostatic Model Assessment). Діагноз МАСХП установлювали на підставі наявності в обстежених ЦД 2 типу, сонографічних ознак стеатозу та ступеня його виразності (при стеатометрії), біохімічних ознак стеатогепатиту (підвищення активності печінкових ферментів).

Результати. МАСХП разом із надмірною масою тіла та ожирінням часто трапляється в пацієнтів із ЦД 2 типу і може бути одним із предикторів декомпенсованого перебігу ЦД 2 типу. У 41,0% хворих на МАСХП та ЦД 2 типу виявлено стеатогепатит, у 59,0% — стеатоз. За наявності МАСХП у хворих на ЦД 2 типу не лише збільшуються маркери цитолізу, а й статистично значущо погіршуються показники ліпідного та вуглеводного обміну, що дає підстави розглядати МАСХП як чинник прогресування ЦД 2 типу. У всіх пацієнтів із МАСХП та ЦД 2 типу до лікування діагностований стеатоз, у 57,4% — фіброз печінки.

Висновки. Застосування мультиінгредієнтної терапії з використанням препарату «Гепавіста детокс» у хворих на МАСХП і ЦД 2 типу є патогенетично спрямованим, ефективним і безпечним. Після 3‑місячного курсу «Гепавіста детокс» у хворих зареєстровано нормалізацію показників печінкових ферментів (аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, γ‑глутамілтранспептидази), тенденцію до зниження інсулінорезистентності при зменшенні індексу HOMA‑IR, стабілізацію ліпідного обміну при підвищенні вмісту холестерину ліпопротеїнів високої густини, зниження коефіцієнта загасання ультразвуку та зменшення інтенсивності стеатозу печінки. Це дає підстави рекомендувати «Гепавіста детокс» для лікування хворих на МАСХП і ЦД 2 типу.