Український терапевтичний журнал

Гіперкальціємія як причина артеріальної гіпертензії в молодих осіб. Клінічний випадок

О. С. Доля, Д. В. Святун — вт, 30 чер 2026 00:00:00 +0300

Описано клінічний перебіг маніфестної гіперкальціємії в пацієнтки віком 28 років, який протягом дев’яти років верифікували як симптоматичну артеріальну гіпертензію злоякісного характеру. Перші вияви захворювання зафіксовано на пізніх термінах вагітності (36й тиждень), коли раптовий підйом артеріального тиску до 180/100 мм рт. ст. розцінили як тяжку прееклампсію, що стало показанням до ургентного кесаревого розтину. Протягом тривалого часу артеріальна гіпертензія, яка супроводжувалася цефалгією та рецидивним нефролітіазом лівої нирки, що потребувало літотрипсії та стентування, була резистентною до комбінованої антигіпертензивної терапії.

З огляду на молодий вік пацієнтки та злоякісний перебіг хвороби проведено послідовний розширений пошук вторинних причин гіпертензії. Після заперечення найпоширеніших патологій (феохромоцитоми, гіперкортицизму, реноваскулярної гіпертензії) під час комплексного обстеження було виявлено стійку гіперкальціємію як вияв первинного гіперпаратиреозу. Проведено хірургічне втручання — лівобічну нижню паратиреоїдектомію. Це забезпечило швидку нормалізацію рівня паратгормону та відновлення фосфорнокальцієвого обміну. Проте за даними добового моніторування повної нормалізації артеріального тиску було досягнуто лише у віддалений післяопераційний період (через 5 міс), що підтверджує відтермінований характер судинного відновлення після усунення хронічної гіперкальціємії. Наведений випадок демонструє, що первинний гіперапаратиреоз слід розглядати як важливу причину вторинної артеріальної гіпертензії в молодих пацієнтів. Внесення скринінгу рівня кальцію та паратгормону в протоколи обстеження при резистентній гіпертензії є критично важливим для ранньої діагностики та запобігання незворотним кардіоваскулярним ускладненням.

Системні прояви пізньої шкірної порфірії на тлі цирозу печінки. Огляд літератури та клінічний випадок

вт, 30 чер 2026 00:00:00 +0300

Пізня шкірна порфірія (ПШП) — це метаболічна патологія, зумовлена дефіцитом уропорфіриногендекарбоксилази, що призводить до системного депонування порфіринів. Діагностика ПШП на тлі декомпенсованого цирозу печінки становить значну складність через клінічну мімікрію під системні захворювання сполучної тканини або вторинний гемохроматоз, що створює «метаболічну пастку» для клініциста.

Представлено клінічний аналіз стану 55-річної пацієнтки з фотосенсибілізацією та печінковою недостатністю, що прогресує, нез’ясованої етіології. Клінічний перебіг характеризувався тяжкою панцитопенією (гемоглобін — 67 г/л, тромбоцити — 61 · 10⁹/л), гепатоспленомегалією та сепсисом (Staphуlococсus hominis). Лабораторно виявлено біохімічну дисоціацію: екстремальна гіперферитинемія (760 нг/мл) при нормальному рівні заліза в cироватці та відсутність гіпербілірубінемії (17,4 мкмоль/л). Рівень порфіринів у сечі відповідав верхній межі норми попри системність ураження. Виявлення міозит-специфічних антитіл (анти-PL-7, анти-Ro52) ініціювало хибний діагностичний пошук у напрямі антисинтетазного синдрому. Пацієнтка померла на 14-ту добу госпіталізації від фульмінантного дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-синдрому) та легеневої емболії (D-димер>7500 нг/мл). Автопсія виявила нетипове сіро-зелене забарвлення печінки, підшлункової залози та головного мозку. Проте реакція Перлса на залізо була негативною, що підтвердило порфіринову природу пігментації та заперечило гемохроматоз. Гістологічно підтверджено дрібновузликовий цироз із гіаліново-крапельною дистрофією гепатоцитів за відсутності ознак алкогольного стеатозу. Наведений випадок ілюструє феномен «імунологічної мімікрії», коли системний некробіоз гепатоцитів провокує викид антигенів і хибнопозитивні результати ревматологічних тестів. Метаболічна дисоціація (нормальні рівні білірубіну та порфіринів у сечі при масивному забарвленні органів) пояснюється ефектом тканинної ретенції пігментів і зниженням їхнього синтезу на ранніх етапах. Негативна реакція Перлса є критичним диференційним маркером, що дає змогу відрізнити псевдогемохроматоз при ПШП від залізодепозитарних хвороб.

Висновки. У пацієнтів із цирозом невідомої етіології та шкірним синдромом необхідно проводити цілеспрямований пошук ПШП, навіть за відсутності класичних біохімічних маркерів у сечі та крові. Гістохімічна верифікація є обов’язковим етапом для встановлення системного порфіринозу та уникнення діагностичних помилок, зумовлених ревматологічними «масками».

Взаємозв’язок між антропометаболічними показниками і довжиною теломер у пацієнтів із системними метаболічними розладами

О. В. Колеснікова, А. О. Радченко, О. Є. Запровальна — вт, 30 чер 2026 00:00:00 +0300

Мета — визначити антропометричні й антропометаболічні маркери, а також розрахункові індекси, які можуть бути використані як індикатори вкорочення теломер у пацієнтів із системними метаболічними розладами (СМР), ключовим компонентом яких є метаболічно-асоційована стеатотична хвороба печінки.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 324 пацієнти із СМР (медіана віку — 54,3 [49,5; 59,9] року, 69% чоловіків), які мали метаболічно-асоційовану стеатотичну хворобу печінки як коморбідність. Залежно від довжини теломер (ДТ) пацієнтів розподілили на дві групи, порівнянні за віком і статтю: група 1 (n=174) — зі збереженою ДТ (≥ 1,0), група 2 (n=150) — зі скороченою ДТ (< 1,0). У всіх пацієнтів розраховували такі індекси: відношення обводу талії до стегон (ОТ/ОС), обводу талії до зросту (ОТ/Зр), індекс маси тіла (ІМТ), тригліцеридно-глюкозний індекс (ТГІ), індекс обвід талії–тригліцериди (ОТТГ), а також комбіновані показники ТГІ-ОТ, ТГІ-ОТ/Зр, ТГІ — ІМТ.

Результати. Установили значущу різницю між групами за рівнем прямого білірубіну (p=0,001), глюкози (p<0,001), холестерину ліпопротеїнів низької густини (p=0,039), ТГІ-ОТ (p=0,020). У пацієнтів із СМР поширеність кардіометаболічних чинників ризику становила: 92% — надлишкова маса тіла/ожиріння (зокрема абдомінальне), 37% — дисглікемія/цукровий діабет (ЦД), 44% — підвищений рівень тріглицеридів у плазмі, 23% — знижений рівень холестерину ліпопротеїнів високої густини, 84% — артеріальна гіпертензія. Оцінка поширеності цих чинників у групах виявила вірогідну різницю лише для порушень вуглеводного профілю (p<0,05): в групі 2 частіше реєстрували дисглікемію (40 і 24%) і ЦД (8 та 3%), порушення в антропометричному статусі (96 і 88%). Хоча різниця не була значущою, розподіл пацієнтів залежно від окремих антропометричних чинників ризику виявив меншу їх поширеність у групі 2: ІМТ ≥ 30 кг/м² — 42 та 58%, ОТ ≥ 94 см для чоловіків, ≥ 80 см для жінок — 48 та 52%, ОТ/ОС ≥ 0,9 для чоловіків і ≥ 0,85 см для жінок — 48 та 52%, ОТ/Зр ≥ 0,6 — 43 і 57%. У групі 2 виявлено негативний зв’язок між ДТ і ОТ (p<0,001), ОС (p<0,001), ТГІ-ОТ (p<0,001).

Висновки. У пацієнтів із СМР підвищення індексу ТГІ-ОТ можна розглядати як потенційний індикатор зменшення ДТ і потреби в застосуванні додаткових терапевтичних підходів, спрямованих на пригнічення несприятливих епігенетичних змін. Деякі антропометричні вимірювання мають обмежену діагностичну цінність для виявлення осіб із СМР і ризиком вкорочення теломер без урахування метаболічного контексту та динамічних змін.

Гепатопротекція як один зі шляхів підвищення гіполіпідемічної ефективності комбінованої статинотерапії з езетимібом у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з метаболічно- асоційованим стеатогепатитом

І. М. Скрипник, Т. В. Дубровінська, К. С. Непорада — вт, 30 чер 2026 00:00:00 +0300

Метаболічно-асоційована стеатотична хвороба печінки належить до найпоширеніших хронічних дифузних захворювань печінки. Нині спостерігається зростання ризику виникнення фатальних і нефатальних кардіоваскулярних подій у пацієнтів із прогресивними формами метаболічно-асоційованої стеатотичної хвороби печінки, зокрема, із метаболічно-асоційованим стеатогепатитом (МАСГ). Одним із можливих шляхів оптимізації гіполіпідемічної терапії у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) у поєднанні з МАСГ є її комбінування з гепатопротекторами. Вплив комбінації середньодозової статинотерапії з езетимібом на перебіг ІХС у поєднанні з МАСГ у пацієнтів після гострого коронарного синдрому та шляхи підвищення її ефективності й безпечності за рахунок комбінації з урсодезоксихолевою кислотою (УДХК) недостатньо вивчено.

Мета — визначити шляхи оптимізації статинотерапії у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з метаболічно-асоційованим стеатогепатитом у післяінфарктний період для підвищення ефективності та максимальної безпечності.

Матеріали та методи. Обстежено 82 хворих на ІХС у поєднанні з МАСГ, які впродовж останніх 4 — 6 міс перенесли гострий коронарний синдром. Середній вік — (56,5±4,7) року. Серед пацієнтів переважали чоловіки (62 (75,6%)). На початковому етапі пацієнти отримували стандартну терапію: аторвастатин (40 мг/добу) у комбінації з езетимібом (10 мг/добу). Через 3 міс спостереження в 59 (72%) хворих не було досягнуто цільового рівня холестерину ліпопротеїнів низької густини (< 1,4 ммоль/л). Цій групі до лікування було додатково призначено УДХК у дозі 13 мг/кг маси тіла на добу.

Результати. Комбінація аторвастатину в дозі 40 мг/добу, езетимібу в дозі 10 мг/ добу й УДХК у дозі 13 мг/кг маси тіла на добу дає змогу вірогідно підвищити гіполіпідемічну ефективність статинотерапії при поєднанні ІХС з МАСГ завдяки нормалізації активності показників функціонального стану печінки (зниження активності цитолітичного синдрому) і плейотропним гіполіпідемічним механізмам дії УДХК. Прийом аторвастатину в дозі 40 мг/добу й езетимібу в дозі 10 мг/добу в комбінації з УДХК у дозі 13 мг/кг маси тіла на добу є одним із пріоритетних шляхів оптимізації тривалої статинотерапії у хворих на ІХС у поєднанні з МАСГ, про що свідчить виразна клініко-біохімічна ефективність і високий профіль -безпечності.

Висновки. Додавання УДХК до комплексного лікування пацієнтів із дуже високим кардіоваскулярним ризиком і патологією печінки є обґрунтованим кроком для досягнення цільових показників ліпідного профілю та підвищення безпечності тривалої статинотерапії.

Серцево-судинні захворювання, чинники ризику розвитку та розлади адаптації в когорті цивільних осіб, які перебували в зоні бойових дій у м. Харкові під час війни

вт, 30 чер 2026 00:00:00 +0300

Мета — вивчити частоту й виразність серцево-судинних захворювань (ССЗ), їхніх чинників ризику та розладів адаптації в когорті цивільних осіб, які під час війни перебували в зоні бойових дій у м. Харків та зазнали впливу хронічного стресу воєнного часу.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 116 цивільних осіб-мешканців м. Харкова, які під час війни перебували в зоні бойових дій та зазнали впливу хронічного стресу воєнного часу. Усі обстежені цивільні особи були співробітниками одного із закладів вищої освіти м. Харкова. Серед обстежених було 67 чоловіків і 49 жінок віком від 45 до 59 років (середній вік — (51,4±4,3) року). Усім пацієнтам проводили скринінгове загальноклінічне лабораторне й інструментальне обстеження та психологічне тестування за допомогою Госпітальної шкали тривоги та депресії (HADS). Наявність ССЗ і їхніх основних чинників ризику визначали відповідно до вітчизняних рекомендацій. Статистичний аналіз отриманих даних проведено за допомогою стандартних методів із застосуванням пакетів прикладних програм Microsoft Exсel 7,0 і SPSS 19.0.

Результати. У більшості цивільних осіб, які перебували в зоні бойових дій і зазнали хронічного стресу воєнного часу (86,20%), діагностували ССЗ та/або їхні основні чинники ризику. Найчастішими ССЗ були артеріальна гіпертензія (68,10%) і порушення ритму та провідності серця, які не потребували кардіохірургічних втручань (56,03%). Значно нижчою була частота ішемічної хвороби серця (15,51%) та серцевої недостатності стадії С (17,24%, із них зі збереженою фракцією викиду — 15,51% осіб, із помірно зниженою — 1,72%). Найчастішими чинниками ризику ССЗ були дисліпідемія (79,31%), низька фізична активність (56,90%), абдомінальне ожиріння (37,07%) та інсулінорезистентність (31,03%). Виявлено низьку поінформованість обстежених про наявність у них ССЗ (54,43%) і їхніх чинників ризику (43,48%). Когорта цивільних осіб характеризувалася високою частотою розладів адаптації (тривожні порушення (56,90%), депресивні порушення (41,38%)), які асоціювалися з підвищеною частотою артеріальної гіпертензії, порушення ритму та провідності серця, дисліпідемії, куріння, інсулінорезистентності.

Висновки. У когорті цивільних осіб, які перебували в зоні бойових дій під час війни, виявлено дуже високу частоту основних чинників ризику ССЗ і сформованих ССЗ та їхню вірогідну асоціацію з тривожними й депресивними порушеннями. Доведено необхідність налагодження комплексного обстеження цього контингенту цивільних осіб для раннього виявлення ССЗ і їхніх чинників ризику та своєчасного проведення ефективних лікувально-профілактичних заходів.

Взаємодія господар — патоген при різних клінічних формах екземи: роль чинників вірулентності в реалізації патогенезу захворювання

вт, 30 чер 2026 00:00:00 +0300

Мета — охарактеризувати фенотипічні профілі вірулентності (включаючи здатність до утворення біоплівок) S. aureus, виділених від пацієнтів з різними клінічними формами екземи. Враховуючи значну роль S. aureus в патогенезі деяких клінічних форм екземи, а також проблему розвитку множинної лікарської стійкості, провести поглиблене дослідження фенотипного та генотипного профілів вірулентності штамів MRSA та MSSА.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 29 пацієнтів із різними клінічними формами екземи (16 осіб із мікробною екземою та 13 — з істинною), які перебували на стаціонарному лікуванні у відділенні дерматології ДУ «Інститут дерматології та венерології НАМН України». Використовували класичні бактеріологічні та молекулярно-генетичні методи досліджень.

Результати. Штами MRSA виявлено в усіх хворих на мікробну екзему, тоді як штами MSSA переважали (69,2%) у хворих на істинну екзему, ускладнену піодермією. Ізольовані бактеріальні штами MRSA показали високу інтенсивність адгезії до еритроцитів людини дифузного агрегаційного типу, статистично пов’язану зі здатністю мікроорганізмів утворювати бактеріальні біоплівки (коефіцієнт Пірсона — 0,75). Поряд із множинною стійкістю MRSA до антибіотиків, підвищена толерантність біоплівок до дії антимікробних молекул може зменшити кількість ефективних терапевтичних варіантів. Штами S. aureus переважно експресували пороутворювальні токсини (лецитиназу, ліпазу та гемолізини), потрібні для системної інфекційної дисемінації. Аналіз розподілу генів вірулентності штамів S. aureus показав значну генетичну гетерогенність клінічних ізолятів, що підтверджує високий адаптивний та інвазивний потенціал збудника.

Висновки. Серед штамів, виділених від хворих на істинну екзему, укладнену піококовою інфекцією, переважали MSSА, інфекція здебільшого мала транзиторний характер, а провідною ланкою патогенезу була алергійна реакція. Фактори вірулентності, зокрема резистентність до метициліну, відіграють провідну роль у патогенезі мікробної екземи, оскільки дають змогу патогенам проникати в організм господаря, виживати та пошкоджувати його тканини. Розуміння цих факторів не лише розширює знання про взаємодію між господарем і патогеном, а й відкриває нові шляхи для терапевтичного втручання.

Тромбоцитарні індекси та маркери запалення в пацієнтів із гломерулонефритом: дані перехресного обсерваційного дослідження

І. С. Михалойко, Р. І. Яцишин, П. Р. Герич — вт, 30 чер 2026 00:00:00 +0300

Мета — оцінити тромбоцитарні індекси в пацієнтів із гломерулонефритом, асоційованим із нефротичним синдромом (НС), проаналізувати їхній зв’язок із запальними та фібротичними маркерами.

Матеріали та методи. У перехресне обсерваційне дослідження було залучено 85 пацієнтів із первинним гломерулонефритом, що перебігав із НС, і збереженою функцією нирок, а також 20 практично здорових осіб (контрольна група). Рівні інтерлейкіну-6 (IЛ-6), фактора некрозу пухлини α (ФНП-α) і трансформувальний фактор росту β₁ (TGF-β₁) у сироватці крові та сечі визначали методом імуноферментного аналізу ELISA. Тромбоцитарні індекси (кількість тромбоцитів, середній об’єм тромбоцитів (СОП), ширина розподілу тромбоцитів, тромбокрит та співвідношення тромбоцити/лімфоцити (Т/Л)) оцінювали за даними загального аналізу крові. Статистичний аналіз передбачав порівняння груп і кореляційний аналіз.

Результати. У пацієнтів із гломерулонефритом та НС виявлено вірогідно вищі рівні IЛ-6, ФНП-α та TGF-β₁ у сироватці крові та сечі порівняно з контрольною групою, що свідчить про виразне системне й локальне запалення з ранньою активацією фіброгенезу. Кількість тромбоцитів, тромбокрит та Т/Л у хворих були вірогідно підвищені, тоді як середній об’єм тромбоцитів і ширина розподілу тромбоцитів — знижені. Т/Л мав помірні позитивні кореляції з IЛ-6, ФНП-α та TGF-β₁, а середній об’єм тромбоцитів негативно корелював із прозапальними цитокінами.

Висновки. Гломерулонефрит, асоційований із НС, характеризується поєднаною активацією гуморальних і клітинних механізмів запалення та раннім фіброгенезом. Зміни тромбоцитарних індексів, зокрема Т/Л, тісно пов’язані із запальними та фібротичними маркерами, що свідчить про їхній потенціал як доступних лабораторних показників активності захворювання.

Асоціація поліморфізму Q223R (rs1137101) гена рецептора лептину з остеоартритом колінних суглобів у жінок української популяції

Л. В. Швець, В. О. Новоселецький, Л. В. Бурдейна, М. С. Назарова — вт, 30 чер 2026 00:00:00 +0300

Мета — вивчити асоціацію поліморфізму Q223R (rs1137101) гена рецептора лептину (LEPR) із ризиком розвитку та рентгенологічним прогресуванням остеоартриту колінних суглобів у жінок української популяції, проаналізувати зв’язок генетичного варіанта з клінічними характеристиками захворювання.

Матеріали та методи. Проведено одномоментне дослідження типу «випадок–контроль» за участю 199 жінок: 99 пацієнток із верифікованим первинним остеоартритом колінних суглобів (середній вік — (57,60±11,69) року) та 100 практично здорових жінок контрольної групи (середній вік — (49,81±9,32) року). Діагноз установлювали відповідно до критеріїв Американської колегії ревматологів (ACR). Рентгенологічну стадію визначали за класифікацією Kellgren–Lawrence. Генотипування поліморфізму rs1137101 здійснювали методом алель-специфічної полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Статистичний аналіз проводили з використанням SPSS 13.0 та бінарної логістичної регресії.

Результати. Частота варіантного алеля G (Arg) була вірогідно вищою у хворих на остеоартрит порівняно з контролем (0,54 і 0,44, відношення шансів (ВШ) 1,53, 95% довірчий інтервал (ДІ) 1,03 — 2,27; р=0,04). Виявлено статистично значущу асоціацію в рецесивній моделі успадкування: гомозиготне носійство алеля G підвищувало ризик остеоартриту в 2,44 разу (95% ДІ 1,28 — 4,65; р=0,006). Уперше встановлено, що в пацієнток із тривалістю захворювання понад 5 років носійство варіантного алеля асоціювалося з виразнішими рентгенологічними змінами суглобів (ВШ 5,17; 95% ДІ 1,04 — 25,57; р=0,047 у домінантній моделі). Не виявлено статистично значущих асоціацій поліморфізму з індексом маси тіла та клінічною формою остеоартриту (олігоартрит порівняно з поліартритом).

Висновки. Поліморфізм Q223R гена LEPR є значущим генетичним чинником ризику розвитку остеоартриту колінних суглобів у жінок української популяції та може бути потенційним біомаркером для прогнозування темпу рентгенологічного прогресування захворювання.

Склеростин-залежний остеопороз при цукровому діабеті 2 типу, або коли денситометрії недостатньо

А. А. Заздравнов, Л. М. Пасієшвілі, Г. С. Такташов, Н. В. Грона — вт, 30 чер 2026 00:00:00 +0300

Мета — дослідити вміст склеростину в сироватці крові хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, оцінити його зв’язок зі змінами мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) і наявністю низькоенергетичних переломів в анамнезі.

Матеріали та методи. Було обстежено 33 хворих на ЦД 2 типу, зокрема 14 із наявністю в анамнезі низькоенергетичних переломів (основна група) та 19 без переломів в анамнезі (група порівняння). В обох групах переважали жінки — 9 (64,3%) та 12 (63,2%) відповідно. Діагностику остеопорозу проводили за допомогою двохенергетичного рентгенівського абсорбціометра (DЕXA). Оцінювали МЩКТ у ділянці шийки стегнової кістки та у поперековому відділі хребта. Результати виражали у вигляді T-балів. Вміст склеростину в сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу. Контрольні величини досліджуваних показників були отримані при обстеженні 20 практично здорових осіб (контрольна група). Статистичну обробку даних проводили непараметричними методами (критерій Пірсона (χ²), коефіцієнт Крамера (V), тест Манна — Вітні (U)).

Результати. Рентгенівська денситометрія в ділянці шийки стегнової кістки та у поперековому відділі хребта не виявила вірогідних розбіжностей за частотою остеопорозу та остеопенії між групами обстежених осіб. Величина Т-критерію в когорті пацієнтів із ЦД 2 типу не відрізнялася від такої в загальній популяції аналогічного віку та статі, а низькоенергетичні переломи в цих хворих відбувалися на тлі незміненої МЩКТ. Виявлено різницю за сироватковим вмістом склеростину як між хворими на ЦД 2 типу з остеопоротичними переломами в анамнезі та пацієнтами з ЦД 2 типу без переломів, так і з показниками осіб контрольної групи. Вірогідні розбіжності установлено також за вмістом склеростину між хворими на ЦД 2 типу без переломів та особами контрольної групи.

Висновки. Низькоенергетичні переломи у хворих на ЦД 2 типу відбуваються переважно на тлі незміненої МЩКТ. Парадокс невідповідності між результатами денситометрії та ризиком переломів у пацієнтів із ЦД 2 типу доповнюється неузгодженістю між гіперсклеростинемією та нормальним Т-критерієм. Виникнення низькоенергетичних переломів у хворих на ЦД 2 типу відбувається на тлі високих сироваткових концентрацій склеростину. Визначення рівня склеростину у хворих на ЦД 2 типу має високий діагностичний і прогностичний потенціал щодо моніторингу діабетичної хвороби кісток.

Проблеми збереження м’язової маси у разі зниження маси тіла, зокрема при лікуванні ожиріння та надлишкової маси тіла. Огляд

Г. Д. Фадєєнко, О. Є. Гріднєв, О. О. Буряковська — вт, 30 чер 2026 00:00:00 +0300

Висвітлено основні характеристики та функції м’язової тканини в організмі людини. Особливу увагу приділено віковому аспекту. Описано механізми мітохондріального метаболізму та β-окиснення жирних кислот під час фізичної активності. Наведено визначення, поширеність і діагностичні критерії саркопенії. Висвітлено сучасні методи діагностики саркопенії. Описано вплив міостатинів й адипокінів на розвиток і прогресування саркопенії. Наведено патогенетичні механізми взаємозв’язків інсулінорезистентності й кількості та якості м’язової тканини. Окрему увагу приділено такому явищу, як міостеатоз. Наведено результати досліджень співвідношення жирової та м’язової тканини в різних популяціях, зокрема його зв’язку з якістю м’язів і ризиком розвитку метаболічного синдрому. Висвітлено можливості немедикаментозного впливу на кількість та якість м’язової тканини. Описано ризики втрати м’язової тканини при різних видах схуднення (як при дефіциті калорій, так і при використанні агоністів глюкагоноподібного пепиду-1). Наведено варіанти лікування саркопенії (як медикаментозного, так і немедикаментозного). Висвітлено роль таких мікроелементів, як селен, магній, вітамін D, деяких амінокислот у формуванні м’язової маси та поліпшенні метаболічних показників. Наведено результати досліджень щодо впливу та механізмів дії ландогрозумабу, бімагрумабу, семаглутиду на масу тіла в цілому та кількість і якість жирової та м’язової тканини. Висвітлено вплив апеліну на склад тіла, оптимізацію маси м’язів та їхню якість. Наведено дані нещодавно опублікованого дослідження фази 1b нового зворотного агоніста канабіноїдних рецепторів 1-го типу периферичної дії INV-202 та його вплив на обмін речовин і склад тіла.

Нейроендокринна вісь хронічного панкреатиту: роль серотоніну, глутамату та γ-аміномасляної кислоти в патогенезі захворювання на тлі стрес-індукованих розладів воєнного часу. Огляд

Л. С. Бабінець, Р. З. Чорномидз, А. В. Чорномидз — вт, 30 чер 2026 00:00:00 +0300

Мета — провести аналіз патогенетичного взаємозв’язку між дисбалансом ключових нейромедіаторів (серотоніну, глутамату, γ-аміномасляної кислоти (ГАМК)), прогресуванням хронічного панкреатиту та психічним станом пацієнтів (цивільних і військовиків) в умовах хронічного стресу воєнного часу, а також обґрунтування сучасних підходів до нейромодулювальної терапії в межах мультидисциплінарного підходу.

Проведено комплексний наративний огляд й аналіз наукових публікацій, клінічних досліджень і метааналізів за 2001 — 2026 рр. із баз даних PubMed, Scopus, Web of Science та Google Scholar. Окрему увагу приділено результатам роботи міжнародних консорціумів (NAPS2, CPDPC) і вітчизняним даним щодо епідеміології панкреатиту в умовах повномасштабної війни. Застосовано методи системного аналізу, дедуктивного синтезу та клініко-патогенетичної інтерпретації нейровізуалізаційних даних.

Доведено, що стрес воєнного часу спричиняє глибокий патоморфоз ХП, трансформуючи його в складну психосоматичну патологію. Установлено, що ключовим чинником рефрактерного болю є центральна сенситизація, зумовлена глутаматною ексайтотоксичністю в передній поясній корі та мигдалині. Гіперактивація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі та виснаження ГАМК-ергічного гальмування призводять до втрати «імуносупресивного щита» підшлункової залози, що провокує неконтрольовану активацію макрофагів та посилення секреції прозапальних цитокінів (фактор некрозу пухлини α (ФНП-α), інтерлейкін-1β). Установлено роль стресу ендоплазматичного ретикулуму (ЕР-стрес) ацинарних клітин як універсального механізму пошкодження паренхіми підшлункової залози під впливом гіперкортизолемії, що може пояснювати рецидиви ХП навіть за умови дотримання дієти. Описано «серотоніновий парадокс»: периферичний надлишок серотоніну активує зірчасті клітини, стимулюючи фіброгенез, тоді як його центральний дефіцит нівелює роботу антиноцицептивних систем. Статистичний аналіз підтвердив високу поширеність депресивних розладів (близько 67% у вітчизняній популяції), що створює стійке хибне коло між вісцеральним болем і психоемоційним виснаженням.

Висновки. Традиційні протоколи лікування ХП в умовах війни демонструють недостатню ефективність через ігнорування нейрогенного компонента хвороби. Необхідно впровадити мультидисциплінарну парадигму, що передбачає таргетну нейромодуляцію (ліганди α₂d-субодиниці кальцієвих каналів, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну) і сучасні психотерапевтичні методи, зокрема інтернет-орієнтовану когнітивно-поведінкову терапію (Internet-CBT). Це дає змогу не лише купірувати нейропатичний біль, а й запобігти незворотній деструкції паренхіми та маніфестації панкреатогенного цукрового діабету.