http://utj.com.ua/issue/feed Український терапевтичний журнал 2022-06-30T22:30:44+03:00 Ольга Берник (Olha Bernyk) vitapol3@gmail.com Open Journal Systems <p style="font-weight: bold; color: #404040; font-size: 100%; padding-top: 0;">Спеціалізоване науково-практичне рецензоване видання для терапевтів, фахівців сімейної медицини і загальної практики, висвітлює теоретичні та клінічні аспекти діагностики і лікування основних терапевтичних захворювань, проблеми поєднаної патології внутрішніх органів</p> <p>Заснований у 1998 році</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <p> </p> <table style="width: 547px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="126px"><img src="http://www.utj.com.ua/public/journals/479/fadeenko_utj_redaktor.jpg" width="116" height="174" /></td> <td valign="bottom"><strong>Головний редактор:</strong> Галина Дмитрівна Фадєєнко, доктор медичних наук, професор, член-кореспондент НАМН України, директор Національного інституту терапії імені Л. Т. Малої Національної академії медичних наук України, відомий український вчений у галузі внутрішньою медицини, секретар Українського відділення Всесвітньої асоціації гастроентерологів.</td> </tr> </tbody> </table> <p><strong>Засновники видання:</strong> Державна установа «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України» (<a href="http://therapy.org.ua/">therapy.org.ua</a>), ПП «ІНПОЛ ЛТМ».</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Свідоцтво про державну реєстрацію:</strong> КВ № 16646-5118ПР від 21.05.2010 р.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Видавець:</strong> ПП «ІНПОЛ ЛТМ».</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України з медичних наук:</strong> Додаток 5 до наказу Міністерства освіти і науки України 24.09.2020 № 1188 (журнал внесено до Переліку наукових фахових видань України, в яких можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів доктора наук, кандидата наук та ступеня доктора філософії. Категорія "Б").</p> <p style="margin-top: .3em;">Видання зареєстроване в міжнародних наукометричних системах та спеціалізованих каталогах Index Copernicus, Google Scholar, JIFACTOR, Ulrich’s Periodicals Directory, Scientific Indexing Services, ResearchBib, ICMJE, Polska Bibliografia Naukowa, CrossRef, 1findr, Dimensions, Scilit, Lens, Microsoft Academic, Naver, BASE, Worldcat, EuroPub, Sciencegate.</p> <p style="margin-top: .3em;">Журнал внесено до загальнодержавних баз даних «Україніка наукова» Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського, «Наукова періодика України». Матеріали публікуються в УРЖ «Джерело».</p> <p style="margin-top: .3em;">Статтям, опублікованим в «Українському терапевтичному журналу», присвоєються DOI – ідентифікатор цифрового об’єкта системи бібліографічних посилань CrossRef.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Періодичність виходу:</strong> 4 рази на рік.</p> <p><strong>ISSN:</strong> 1605­-7295 (Print), 2522­-1175 (Online).</p> <p><strong>DOI:</strong> 10.30978/UTJ.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Сайт:</strong> <a href="http://utj.com.ua">utj.com.ua</a></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> http://utj.com.ua/article/view/260365 Епігенетичний вік та роль чинників метаболічно-асоційованих захворювань у прискоренні темпу старіння 2022-06-30T10:41:52+03:00 О. В. Колеснікова kolesnikova1973@gmail.com О. Є. Запровальна o.zaprovalna@gmail.com А. В. Потапенко 22111986a53@gmail.com Т. М. Бондар kolesnikova1973@gmail.com А. О. Радченко anastasha.radchenko@gmail.com <p>Мета — встановити взаємозв’язок між чинниками метаболічно‑асоційованих захворювань, маркерами передчасного старіння і&nbsp;біологічним віком у&nbsp;пацієнтів різних вікових груп.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У&nbsp;дослідження залучено 151 пацієнта без клінічних ознак серцево‑судинних захворювань з&nbsp;наявними метаболічними порушеннями, які перебували на амбулаторному або стаціонарному лікуванні в&nbsp;Національному інституті терапії імені Л.Т. Малої НАМН України у&nbsp;період з&nbsp;2019 до 2021&nbsp;р. Середній вік обстежених становив (51,4&nbsp;±&nbsp;12,1) року. Серед пацієнтів переважали жінки (62,3&nbsp;%). Пацієнтів розділили на групи залежно від віку: група 1 (n&nbsp;=&nbsp;22)&nbsp;— до 40 років, група 2 (n&nbsp;=&nbsp;46)&nbsp;— 40 — 49&nbsp;років, група 3 (n&nbsp;=&nbsp;49)&nbsp;— 50 — 59 років, група 4 (n&nbsp;=&nbsp;21)&nbsp;— 60 — 69 років, група 5 (n&nbsp;=&nbsp;13)&nbsp;— 70 — 79 років. Усім пацієнтам проведено антропометричні вимірювання і&nbsp;клініко‑біохімічні аналізи. Вміст у&nbsp;сироватці крові інсуліну, С‑рективного білка, сиртуїну‑1 (SIRT1) та відсоток глобального метилювання відповідно до рівня 5‑метилцитозину (5‑mc) визначали імуноферментним методом. Прооксидантно‑антиоксидантний баланс сироватки крові розраховували як співвідношення вмісту тотальних гідропероксидів і&nbsp;тотальної антиоксидантної активності. Молекулярно‑генетичні дослідження передбачали визначення відносної довжини теломер лейкоцитів крові методом полімеразної ланцюгової реакції в&nbsp;режимі реального часу. Епігенетичний вік розраховували за допомогою епігенетичного годинника DNAm PhenoAge. Порівняння статистичних характеристик між групами та в&nbsp;динаміці спостереження проводили з&nbsp;використанням параметричних і&nbsp;непараметричних критеріїв залежно від типу даних. Для оцінки прогностичного значення досліджуваних чинників використовували метод логістичної регресії.</p> <p><strong>Результати.</strong> Найбільша кількість метаболічної патології та найменша&nbsp;— ізольованої патології зареєстрована у&nbsp;пацієнтів віком 50 — 59 років. У&nbsp;цій групі пацієнтів аналіз вікових особливостей метаболічних порушень виявив нелінійну залежність з&nbsp;максимумом виявів. Результати кореляційного аналізу свідчили про наявність статистично значущого зв’язку між відсотком глобального метилювання та показниками антропометрії (індекс маси тіла, обвід талії та стегон, частка вісцерального жиру), рівнем тромбоцитів і&nbsp;швидкістю клубочкової фільтрації. До чинників, асоційованих із прискореним старінням, належали індекс інсулінорезистентності, рівень загального холестерину, SIRT1, глікозильований гемоглобін та довжина теломер лейкоцитів крові.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Прискорення процесів старіння асоційовано як з&nbsp;метаболічними, так і&nbsp;з молекулярно‑генетичними чинниками, що відкриває можливості для прогнозування та своєчасної профілактики вік‑асоційованих захворювань.</p> 2022-06-30T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/article/view/260388 Порівняння впливу спіронолактону та моксонідину як четвертого компонента терапії резистентної гіпертензії на жорсткість магістральних артерій 2022-06-30T11:41:55+03:00 Ю. М. Сіренко sirenkoyu@gmail.com О. Л. Рековець recovets@ukr.net О. О. Торбас olenatorbas@gmail.com <p>Мета — порівняти вплив спіронолактону та моксонідину як четвертого компонента терапії резистентної артеріальної гіпертензії (АГ) на жорсткість магістральних артерій.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Ретроспективно вибрали із бази даних відділу вторинних та легеневих гіпертензій Інституту кардіології імені академіка М.Д. Стражеска НАМН України 60 пацієнтів з&nbsp;резистентною АГ. Із них 30 отримували спіронолактон як додатковий препарат до комбінації трьох антигіпертензивних препаратів після того, як не досягли цільового рівня артеріального тиску (група С), решта пацієнтів&nbsp;— додаткову терапію моксонідином (група М). Хворі на вторинну АГ були вилучені з&nbsp;дослідження. Початкова доза спіронолактону становила 25 мг/ добу, у&nbsp;6 пацієнтів її збільшили до 50 мг/добу. Початкова доза моксонідину становила 0,2 мг двічі на добу, у&nbsp;16 хворих її збільшили до 0,4 мг двічі на добу, а&nbsp;у 3&nbsp;— до 0,6 мг двічі на добу. Пацієнтам обох груп призначали трикомпонентну антигіпертензивну терапію в&nbsp;максимальних дозах в&nbsp;одній таблетці (блокатор ренін‑ангіотензинової системи + антагоніст кальцію + діуретик). Ступінь жорсткості стінки артерій оцінювали за величиною серцево‑кісточкового судинного індексу (Cardio‑Ancle Vascular Index (CAVI)).</p> <p><strong>Результати.</strong> Протягом 12&nbsp;міс спостереження спіронолактон відмінено у&nbsp;3&nbsp;(10&nbsp;%) хворих через розвиток побічних ефектів (1 випадок гінекомастії, 1&nbsp;— гіперкаліємії, 1&nbsp;— тяжкої діареї). В&nbsp;групі М&nbsp;препарат відмінено у&nbsp;4&nbsp;(13&nbsp;%) хворих (різниця з&nbsp;групою С&nbsp;статистично незначуща): 2 випадки тяжкої сонливості, 1&nbsp;— нудоти із блювотою, 1&nbsp;— приступи запаморочення без гіпотензії. В&nbsp;остаточний аналіз даних залучено 27 хворих із групи С&nbsp;та 26&nbsp;— із групи М. У&nbsp;групі C&nbsp;значення офісного систолічного артеріального тиску знизилося з (149,3&nbsp;±&nbsp;6,5) до (127,4&nbsp;±&nbsp;5,5) мм рт.&nbsp;ст. через 3&nbsp;міс та до (124,3&nbsp;±&nbsp;4,3) мм рт.&nbsp;ст. через 12&nbsp;міс (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,001). У&nbsp;групі М&nbsp;зниження систолічного артеріального тиску протягом 3&nbsp;міс було дещо меншим, ніж у&nbsp;групі С: з (148,9&nbsp;±&nbsp;7,5) до (132,5&nbsp;±&nbsp;6,2) мм рт.&nbsp;ст. (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), а&nbsp;через 12&nbsp;міс&nbsp;— до (124,3&nbsp;±&nbsp;4,3) мм рт.&nbsp;ст. (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,001 порівняно із початковим рівнем, різниця між групами статистично незначуща). Значення діастолічного артеріального тиску в&nbsp;групі С&nbsp;знизилося з (88,8&nbsp;±&nbsp;5,4) до (75,1&nbsp;±&nbsp;5,6) мм рт.&nbsp;ст. через 3&nbsp;міс (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) та до (72,1&nbsp;±&nbsp;4,7) мм рт.&nbsp;ст. через 12&nbsp;міс (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,001 порівняно із початковим рівнем), у&nbsp;групі М&nbsp;— відповідно з (89,1&nbsp;±&nbsp;4,1) до (83,1&nbsp;±&nbsp;5,1) мм рт.&nbsp;ст. (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) і (73,2&nbsp;±&nbsp;8,9) мм рт.&nbsp;ст. (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,001 порівняно із початковим рівнем, різниця між групами статистично незначуща). Величина CAVI значно не змінилася в&nbsp;групі&nbsp;М (справа&nbsp;— 9,4&nbsp;±&nbsp;1,1 на початку дослідження, 9,3&nbsp;±&nbsp;1,3 через 12&nbsp;міс (p&nbsp;&gt;&nbsp;0,05), зліва&nbsp;— 9,2&nbsp;±&nbsp;1,6 та 9,3&nbsp;±&nbsp;1,6 відповідно (p&nbsp;&gt;&nbsp;0,05). Однак у&nbsp;групі C&nbsp;через 12&nbsp;міс значення CAVI знизилося з&nbsp;9,5&nbsp;±&nbsp;1,2 на початку дослідження до 8,6&nbsp;±&nbsp;1,2 (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) справа та з&nbsp;9,4&nbsp;±&nbsp;1,1 до 8,7&nbsp;±&nbsp;1,2 (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) зліва. У&nbsp;групі С&nbsp;індекс маси міокарда лівого шлуночка зменшився на 11&nbsp;% (з (112,2&nbsp;±&nbsp;8,4) до (101,4&nbsp;±&nbsp;7,8) г/м<sup>2</sup>; p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), тоді як у&nbsp;групі М&nbsp;спостерігали тенденцію до зменшення цього показника на 6&nbsp;% (з&nbsp;(113,5&nbsp;±&nbsp;7,7) до (107,2&nbsp;±&nbsp;6,5) г/м<sup>2</sup>, p&nbsp;&gt;&nbsp;0,05).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Терапія спіронолактоном як четвертим компонентом терапії резистентної АГ достовірно зменшувала жорсткість стінки магістральних артерій (за&nbsp;величиною CAVI) і&nbsp;сприяла достовірному регресу гіпертрофії лівого шлуночка.</p> <p>&nbsp;</p> 2022-06-30T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/article/view/260398 Практичне застосування окремих показників для прогнозування патологічного ремоделювання лівого шлуночка після гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST 2022-06-30T12:11:03+03:00 О. В. Петюніна o_petyunina@ukr.net М. П. Копиця n_kopitsa@ukr.net І. Р. Вишневська ivichenka@gmail.com Т. Є. Стороженко dr.tstorozhenko@gmail.com А. В. Кобець co.alla@ukr.net <p>Мета&nbsp;— визначити найважливіші показники для прогнозування розвитку патологічного ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) через 1 рік після гострого інфаркту міокарда (ГІМ) з&nbsp;елевацією сегмента ST.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У&nbsp;дослідження було залучено 134 пацієнти з&nbsp;ГІМ з&nbsp;елевацією сегмента ST (95&nbsp;(70,9&nbsp;%) чоловіків та 39&nbsp;(29,1&nbsp;%) жінок), госпіталізованих до відділення інтенсивної терапії Національного інституту терапії імені Л.Т. Малої НАМН України у&nbsp;період із січня 2018 р. до лютого 2021 р., які відповідали критеріям залучення та не мали критеріїв вилучення. Всім пацієнтам в&nbsp;Інституті загальної та невідкладної хірургії імені В.Т. Зайцева НАМН України проведено реваскуляризацію міокарда шляхом черезшкірного коронарного втручання протягом 2 — 12&nbsp;год після розвитку події з&nbsp;відновленням кровотоку на рівні TIMI‑3. В&nbsp;1‑шу&nbsp;— 3‑тю добу після черезшкірного коронарного втручання пацієнтів переводили у&nbsp;дослідницький центр. Пізнім патологічним ремоделюванням ЛШ вважали збільшення кінцевого діастолічного об’єму ЛШ&nbsp;&gt;&nbsp;10&nbsp;% та/або кінцевого систолічного об’єму ЛШ&nbsp;&gt;&nbsp;10&nbsp;% протягом 1 року після індексної події. Рівень розчинного супресора туморогенезу‑2 (sST2) у&nbsp;сироватці крові визначали імуноферментним методом (Presage ST2 Assay, Critical Diagnostics, США), N‑кінцевий пропептид мозкового натрійуретичного гормону (NT‑proBNP)&nbsp;— за допомогою стандартного набору реактивів (R&amp;D Systems GmbH, Wiesbaden‑Nordenstadt, Німеччина), фактора, який інгібує міграцію макрофагів (MIF), у&nbsp;сироватці крові&nbsp;— імуноферментним методом (RayBio<sup>®</sup>Human MIF Elisa kit, США). Статистичний аналіз проводили з&nbsp;використанням програми Statistica 8.0 (Stat Soft Inc, США).</p> <p><strong>Результати.</strong> Пацієнтів розподілили на дві групи: 48 з наявністю патологічного ремоделювання ЛШ та 86 без такого. Уніваріантний і мультиваріантний лог‑регресійний аналіз показав, що незалежними предикторами розвитку патологічного ремоделювання ЛШ були фракція викиду ЛШ, рівень MIF, sST2, кількість ушкоджених судин, поздовжній стрейн. Аналіз ROC‑кривих виявив, що кумулятивне значення таких показників, як MIF, sST2, поздовжній стрейн, кількість ушкоджених судин, фракція викиду ЛШ (AUC = 0,718; p &lt; 0,0001, 95 % довірчий інтервал — 0,634 — 0,792), дає змогу ідентифікувати пацієнтів з ризиком розвитку патологічного ремоделювання ЛШ через 1 рік після ГІМ з елевацією сегмента ST. Розроблено формулу з урахуванням зазначених показників, яку можна використовувати для прогнозу патологічного ремоделювання ЛШ: прогноз позитивного ефекту при Y ≥ 0,5, негативного — при Y &lt; 0,5.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Фракція викиду ЛШ, MIF, кількість ушкоджених судин, sST2 і&nbsp;поздовжній стрейн є&nbsp;предикторами патологічного ремоделювання ЛШ.</p> <p>&nbsp;</p> 2022-06-30T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/article/view/260415 Внесок поєднаної кардіометаболічної патології у зміну темпу старіння в різних вікових групах 2022-06-30T13:36:52+03:00 О. В. Колеснікова kolesnikova1973@gmail.com А. О. Радченко anastasha.radchenko@gmail.com О. Є. Запровальна o.zaprovalna@gmail.com Т. А. Лавренко talavrenko@gmail.com <p>Мета&nbsp;— оцінити темп старіння у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;артеріальною гіпертензією (АГ) різних вікових груп та його асоціацію з&nbsp;характером метаболічних порушень і&nbsp;станом прооксидантно‑антиоксидантного балансу.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У&nbsp;дослідження залучено 151 пацієнта з&nbsp;АГ та різними варіантами метаболічних порушень (дисліпідемія, ожиріння, неалкогольна жирова хвороба печінки). Пацієнти проходили амбулаторне або стаціонарне лікування в&nbsp;Національному інституті терапії імені Л. Т. Малої НАМН України в&nbsp;період з&nbsp;2019 до 2021&nbsp;р. Середній вік пацієнтів&nbsp;— (51,4&nbsp;±&nbsp;12,1) року. Серед них переважали жінки (62,3&nbsp;%). Пацієнтів розподілили на групи залежно від віку: група 1 (n&nbsp;=&nbsp;22)&nbsp;&lt;&nbsp;40 років, група 2 (n&nbsp;=&nbsp;46)&nbsp;— 40 — 49 років, група 3 (n&nbsp;=&nbsp;49)&nbsp;— 50 — 59 років, група 4 (n&nbsp;=&nbsp;21)&nbsp;— 60 — 69 років, група 5 (n&nbsp;=&nbsp;13)&nbsp;— 70 — 79 років. Прооксидантно‑антиоксидантний баланс розраховували як співвідношення вмісту загальних гідропероксидів та загальної антиоксидантної активності. Оцінку біологічного віку (БВ) проводили за методами В. П. Войтенка та співавт. (БВ1) і&nbsp;О. Г. Горєлкіна та Б. Б. Пінхасова (БВ2). Темп старіння вважали прискореним, якщо D&nbsp;віку між біологічним і&nbsp;календарним віком (DБВ1, DБВ2 відповідно) перевищувала 0.</p> <p><strong>Результати.</strong> Дисліпідемію та інсулінорезистентність (ІР) зареєстрували у&nbsp;більшості пацієнтів усіх вікових груп. Ожиріння було найменш поширеним серед пацієнтів віком&nbsp;&lt;&nbsp;40 та 70 — 79 років. Частота неалкогольної жирової хвороби печінки поступово збільшувалася з&nbsp;віком і&nbsp;була найбільшою у&nbsp;пацієнтів віком 70 — 79 років. У&nbsp;хворих віком 40 — 59 років порівняно з&nbsp;особами молодше 40 років була більшою частота поєднаної кардіометаболічної патології. Порівняно з&nbsp;пацієнтами молодше 40 років статистично значущо гірші показники загального холестерину, інсуліну та індексу IР спостерігали у&nbsp;хворих віком 40 — 59 років, холестерину ліпопротеїнів низької густини, глюкози та швидкості клубочкової фільтрації&nbsp;— у&nbsp;пацієнтів віком 50 — 59 років. В&nbsp;осіб молодше 40 років порівняно з&nbsp;пацієнтами віком 40 — 69 років були статистично значущо кращими показники окисно‑відновного балансу. Темп старіння у&nbsp;більшості пацієнтів молодше 50 років був прискорений. В&nbsp;осіб молодше 60 років більше асоціацій біохімічних показників виявлено з&nbsp;БВ, аніж з&nbsp;календарним віком. DБВ2 була пов’язана з&nbsp;найбільшою кількістю маркерів порушень обміну ліпідів, вуглеводів, ниркової та печінкової функції.</p> <p><strong>Висновки.</strong> У&nbsp;пацієнтів віком 40 — 59 років з&nbsp;АГ відбувається збільшення кількості кардіометаболічних станів, що супроводжується статистично значущим підвищенням вмісту загального холестерину, холестерину ліпопротеїнів низької густини, глюкози, інсуліну, індексу ІР та швидкості клубочкової фільтрації. Більшість пацієнтів молодше 50 років мають прискорений темп старіння на відміну від осіб старше 50 років, імовірно, за рахунок порушення прооксидантно‑антиоксидантного балансу. Пацієнтам молодше 60 років бажано проводити оцінку БВ для раннього виявлення вік‑асоційованих біохімічних змін при метаболічній патології на тлі АГ.</p> <p>&nbsp;</p> 2022-06-30T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/article/view/260453 Поліморфізм гена АСЕ та особливості ниркових порушень у хворих на цукровий діабет 2 типу 2022-06-30T14:53:29+03:00 А. О. Несен nesen.andr@gmail.com П. С. Семенових nesen.andr@gmail.com К. О. Савічева nesen.andr@gmail.com В. Ю. Гальчінська nesen.andr@gmail.com <p>Мета — визначити поширеність поліморфізму Alu I/D гена ангіотензинперетворювального ферменту (<em>АСЕ</em>) у&nbsp;хворих на цукровий діабет (ЦД) 2&nbsp;типу з&nbsp;діабетичною нефропатією (ДН) та довести існування зв’язку між перебігом захворювання і&nbsp;генетичним профілем.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 73 хворих на ЦД 2&nbsp;типу з&nbsp;ДН, які перебували на лікуванні в&nbsp;клініці Національного інституту терапії імені Л.&nbsp;Т.&nbsp;Малої НАМН України. Контрольну групу утворено із 19 здорових осіб. Після первинного обстеження залежно від поліморфного варіанту гена <em>АСЕ</em> хворих розподілили на три групи: І&nbsp;— носії D/D поліморфізму гена <em>АСЕ</em> (n&nbsp;=&nbsp;23), ІІ&nbsp;— носії І/D поліморфізму гена <em>АСЕ</em> (n&nbsp;=&nbsp;32), ІІІ&nbsp;— носії І/І поліморфізму гена <em>АСЕ</em> (n&nbsp;=&nbsp;18). Ампліфікацію ДНК і&nbsp;генотипування здійснювали методом полімеразної ланцюгової реакції у&nbsp;режимі реального часу з&nbsp;використанням набору реагентів «SNP‑Экспресс‑Shot» («Литех», РФ) згідно з&nbsp;інструкцією виробника за допомогою системи детекції продуктів полімеразної ланцюгової реакції в&nbsp;режимі реального часу CFX96 Touch (BioRad).</p> <p><strong>Результати.</strong> Розподіл генотипів поліморфізму Alu I/D гена <em>АСЕ</em> відповідав рівновазі Харді‑Вайнберга в&nbsp;усіх групах і&nbsp;суттєво не відрізнявся від такого в&nbsp;європейських популяціях. При порівнянні хворих з&nbsp;ДН, носіїв різних поліморфних варіантів I/D гена <em>АСЕ</em>, за стадіями хронічної хвороби нирок, рівнем креатиніну та швидкістю клубочкової фільтрації статистично значущої різниці не виявлено. Хворі на ЦД 2&nbsp;типу, гомозиготні за алелем І/І гена <em>АСЕ</em>, мають статистично значущо нижчий вміст альбуміну в&nbsp;сечі (16,80&nbsp;(12,61 — 34,20) мкг/мл) порівняно з&nbsp;гетерозиготами I/D (26,07&nbsp;(20,91 — 44,27) мкг/мл, р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), що демонструє негативний вплив алеля D&nbsp;на прогресування уражень нирок у&nbsp;цієї категорії хворих, навіть у&nbsp;разі однакової швидкості клубочкової фільтрації.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Хворі з&nbsp;ДН, гомозиготні за алелем І&nbsp;гена <em>АСЕ</em>, мають менш виражене ушкодження нирок, порівняно з&nbsp;гетерозиготами I/D, про що свідчить статистично значущо нижчий рівень альбумінурії. Це доводить зв’язок алеля D з прогресуванням уражень нирок при ЦД 2&nbsp;типу. Визначення поліморфізму гена <em>АСЕ</em> у&nbsp;хворих на ЦД 2&nbsp;типу дає змогу виділити групи ризику розвитку ДН і&nbsp;проводити індивідуальну корекцію схеми фармакологічної терапії.</p> <p>&nbsp;</p> 2022-06-30T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/article/view/260447 Поліморфізм гена FABP2(Ala54Thr) і антропометричні, ліпідні та глюкометаболічні показники під час розширення фізичних навантажень 2022-06-30T14:46:34+03:00 І. Р. Комір komirira@gmail.com Н. Ю. Ємельянова komirira@gmail.com Л. Л. Пєтєньова komirira@gmail.com <p>Мета — вивчити вплив поліморфних варіантів гена <em>FABP2</em> (Ala54Thr) на зміну антропометричних параметрів і&nbsp;показники вуглеводного та ліпідного обміну в&nbsp;осіб з&nbsp;різною фізичною активністю.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проаналізовано результати обстеження 176 пацієнтів (128&nbsp;(72,7&nbsp;%) жінок і&nbsp;48&nbsp;(27,3&nbsp;%) чоловіків) віком від 37 до 57 років&nbsp; із низьким та помірним серцево‑судинним ризиком, які перебували на обстеженні та лікуванні в&nbsp;клініці Національного інституту терапії імені Л.Т. Малої НАМН України. Генотипування поліморфізму Thr54Ala 163G&nbsp;&gt;&nbsp;A, rs179988346А&nbsp;&gt;&nbsp;G здійснювали методом полімеразної ланцюгової реакції в&nbsp;режимі реального часу з&nbsp;використанням набору реагентів «SNP‑Экспресс‑Shot» («Литех»). Концентрації загального холестерину і&nbsp;фракції ліпопротеїнів (тригліцериди, холестерин ліпопротеїнів високої та низької густини) визначали ферментативним методом, рівень глікемії&nbsp;— глюкозооксидазним методом. Фізичну активність оцінювали за опитувальником IPAQ (International Questionnaire on long Physical Activity), м’язову силу&nbsp;— за допомогою динамометра CAMRY, EH101. Склад тіла визначали методом біоімпедансу (ваги OMRONHJ‑203‑EK). Програма тренувань передбачала три етапи: розминка (10 хв), основна аеробна програма (43 хв), розтяжка та дихальні вправи (7 хв). Для статистичного аналізу використовували SPSS IBM, версія 17.0.</p> <p><strong>Результати.</strong> Аналіз антропометричних показників продемонстрував, що різниці за величиною індексу маси тіла (ІМТ) та даними біоімпендансметрії між групами не виявлено, хоча відзначено тенденцію у&nbsp;групі з&nbsp;варіантом АА до нижчого ІМТ (р&nbsp;&gt;&nbsp;0,05), меншої частки жирової тканини (р&nbsp;&gt;&nbsp;0,05) і&nbsp;більшої сили (р&nbsp;&gt;&nbsp;0,05). Через 12&nbsp;тиж спостереження зареєстрували статистично значущу різницю за зниженням величини ІМТ, відсотка жирової тканини, результатом каліперометрії та збільшенням м’язової сили в&nbsp;усіх групах. При аналізі ліпідного профілю залежно від генотипу поліморфного <em>FABP2</em> (Ala54Thr) виявлено, що носії варіанта АА мали статистично значущо вищі показники загального холестерину порівняно з&nbsp;носіями варіанта GG (6,20 [5,62 — 7,61] та 5,09 [4,50 — 6,20] ммоль/л. Не встановлено статистично значущої різниці за показниками вуглеводного обміну, рівнем глюкози натще і&nbsp;глікованого гемоглобіну (р&nbsp;&gt;&nbsp;0,05). Через 12&nbsp;тиж тренувань у&nbsp;всіх групах відзначено зниження вмісту глюкози натще та глікованого гемоглобіну, але лише для варіанта АА гена <em>FABP2</em> (Ala54Thr) зниження рівня глюкози було статистично значущим (з 5,72 [4,68 — 7,00] до 4,65 [4,18 — 6,00] ммоль/л, р&nbsp;=&nbsp;0,05). При аналізі генетичних чинників та оцінки розподілу за групами поліморфних варіантів гена <em>FABP2</em> (Ala54Thr) значних відмінностей у&nbsp;локусах гена не виявили.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Встановлено зниження ІМТ через 12&nbsp;тиж тренувань лише у&nbsp;68,5&nbsp;% пацієнтів. Носії варіанта GG мали більший ІМТ протягом усього періоду спостереження порівняно з&nbsp;носіями варіанта АА. Асоціації зниження маси тіла з&nbsp;генотипами поліморфного локусу <em>FABP2</em> (Ala54Thr) на тлі фізичної активності не встановлено.</p> <p>&nbsp;</p> 2022-06-30T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/article/view/260454 Прогнозування несприятливого перебігу серцевої недостатності у хворих із супутньою тиреоїдною патологією 2022-06-30T15:01:57+03:00 С. М. Пивoвар sn_p@ukr.net Ю. С. Рудик ys-r@ukr.net Л. В. Паніна lyubapanina@gmail.com <p><strong>Мета&nbsp;</strong>— визначити предиктори несприятливого перебігу серцевої недостатності (СН) з&nbsp;урахуванням тиреоїдного статусу хворих.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проведено комплексне обстеження 381 пацієнта із СН, що виникла на тлі ішемічної хвороби серця (ІХС) після інфарктного кардіосклерозу. Усі пацієнти госпіталізовані до кардіологічного відділення у&nbsp;зв’язку з&nbsp;декомпенсацією СН. Коморбідну тиреоїдну патологію (ТП) мали 57,22&nbsp;% пацієнтів (92&nbsp;(24,15&nbsp;%)&nbsp;— нетоксичний зоб, 126&nbsp;(33,07&nbsp;%)&nbsp;— автоімунний тиреоїдит). У&nbsp;142&nbsp;(37,3&nbsp;%) хворих діагностували синдром низького рівня трийодтироніну, у&nbsp;26&nbsp;(6,82&nbsp;%)&nbsp;— субклінічний гіпотиреоз. Для виділення несприятливих чинників щодо перебігу СН у&nbsp;хворих із супутньою ТП порівняно з&nbsp;пацієнтами без цієї коморбідності проведено регресійний аналіз Кокса (модель пропорційних ризиків (Cox proportional hazards model)). Побудовано графіки Каплана‑Мейера.</p> <p><strong>Результати.</strong> За даними регресійного аналізу Кокса обчислено прогностичний коефіцієнт. З огляду на значення β‑коефіцієнтів змінних, залучених до моделі, побудовано рівняння регресії Кокса, за яким можна визначити ймовірність розвит­ку повторної госпіталізації (ПГ) у пацієнтів із СН протягом 24 міс. За результатами ROC‑аналізу встановлено, що ризик ПГ пацієнтів із СН у зв’язку з декомпенсацією захворювання зростає при досягненні оптимальної точки розподілу для значення відношення ризиків (hazard risk (HR)) &gt; 0,104 (чутливість — 51,61 %, специфічність — 96,47 %, р &lt; 0,0001). Відношення шансів ризику ПГ протягом 2 років становило 21,60 (95 % довірчий інтервал (ДІ) 6,34 — 73,63), χ<sup>2</sup> =&nbsp;31,543; р&nbsp;=&nbsp;0,0001). Повторно проведений ROC‑аналіз виявив, що у&nbsp;пацієнтів із СН у&nbsp;поєднанні з&nbsp;ТП ризик ПГ у&nbsp;зв’язку з&nbsp;декомпенсацією захворювання зростає при досягненні оптимальної точки розподілу для величини HR&nbsp;&gt;&nbsp;0,043 (чутливість&nbsp;— 80,77&nbsp;%, специфічність&nbsp;— 74,00&nbsp;%, р&nbsp;&lt;&nbsp;0,0001). Відношення шансів ризику ПГ протягом 2 років&nbsp;— 11,95&nbsp;(95&nbsp;% ДІ 3,74 — 38,21), χ<sup>2</sup>&nbsp;=&nbsp;18,35; р&nbsp;=&nbsp;0,0001). Застосування ROC‑аналізу у&nbsp;пацієнтів із СН без ТП не дало змоги встановити вірогідне прогностичне значення HR. Проведено перевірку моделі прогнозування несприятливого плину СН у&nbsp;хворих із ТП на групі із 66 хворих із СН на тлі ІХС, яка не була залучена в&nbsp;розробку прогностичної регресійної моделі Кокса. Групи статистично значущо не відрізнялися за віком, статтю, частотою ТП і&nbsp;ПГ. Чутливість зазначеної величини коефіцієнта становила 86,36&nbsp;%, специфічність&nbsp;— 78,57&nbsp;%, прогностична цінність позитивного результату&nbsp;— 86,4&nbsp;%.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Кумулятивний ризик ПГ у&nbsp;пацієнтів із СН на тлі ІХС та супутньою ТП є&nbsp;вищим порівняно з&nbsp;таким у&nbsp;хворих без зазначеної коморбідної патології. Ризик є&nbsp;найвищим у&nbsp;пацієнтів із супутнім нетоксичним зобом. Високий ризик несприятливого перебігу СН при коморбідній ТП зумовлений наявністю синдрому низького рівня трийодтироніну. Предикторами, що зумовлюють несприятливий перебіг СН у&nbsp;пацієнтів із супутньою ТП, відповідно до результатів регресійного аналізу Кокса є&nbsp;рівень холестерину ліпопротеїдів низької густини, інтерлейкіну‑4 та вільного трийодтироніну. Ризик несприятливого перебігу СН зростає при значенні HR для регресійної моделі&nbsp;&gt;&nbsp;0,043 (відношення шансів&nbsp;— 11,960).</p> <p>&nbsp;</p> 2022-06-30T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/article/view/260471 Помилки при оцінці харчування пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки та рекомендації як їх уникнути: за матеріалами Європейського гастроентерологічного тижня (2021) 2022-06-30T16:38:41+03:00 Г. Д. Фадєєнко therapy@amnu.gov.ua Я. В. Нікіфорова therapy@amnu.gov.ua <p>Недостатнє харчування часто має місце у&nbsp;пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки та значно погіршує прогноз щодо їх якості життя та загального виживання. Одним із найтяжчих виявів хронічних захворювань печінки є&nbsp;цироз печінки. Основними причинами недостатності харчування при цирозі печінки є&nbsp;недостатнє споживання їжі (дефіцит нутрієнтів, особливо білка), порушення всмоктування (мальабсорбція), метаболічні порушення (переважання глюконео­генезу, а&nbsp;не глікогенолізу) та зміни метаболізму субстрату (гіперметаболізм). У&nbsp;хворих на цироз печінки основним компонентом гіпотрофії є&nbsp;саркопенія, що характеризується втратою м’язової маси та порушеннями її функцій. Саме саркопенія негативно впливає на кількість і&nbsp;тяжкість ускладнень, якість життя, результати трансплантації печінки та загального виживання пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки, що прогресує.<br>Лікарі різних спеціальностей мають знати клінічну і&nbsp;прогностичну значущість стану харчування, щоб своєчасно розпізнати недостатнє харчування та саркопенію у&nbsp;пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки.<br>Серед основних питань у даній статті висвітлено методи оцінки харчового статусу пацієнтів та скринінгу саркопенії, основні патогенетичні ланки розвитку саркопенії, наведено дієтичні рекомендації (зокрема при розвитку печінкової енцефалопатії), тактика курації пацієнтів із порушеннями харчування. Особливу увагу приділено оцінці наявності порушень у харчуванні при відборі пацієнтів на транс­плантацію та для проведення TIPS. Окремо розглянуто рекомендації щодо навчання осіб, які доглядають за пацієнтами із хронічними захворюваннями печінки та інформування самих пацієнтів про ризики розвитку в них саркопенії/саркопенічного ожиріння.<br>Висвітлено деякі найпоширеніші помилки при оцінці харчування пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки. Надано сучасні практичні рекомендації, що ґрунтуються на доказах, які дадуть змогу лікарям уникнути помилок під час курації таких пацієнтів.</p> 2022-06-30T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/article/view/260474 Вплив порушень сну на формування та перебіг серцево-судинних захворювань. Огляд літератури 2022-06-30T17:03:33+03:00 О. О. Буряковська alena.tbtch@gmail.com Г. С. Ісаєва anna_isayeva_74@yahoo.co.uk <p>В основі формування порушень сну, гіпертонічної хвороби (ГХ) та цукрового діабету (ЦД) 2&nbsp;типу лежать декілька спільних механізмів патогенезу. Насамперед слід ураховувати можливу активацію симпатоадреналової системи, яка спричиняє патогенез гіпертонії і&nbsp;завжди супроводжує відсутність якісного сна. Встановлено, що рівень маркерів системного запалення підвищується як при хронічному порушенні сну, так і&nbsp;при ГХ та ЦД 2&nbsp;типу. Підвищення вмісту альдостерону також характерне для порушень сну, ГХ і&nbsp;ЦД. У&nbsp;декількох дослідженнях продемонстровано роль ендотеліальної дисфункції в&nbsp;розвитку хронічних порушень сну. Недотримання харчової поведінки, а&nbsp;саме споживання висококалорійної їжі перед сном, є&nbsp;чинником ризику розвитку як ЦД, так і&nbsp;порушень сну. В&nbsp;нормі існують циркадні ритми регуляції артеріального тиску, продукції та секреції інсуліну, які можуть спостерігатися при циркадних порушеннях сну. Ще одним чинником, що спричиняє формування порушень сну у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;ГХ та ЦД, є&nbsp;зростання рівня тривожності та депресії, які також часто супроводжують обидва стани.<br>Не встановлено, які саме чинники спричиняють розвиток безсоння у&nbsp;хворих на ГХ і&nbsp;ЦД. Відсутні дані щодо частоти різних порушень сну у&nbsp;цієї групи хворих в&nbsp;українській популяції. Не досліджено ролі гормонів стресу у&nbsp;формуванні хронічних порушень сну. Найважливішим чинником, на думку практикуючого лікаря, є&nbsp;вплив препаратів для лікування ГХ і&nbsp;ЦД на якість сну. Не вивчено ролі немедикаментозної корекції (навчання пацієнтів основам гігієни сну) в&nbsp;лікуванні та профілактиці порушень сну.<br>Таким чином, безсоння може бути як чинником ризику ГХ та ЦД, так і&nbsp;часто супроводжувати їх, значною мірою впливаючи на якість життя хворих, ефективність лікування та прогноз у&nbsp;цієї групи пацієнтів.</p> 2022-06-30T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/article/view/260475 Метаболічно здорове і нездорове ожиріння: сучасні погляди на головні відмінності. Огляд літератури 2022-06-30T17:06:40+03:00 В. А. Чернишов therapy@amnu.gov.ua <p>Огляд літератури присвячено актуальній проблемі ожиріння, яке вважають незалежним чинником ризику для низки хронічних неінфекційних захворювань, зокрема серцево‑судинних. Оскільки не в&nbsp;усіх осіб з&nbsp;ожирінням виникають метаболічні ускладнення і&nbsp;не завжди ожиріння негативно впливає на перебіг хвороб чи патологічних станів і&nbsp;загрожує передчасною смертю від них, зроблено акцент на існування двох типів ожиріння: метаболічно здорового (МЗО) і&nbsp;метаболічно нездорового (МНЗО). Наведено сучасні погляди на головні відмінності між фенотипами ожиріння. Висвітлено поняття МЗО, сучасні критерії його виявлення, поширеність у&nbsp;популяції. Обговорено чинники ризику трансформації МЗО в&nbsp;МНЗО з&nbsp;урахуванням ознак останнього. Наведено дані про ризики несприятливих клінічних наслідків при МЗО порівняно з&nbsp;МНЗО. Представлено сучасні погляди на головні відмінності метаболічно здорового і&nbsp;нездорового ожиріння за такими ознаками, як дія інсуліну, харчування, фізична активність, тривалість і&nbsp;якість сну, біологічні властивості жирової тканини (розподіл жирових відкладень, адипогенез і&nbsp;ліпогенез, розмір адипоцитів, оксигенація жирової тканини, ремоделювання екстрацелюлярного матриксу адипоцитів та інтерстиціальний фіброз, імунні клітини жирової тканини і&nbsp;запалення, ліполітична активність жирової тканини, продукція адипонектину). Наголошено, що МЗО є&nbsp;новою концепцією для стратифікації пацієнтів з&nbsp;високим ризиком серцево‑судинних і&nbsp;метаболічних захворювань. З&nbsp;огляду на те, що для оцінки МЗО використовують різні критерії здорового метаболізму, слід не лише розробити єдине визначення МЗО, а&nbsp;й визначити контингенти осіб з&nbsp;МЗО з&nbsp;високим ризиком серцево‑судинних й&nbsp;метаболічних захворювань.</p> 2022-06-30T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/article/view/260481 Спеції як один з важливих засобів посилення дієтичної реабілітації хворих з явищами поліморбідності, коморбідності та інфекційними процесами у контексті новітніх досягнень. Огляд літератури та дискусія 2022-06-30T17:42:50+03:00 Л. О. Волошина voloshka03@ukr.net О. І. Волошин voloshka03@ukr.net О. І. Доголіч voloshka03@ukr.net І. В. Присяжнюк voloshka03@ukr.net <p>Обґрунтовано потребу ширшого застосування спецій у&nbsp;дієтичній реабілітації хворих із явищами поліморбідності, коморбідності та інфекційними процесами на підставі аналізу новітніх наукових досліджень їх фармакологічних властивостей. Проведено інформаційний пошук у&nbsp;друкованих і&nbsp;електронних виданнях, пошукових наукових базах із застосуванням методів аналізу, порівняння та узагальнення отриманих даних. Установлено, що останніми роками у&nbsp;світової медико‑біологічної спільноти значно зріс інтерес до таких спецій, як імбир, куркума, кориця, часник, петрушка, цибуля, базилік, гвоздика, коріандр, кардамон, різні види перців, кріп, кмин, чорнушка, мускатний горіх, розмарин. Виявлено, що всім їм притаманна різна за інтенсивністю протизапальна, спазмолітична, знеболювальна, антиоксидантна, антибактеріальна, противірусна, протигрибкова, гіпохолестеринемічна дія, деяким&nbsp;— протипухлинна, гіпоглікемічна, антикоагулянтна, антидепресантна, ноотропна, діуретична. Виділено групи спецій за домінуючими властивостями, що дає змогу лікарям застосовувати їх у&nbsp;дієтичній реабілітації диференційовано з&nbsp;урахуванням патогенетичних особливостей різних захворювань, особливо за наявності явищ поліморбідності та коморбідності. Зазначено перспективи ширшого застосування спецій при пухлинних процесах, цукровому діабеті, імунодефіцитних станах і&nbsp;хронічних інфекційних захворюваннях. Висвітлено перший досвід авторів з&nbsp;успішного застосування спецій у&nbsp;комплексній реабілітації хворих із постковідним синдромом. Нові наукові дані про фармакологічні, метаболічні, поліорганні та системно‑регуляторні властивості спецій дають підставу широко використовувати їх у&nbsp;комплексній реабілітації хворих із явищами поліморбідності, коморбідності та інфекційними процесами.</p> 2022-06-30T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 Український терапевтичний журнал http://utj.com.ua/article/view/260363 Визначні події з історії харківської терапевтичної школи 2022-06-30T10:36:34+03:00 Л. М. Грідасова therapy@amnu.gov.ua О. М. Кулешова therapy@amnu.gov.ua Т. А. Лавренко therapy@amnu.gov.ua 2022-06-30T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 Український терапевтичний журнал