Надмірна маса тіла й ожиріння як важливі фактори ризику цитостатик-індукованих уражень печінки у хворих на гострі лейкемії

Автор(и)

  • I. M. Skrypnyk ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», Полтава, Україна
  • G. S. Maslova ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», Полтава, Україна

DOI:

https://doi.org/10.30978/UTJ2018-2-21

Ключові слова:

гепатотоксичні реакції, хіміотерапія, гострі лейкемії, надмірна маса тіла, ожиріння

Анотація

Мета роботи — визначити роль надмірної маси тіла й ожиріння у формуванні гепатотоксичних реакцій у хворих на гострі лейкемії (ГЛ).
Матеріали та методи. Обстежено 58 пацієнти з уперше встановленим діагнозом ГЛ. Вік пацієнтів склав 22—63 роки, співвідношення жінок і чоловіків — 26 (44,8 %) і 32 (55,2 %) відповідно. Розподіл пацієнтів на групи проводили відповідно до результатів визначення індексу маси тіла: перша група (n = 30) — хворі на ГЛ з нормальною вагою; друга група (n = 28) — хворі на ГЛ з надмірною масою тіла й ожирінням. Обстеження пацієнтів проводили тричі: перед початком хіміотерапії, на 28-й і 56-й день. Визначали показники активності аланінової (АЛТ) і аспарагінової (АСТ) амінотрансферази, γ-глутамілтранспептидази (ГГТП), лужної фосфатази (ЛФ), загального білірубіну (ЗБ) у сироватці крові. Визначення ступеня тяжкості гепатотоксичних реакцій проводили відповідно до критеріїв Національного інституту раку (NCI).
Результати та обговорення. На 56-й день лікування в першій групі хворих на ГЛ з нормальною вагою виявлено тенденцією до зростання в сироватці крові активності АЛТ у 1,8 разу, АСТ — у 1,3 разу, ЛФ — у 1,6 разу, ГГТП — у 1,9 разу порівняно з первинним обстеженням (р > 0,05) та збереження рівня ЗБ у сироватці крові у межах нормальних значень. У другій групі хворих з надмірною масоою тіла й ожирінням зареєстровано достовірне зростання активності АЛТ в 2,6 разу, АСТ — у 2,5 разу, ГГТП — у 2,6 разу, ЛФ — у 3,7 разу, а також збільшення рівня ЗБ у сироватці крові у 3,6 разу порівняно з первинним обстеженням. Крім того, гепатотоксичні реакції зафіксовані у 7 (23,3 %) хворих першої групи і у 19 (67,8 %) — другої. У хворих першої групи гепатотоксичність не перевищувала І ступінь, у 8 (28,6 %) хворих другої групи гепатотоксичність відповідала І ступеню і у 11 (39,3 %) пацієнтів — ІІ ступеню.
Висновки. Надмірна маса тіла й ожиріння є суттєвими факторами ризику розвитку гепатотоксичних реакцій у динаміці ХТ гострих лейкемій.

Біографії авторів

I. M. Skrypnyk, ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», Полтава

д. мед. н., проф., проректор з науково-педагогічної роботи та післядипломної освіти, кафедра внутрішньої медицини № 1
І. М. Скрипник

G. S. Maslova, ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», Полтава

Г. С. Маслова

Посилання

Bueverov AO. Lekarstvennyi gepatit: esli lekarstvo nel’zya otmenit’. Klinicheskie perspektivy gastroent, gepatol. 2007;5:13­-18 (Rus).

Dominikova NP, Nepomnyashchikh GI, Teterina NV. Klinicheskie osobennosti porazheniya pecheni u bol’nykh gemoblastozami. Byulleten’ SO RAMN. 2008;6(134):54-­59 (Rus).

Kazyulin AN, Vel’sher LZ, Danilevskaya NN, Maevskaya EA. Lekarstvennaya gepatotoksichnost’ pri provedenii protivo­opuk­holevoi terapii onkogematologicheskikh zabolevanii i vozmozh­nosti ee korrektsii. Farmateka. 2012;8:37-­44 (Rus).

Klinicheskaya onkogematologiya: Rukovodstvo dlya vrachei / pod red. MA Volkovoi. 2­e izd., pererab. i dop. M. OAO «Izdatel’stvo «Meditsina»; 2007:1120 (Rus).

Kurmukov IA. Lekarstvennye porazheniya pecheni pri lechenii onkogematologicheskikh zabolevanii. Klinicheskaya onkogematologiya. 2010;1:60­-67 (Rus).

Skrypnyk IM, Maslova GhS. Ocinka chastoty rozvytku i kharakteru ghepatotoksychnykh reakcij u khvorykh na ghostri mijelojidni lejkemiji v dynamici indukciji remisiji. Suchasna ghastroenterologhija. 2018;2(100):16­-22 (Ukr).

Khomeriki SG, Khomeriki NM. Lekarstvennye porazheniya pecheni: ucheb. posobie dlya vrachei. M. Forte Print.; 2012:39 (Rus).

Chernova VM. Patologhija pechinky pry zakhvorjuvannjakh krovi. Suchasna ghastroenterologhija. 2016;3(89):105-­113 (Ukr).

Begriche K, Massart J, Robin MA, et al. Mitochondrial adaptation and dysfunctions in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2013. http://dx.doi.org/10.1002/hep.26226.

Chen M, Suzuki A, Borlak J, et al. Drug-­induced liver injury: Interactions between drug properties and host factors. Hepatology. 2015;63:503-­514.

Fromenty B. Drug-­induced liver injury in obesity. Hepatology. 2003;58:824­-826.

King PD, Perry MC. Hepatoxicity of chemotherapy. The Oncologist. 2001:6:162-­176.

Pessayre D, Mansouri А, Berson A, Fromenty B. Mitochondrial involvement in drug-­induced liver injury. Handb Exp Pharmacol. 2010;196:311-­365.

Skrypnyk I, Kharchenko N, Maslova G. Drug-­induced liver injury. 10­th International Symposium of gastroenterology: Abstr. (Czech Republic, Prague, June 12­14, 2014). Prague: 2014:44.

Skrypnyk I, Maslova G. Methods of the drug-­induced liver correction in leukemia acute patients. J Gastroenterol Hepatol. 2013;28(3):445-­446.

Skrypnyk I, Maslova G. Rational approach to the choice of the treatment of antracycline­induced liver injury. Highlights from Hepatology 2015: from chronic hepatitis to hepatocellular carcinoma: Abstr. Falk Symposium 199 (Germany, Freiburg, October 14­15, 2015). Freiburg, 2015:75.

##submission.downloads##

Опубліковано

2018-09-20

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження