Патогенетична роль дисбіозу товстої кишки у патогенезі взаємообтяження неалкогольної жирової хвороби печінки та хронічної хвороби нирок

Анотація

Мета роботи — встановити ймовірний вплив стану мікробіома порожнинного вмісту товстої кишки (ПВТК) на ступінь стеатозу та фіброзу печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) із ожирінням залежно від наявності коморбідної хронічної хвороби нирок (ХХН) та її стадії.
Матеріали та методи. Обстежено 168 хворих на НАСГ віком від 42 до 55 років. Усі хворі були розподілені наступним чином. Групу 1 склали пацієнти із НАСГ та супутнім ожирінням І ступеня у кількості 68 осіб. Групу 2 склали хворі на НАСГ із ожирінням І ступеня та коморбідною ХХН І—ІІІ ступеня (хронічний пієлонефрит) у кількості 100 осіб. Обстежено 30 практично здорових осіб, які за віком та статтю статистично достовірно не відрізнялись від основ­ної групи та групи порівняння. Мікробіоценоз ПВТК вивчали мікробіологічним методом шляхом засіву десятикратних розведень випорожнень на диференційно-діаг­ностичні живильні середовища згідно з методичними рекомендаціями «Микро­биологическая диагностика дисбактериозов» МОЗ УРСР (1986). Основними маркерами, що дозволили зробити висновки про дисбіотичні зміни, були: видова належність аеробів та анаеробів, кількісна характеристика (кон­центрація) та частота зростання висіяних колоній. Верифікацію ступеня тяжкості дисбіозу здійснювали на основі класифікації І.Б. Куваєвої, К.С. Ладодо (1991).
Результати та обговорення. Дослідження показало зміни стану мікробіома ПВТК за коморбідного перебігу НАСГ із ожирінням та ХХН І—ІІІ ступеня, який характеризується розвитком глибокого дисбіозу (ІІ—ІІІ ступеня) із по­­­явою і переважанням патогенної мікрофлори, зростанням кількості умовно патогенних бактерій і дріжджових грибів роду Candida, достовірним дефіцитом представників нормальної мікробіоти: лактобактерій, біфідобактерій, бактероїдів. Ступінь дисбіозу мікробіома ПВТК корелює з вмістом у крові бактеріального ендотоксину (r = 0,86; р < 0,05), зростає з підвищенням стадії ХХН, активності цитолізу гепатоцитів, інтенсивності ендотоксикозу, оксидативного та нітрозитивного стресу, ступеня стеатозу гепатоцитів та фіброзу печінкової тканини.  
Висновки. Важливим компонентом патогенезу неалкогольного стеатогепатиту у хворих на ожиріння та ХХН є метаболічна інтоксикація, яка виникає внаслідок істотного порушення кількісного та якісного складу мікрофлори стану мікро­біома ПВТК із розвитком глибокого дисбіозу (ІІ—ІІІ ступеня).