Стрес і вікові зміни: тригери, механізми формування та наслідки. Огляд

Анотація

Хронічний психосоціальний стрес є одним із провідних чинників, що прискорюють біологічне старіння та підвищують ризик розвитку неінфекційних захворювань у сучасної людини. Епідеміологічні та експериментальні дані свідчать про те, що тривала активація гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі й симпатоадреналової системи спричиняє гормональний дисбаланс, порушення регуляції кортизолу та дегідроепіандростерон-сульфату, накопичення катехоламінів і формування метаболічних порушень. Епігенетичні зміни — модифікації ДНК і гістонів, укорочення теломер, дисфункція мітохондрій призводять до розвитку хронічного низькорівневого запалення та прискорюють клітинне старіння. Згідно з дослідженнями, проведеними в умовах воєнного стану в Україні, зростання частоти посттравматичного стресового розладу та психоемоційного напруження супроводжується підвищенням ризику кардіометаболічних порушень. Установлено тісний взаємозв’язок між стресом, інсулінорезистентністю, змінами варіабельності серцевого ритму й алостатичним навантаженням. Функціональні та метаболічні зміни, що виникають за умов тривалого стресового навантаження, відображають порушення інтегративних регуляторних механізмів і поступове зниження адаптаційного потенціалу організму. Накопичення молекулярних ушкоджень активує запальні каскади й окисний стрес, формуючи передумови для прискореного біологічного старіння. Епігенетичні годинники, довжина теломер, варіабельність серцевого ритму, індекс алостатичного навантаження є надійними інструментами оцінки темпу старіння. Їх поєднане застосування дає змогу інтегрально оцінити наслідки хронічного стресу на молекулярному, клітинному та системному рівнях. Таким чином, хронічний стрес є системним патогенетичним чинником, що інтегрує нейроендокринні, метаболічні й імунні механізми, визначаючи темп старіння та ризик розвитку вік-асоційованих захворювань.