Цитокіновий профіль при поєднаному перебігу хронічного панкреатиту й гіпотиреозу

Анотація

Мета — провести аналіз показників цитокінового профілю та співвідношень цитокінів у пацієнтів із хронічним панкреатитом (ХП) залежно від наявності супутнього гіпотиреозу.

Матеріали та методи. У групу дослідження було залучено 74 хворих на ХП у поєднанні з гіпотиреозом, у групy порівняння — 44 пацієнти з ізольованим ХП, у контрольну групу — 20 практично здорових осіб, порівнянних за віком та співвідношенням статей. Критерії залучення в дослідження: верифікований ХП, наявність субклінічного гіпотиреозу, гіпотиреозу легкого та середнього ступеня тяжкості. Рівень прозапальних цитокінів (фактор некрозу пухлин‑α (ФНП‑α), інтерлейкін‑1β (IЛ‑1β), ІЛ‑2, IЛ‑6) та протизапальних цитокінів (IЛ‑4) у сироватці крові визначали імуноферментним методом з використанням наборів «Elisa Kit» на аналізаторі «Stat Fax 303/plus». Визначали співвідношення прозапальних і протизапальних цитокінів (ФНП‑α/ІЛ‑4, ІЛ‑1β/ІЛ‑4, ІЛ‑2/ІЛ‑4, ІЛ‑6/ІЛ‑4). Проведено статистичну обробку результатів із використанням електронних таблиць Microsoft Exсel та програми Statistica for Windows.

Результати. У групі хворих установлено статистично значущо вищі концентрації ФНП‑α, ІЛ‑1β, ІЛ‑2, ІЛ‑6 у сироватці крові та зниження рівня ІЛ‑4 порівняно з контрольною групою (p<0,05). Ступінь виразності патологічних змін у пацієнтів із ХП був вищим за наявності патології щитоподібної залози (гіпотиреозу). Виявлено наявність статистично значущо вищої активності прозапальних цитокінів у хворих на ХП із супутнім гіпотиреозом порівняно з такою при ізольованому ХП (ФНП‑α — на 22,1%, ІЛ‑1β — на 23,6%, ІЛ‑2 — на 23,6%) та нижчу активність протизапального цитокіну ІЛ‑4 — на 22,2% і прозапального ІЛ‑6 — на 18,4% (p<0,05). Коефіцієнт ФНП‑α/ІЛ‑4 був більшим у 1,68 разу, ІЛ‑1β/ІЛ‑4 — у 1,66 разу, ІЛ‑2/ІЛ‑4 — у 1,62 разу порівняно з такими в пацієнтів з ізольованим ХП (p<0,05), що свідчило більш значне переважання прозапального пулу при коморбідності. Отримані дані слід ураховувати при плануванні комплексного лікування коморбідності ХП та гіпотиреозу.

Висновки. Доведено, що наявність коморбідного гіпотиреозу підсилює дисбаланс між прозапальними та протизапальними цитокінами, який також установлено при ізольованому ХП, що доводить взаємообтяжувальний ефект поєднаного перебігу цих нозологій. Виявлено значні відхилення в співвідношеннях прозапальних і протизапальних цитокінів із суттєвим переважанням прозапальних у пацієнтів із ХП порівняно з контрольною групою, особливо при коморбідному перебігу із гіпотиреозом (p<0,05).