Предиктори несприятливого перебігу серцевої недостатності ішемічного генезу у хворих із коморбідною патологією

Анотація

Мета — встановити предиктори несприятливого перебігу серцевої недостатності (СН) ішемічного генезу у хворих із коморбідною патологією.

Матеріали та методи. Обстежено 398 хворих із СН на тлі післяінфарктного кардіосклерозу європеоїдної раси віком 58 [54,00—67,00] років (198 жінок та 200 чоловіків) З них 226 (56,8%) мали постійну форму фібриляції передсердь (ФП), 102 (25,6%) — супутній цукровий діабет (ЦД) 2 типу, 13,1% — поєднання ЦД і ФП. У 167 (42,0%) хворих зареєстрували знижену (≤ 40%) фракцію викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ), у 133 (33,4%) — помірно знижену ФВ ЛШ (41—49%), у 98 (24,6%) — збережену ФВ ЛШ (≥ 50%). Визначали рівні тиреотропного гормону, вільного трийодтироніну (T3), вільного тироксину (T4), глюкози в крові, глікованого гемоглобіну, галектину‑3, маркера ST‑2, мозкового натрійуретичного пептиду (BNP) та його N‑термінального фрагмента (NT‑proBNP). Виконували генотипування за чотирма поліморфізмами (rs1801253 та rs1801252 гена β₁‑АР, rs1042714 гена β₂‑АР, rs2274273 гена LGALS‑3). Проводили добове холтерівське моніторування електрокардіограми, стандартизоване ехо‑кардіографічне обстеження під час госпіталізації. Протягом 1 року здійснювали спостереження за хворими, ураховували наявність повторної госпіталізації (ПГ) з приводу декомпенсації СН. Статистичний аналіз проводили за допомогою програм «Statistica for Windows Release 10.0» та MedCalc^® (Statistical Software version 22.020).

Результати. Предикторами, що зумовлюють несприятливий перебіг СН ішемічної етіології (ПГ) у хворих із ФП, є ФВ ЛШ (β=0,080; р=0,0001), функціо­нальний клас (ФК) СН за NYHA (β=2,345; р=0,0001), сироватковий рівень галектину‑3 (β=0,390; р=0,0001), NT‑proBNP (β=0,000; р=0,041), алель G (поліморфізм rs2274273 гена β₁‑АР) (β=0,785; p=0,005) і алель С зазначеного поліморфізму (β=0,073; р=0,737), алель А (β=1,432; р=0,0001) та G (β=0,535; р=0,018) поліморфізму rs2274273 гена LGALS‑3. Ризик повторної госпіталізації в зазначеної категорії хворих зростає при величині прогностичного коефіцієнта (ПК) ФП >21,16 ум. од. (відношення шансів (ВШ) — 2,55 (1,39—4,66), χ²=8,45, р=0,004, чутливість (SE) — 59,39%, специфічність (SP) — 63,57%). Чинниками, що призводять до несприятливого перебігу СН у хворих із супутнім ЦД, є ФК NYHA (β=0,063; р=0,0001), алель А (β=1,467; р=0,0001) чи алель G (β=0,344; р=0,165) (поліморфізм rs2274273 гена LGALS‑3) та ФВ ЛШ (β=0,063, р=0,0001). Ризик ПГ зростає при величині ПК (ЦД) >10,65 ум. од. (ВШ(ln) — 4,16 (3,09—5,23), χ²=80,93; р=0,0001, SE — 89,29%, SP — 88,51%) та >10,62 ум. од. для всіх хворих (ВШ(ln) — 2,91 (2,32—3,49), χ²=115,62; p<0,0001, SE — 87,07%, SP — 73,63%). Чинниками, що спричинюють несприятливий перебіг СН ішемічної етіології у хворих із поєднанням супутніх ФП і ЦД, є ФК NYHA (β=2,396; р=0,0001), алель А (β=1,731; р=0,0001) чи алель G (β=0,789; р=0,007) (поліморфізм rs2274273 гена LGALS‑3), глікований гемоглобін (β=0,653; р=0,004), ФВ ЛШ (β=0,091; р=0,0001), сироваткова активність аланінамінотрансферази (β=0,075; р=0,026) та рівень систолічного артеріального тиску на момент залучення хворого в дослідження (β=–0,024; р=0,042). Ризик повторної госпіталізації зростає при величині ПК (ФП+ЦД) >22,03 ум. од. (ВШ 12,06 (27,67—5,25), χ²=39,69; р=0,0001, SE — 82,54%, SP — 73,24%) та >22,13 ум. од. для всіх хворих (ВШ 5,28 (3,23—8,63), χ²=44,98; p<0,0001, SE — 70,15%, SP — 69,19%). При порівнянні площ під ROC‑кривими трьох ПК у всіх хворих із СН виявлено, що різниця площ для ПК (ФП) та ПК (ФП+ЦД) становила 0,100 [0,018—0,183] (р=0,017), для ПК (ФП+ЦД) та ПК (ЦД) — 0,142 [0,078—0,205] (p<0,001), для ПК (ФП) та ПК (ЦД) — 0,242 [0,170—0,314] (p<0,0001). Найбільшу прогностичну цінність щодо ризику ПГ у хворих із СН мала велична ПК (ЦД) >10,62 ум. од. (SE — 87,07%, SP — 73,63%, ВШ(ln)=2,91 (2,32—3,49), p<0,0001).

Висновки. Предикторами, що зумовлюють несприятливий перебіг СН у хворих із ФП, є ФВ ЛШ, ФК NYHA, сироваткові рівні галектину‑3 і NT‑proBNP поліморфізми rs2274273 гена β₁‑АР та rs2274273 гена LGALS‑3. Чинниками, що призводять до несприятливого перебігу СН у хворих на ЦД, є ФК NYHA, поліморфізм rs2274273 гена LGALS‑3 та ФВ ЛШ. Чинниками, що спричинюють несприятливий перебіг СН у хворих із поєднанням ФП та ЦД, є ФК NYHA, поліморфізм rs2274273 гена LGALS‑3, глікований гемоглобін, ФВ ЛШ, сироваткова активність аланінамінотрансферази та рівень систолічного артеріального тиску на момент залучення хворого в дослідження. Найбільшу прогностичну цінність має величина ПК (ЦД) >10,62 ум. од.