Клінічна ефективність S-аденозил-L-метіоніну та комбінованого антигіпертензивного лікування в пацієнтів із коморбідним перебігом метаболічно-асоційованої стеатотичної хвороби печінки й артеріальної гіпертензії
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2025-2-18Ключові слова:
метаболічно-асоційована стеатотична хвороба печінки, артеріальна гіпертензія, фіброз печінки, неалкогольний стеатогепатит, S-аденозил-L-метіонінАнотація
Мета — визначити ймовірний вплив S‑аденозил‑L‑метіоніну (SAMe) та комбінованої антигіпертензивної терапії на клінічний перебіг захворювання, ферментативну активність печінки (рівень аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази, γ‑глутамілтранспептидази, лужної фосфатази), активність неалкогольного стеатогепатиту) та стадію фіброзу печінки (ФП) у пацієнтів із коморбідним перебігом метаболічно‑асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП) і артеріальної гіпертензії (АГ).
Матеріали та методи. Обстежено 40 пацієнтів із коморбідним перебігом МАСХП і АГ до та після лікування SAMe й комбінованою антигіпертензивною терапією тривалістю 5 міс. У контрольну групу залучено 20 практично здорових осіб. Пацієнти з вірусним гепатитом, цирозом печінки, алкогольною хворобою печінки, АГ ІІІ стадії та ФП F3—4 були вилучені з дослідження. Вивчення показників цитолізу печінки проводили за допомогою біохімічних методів. Виразність ФП оцінювали за результатами транзиторної еластографії.
Результати. Аналіз застосування SAMe та комбінованої антигіпертензивної терапії у хворих на МАСХП і АГ виявив статистично значуще поліпшення клінічного перебігу захворювання (зменшення скарг на підвищену втомлюваність, головний біль, загальну слабкість, біль у правому підребер’ї, порушення сну та погіршення настрою (p<0,05)), зниження систолічного артеріального тиску (p<0,01), діастолічного артеріального тиску (p<0,05), індексу маси тіла (p<0,05), величини співвідношення обводу талії до обводу стегон (p=0,05), рівня таких показників цитолізу печінки, як аспартатамінотрансферази (p<0,01), аланінамінотрансферази (p<0,01), γ‑глутамілтранспептидази (p<0,01), лужної фосфатази (p<0,05). Також установлено зниження активності неалкогольного стеатогепатиту (p<0,05) і регрес стадії ФП (p<0,05).
Висновки. Результати застосування SAMe та комбінованої антигіпертензивної терапії свідчать про поліпшення клінічного перебігу захворювання, функції печінки та регрес стадії ФП. Використання SAMe як патогенетичного препарату з виразною цитопротекторною, протизапальною й антифібротичною дією є доцільним у стандартній комбінованій терапії пацієнтів із МАСХП і АГ.
Посилання
Antoniv A, Antofiychuk N, Danylyshina T, Trefanenko I, Shuper V. Clinical efficacy of S-adenosylmethionine in patients with non-alcoholic steatohepatitis and chronic kidney disease I-II stage. Georgian Med News. 2017;(273):31-6.
Bataller R, Sancho-Bru P, Ginès P, Brenner DA. Liver fibrogenesis: a new role for the renin-angiotensin system. Antioxid Redox Signal. 2005;7:1346-55. http://doi.org/10.1089/ars.2005.7.1346.
Bingül İ, Küçükgergin C, Fatih Aydın A, Çevik A, Soluk-Tekkeşin M, Olgaç V, Doğru-Abbasoğlu S, Uysal M. Protective role of S-adenosylmethionine on high fat/high cholesterol diet-induced hepatic and aortic lesions and oxidative stress in guinea pigs. Gen Physiol Biophys. 2024 Sep;43(5):411-421. http://doi.org/10.4149/gpb_2024021. PMID: 39140684.
Borém LMA, Neto JFR, Brandi IV, Lelis DF, Santos SHS. The role of the angiotensin II type I receptor blocker telmisartan in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease: a brief review. Hypertens Res. 2018 Jun;41(6):394-405. http://doi.org/10.1038/s41440-018-0040-6. Epub 2018 Apr 10. PMID: 29636553; PMCID: PMC7091617.
Duell PB, Welty FK, Miller M, Chait A, Hammond G, Ahmad Z, Cohen DE, Horton JD, Pressman GS, Toth PP; American Heart Association Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Council on Hypertension; Council on the Kidney in Cardiovascular Disease; Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health; and Council on Peripheral Vascular Disease. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Cardiovascular Risk: A Scientific Statement From the American Heart Association. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022 Jun;42(6):e168-e185. http://doi.org/10.1161/ATV.0000000000000153. Epub 2022 Apr 14. PMID: 35418240.
Eden SK, Li C, Shepherd BE. Nonparametric estimation of Spearman’s rank correlation with bivariate survival data. Biometrics. 2022;78(2):421-34. http://doi.org/10.1111/biom.13453.
Finkelstein JD. Methionine metabolism in mammals. J Nutr Biochem. 1990 May;1(5):228-37. http://doi.org/10.1016/0955-2863(90)90070-2. PMID: 15539209.
Guo T, Chang L, Xiao Y, Liu Q. S-adenosyl-L-methionine for the treatment of chronic liver disease: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015 Mar 16;10(3):e0122124. http://doi.org/10.1371/journal.pone.0122124. PMID: 25774783; PMCID: PMC4361566.
Guo T, Dai Z, You K, Battaglia-Hsu SF, Feng J, Wang F, Li B, Yang J, Li Z. S-adenosylmethionine upregulates the angiotensin receptor-binding protein ATRAP via the methylation of HuR in NAFLD. Cell Death Dis. 2021 Mar 22;12(4):306. http://doi.org/10.1038/s41419-021-03591-1. PMID: 33753727; PMCID: PMC7985363.
Guo T, et al. SNHG6 acts as a genome-wide hypomethylation trigger via coupling of miR-1297-mediated S-adenosylmethionine-dependent positive feedback loops. Cancer Res. 2018;78:3849-64. http://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-17-3833.
Hughey CC, Trefts E, Bracy DP, James FD, Donahue EP, Wasserman DH. Glycine N-methyltransferase deletion in mice diverts carbon flux from gluconeogenesis to pathways that utilize excess methionine cycle intermediates. J Biol Chem. 2018;293(30):11944-54. http://doi.org/10.1074/jbc.RA118.002568.
Kasper P, Martin A, Lang S, et al. NAFLD and cardiovascular diseases: a clinical review. Clin Res Cardiol. 2021;110(7):921-37. http://doi.org/10.1007/s00392-020-01709-7.
Martínez-Chantar ML, Vázquez-Chantada M, Ariz U, Martínez N, Varela M, Luka Z, Capdevila A, Rodríguez J, Aransay AM, Matthiesen R, Yang H, Calvisi DF, Esteller M, Fraga M, Lu SC, Wagner C, Mato JM. Loss of the glycine N-methyltransferase gene leads to steatosis and hepatocellular carcinoma in mice. Hepatology. 2008 Apr;47(4):1191-9. http://doi.org/10.1002/hep.22159. PMID: 18318442; PMCID: PMC2405897.
Martínez-Uña M, Varela-Rey M, Mestre D, et al. S-Adenosylmethionine increases circulating very-low density lipoprotein clearance in non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2015;62(3):673-81. http://doi.org/10.1016/j.jhep.2014.10.019.
Mato JM, Martínez-Chantar ML, Lu SC. S-adenosylmethionine metabolism and liver disease. Ann Hepatol. 2013;12:183-9. http://doi.org/10.1016/S1665-2681(19)31355-9.
Mora SI, García-Román J, Gómez-Ñañez I, García-Román R. Chronic liver diseases and the potential use of S-adenosyl-L-methionine as a hepatoprotector. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2018;30(8):893-900. http://doi.org/10.1097/MEG.0000000000001141.
Pirola CJ, Sookoian S. Non-alcoholic fatty liver disease mediates the effect of obesity on arterial hypertension. Liver Int. 2023;43(10):2167-76. http://doi.org/10.1111/liv.15643.
Stefan N, Cusi K. A global view of the interplay between non-alcoholic fatty liver disease and diabetes. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(4):284-96. http://doi.org/10.1016/S2213-8587(22)00003-1.
Younossi ZM, Henry L. The impact of obesity and type 2 diabetes on chronic liver disease. Am J Gastroenterol. 2019;114:1714-5. http://doi.org/10.14309/ajg.0000000000000433.
Younossi ZM, Marchesini G, Pinto-Cortez H, Petta S. Epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis: implications for liver transplantation. Transplantation. 2019;103:22-27. http://doi.org/10.1097/TP.0000000000002484.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2025 Автори
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International License.
