Патогенетичні аспекти коморбідності за хронічного обструктивного захворювання легень, кардіоваскулярної патології і цукрового діабету 2 типу. Огляд

Анотація

Коморбідність хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ), серцево‑судинних захворювань (ССЗ) і цукрового діабету 2 типу (ЦД2) формує взаємно обтяжувальний патогенетичний тандем, що призводить до високого ризику ускладнень, погіршення прогнозу та потребує розробки нових стратегій профілактики, діагностики й лікування.

Мета — поліпшити діагностику, лікування, реабілітацію та профілактику коморбідної патології шляхом наративних оглядового аналізу та узагальнення даних щодо патогенетичних аспектів коморбідності за ХОЗЛ, ССЗ і ЦД2.

Відбір джерел проводили на підставі таких критеріїв: тип досліджень (клінічні, метааналізи, експериментальні роботи та оглядові статті), дата публікації (за останні 5 років), мова (англійськомовні джерела для забезпечення аналізу якомога ширшого спектра наукових досліджень і врахування міжнародного досвіду), якість досліджень (перевагу віддавали працям, опублікованим у рецензованих наукових журналах і представленим в авторитетних базах даних Scopus, Web of Science, Cochrane Library, NLM‑NCBI), методологічна обґрунтованість (репрезентативність вибірки, проспективність, рандомізованість, контрольованість, «осліпленість» дослідження), а отже, ступінь достовірності даних тощо.

Результати. Коморбідність ХОЗЛ, ССЗ та ЦД2 формується під впливом складних молекулярно‑клітинних механізмів (незавершене запалення, оксидантний стрес, ендотеліальна дисфункція, порушення автофагії, дисбіоз кишкової мікробіоти та епігенетичні модифікації). Дисбаланс між прозапальними та пророзрішувальними медіаторами, зокрема зниження рівня резолвінів, ліпоксинів і протектинів, призводить до персистенції запалення, органної дисфункції, що прогресує, та високого ризику серцево‑судинних ускладнень. Дисфункція міжорганної комунікації через позаклітинні везикули, нейрогуморальні та запальні сигнали підсилює патогенетичне взаємообтяження ХОЗЛ, ССЗ і ЦД2. Використання мультиоміксних технологій і алгоритмів штучного інтелекту дає змогу розробляти нові біомаркери, персоналізовані терапевтичні стратегії та спрямовані втручання, що відновлюють регуляторний баланс запалення, імунної відповіді й метаболічної адаптації для поліпшення прогнозу пацієнтів із коморбідною тріадою. Коморбідність ХОЗЛ, ССЗ та ЦД2 являє собою глобальну проблему охорони здоров’я внаслідок клінічної тяжкості, зростання захворюваності, інвалідизації та смертності. Тяжкість коморбідності зумовлена синергічним ефектом взаємообтяження, який спричиняє прискорене прогресування захворювань, погіршення прогнозу та підвищення серцево‑судинної смертності. Патогенез зазначеної коморбідної тріади є мультифакторним (складна взаємодія системного запалення, оксидантного стресу, ендотеліальної дисфункції, метаболічних і нейрогуморальних порушень, а також нещодавно виявлених механізмів, таких як незавершене запалення, імунологічна дисрегуляція, позаклітинні везикули, порушення метаболічної гнучкості та міжорганної комунікації). Розуміння цих патогенетичних аспектів відкриває перспективи для розробки патогенетично обґрунтованих терапевтичних стратегій, а персоналізована медицина з використанням мультиоміксних підходів і штучного інтелекту є ключем до ефективного управління коморбідністю та поліпшення клінічних наслідків для мільйонів пацієнтів.