Ожиріння як чинник реалізації метаболічних порушень при гестаційному цукровому діабеті

Анотація

Мета — оцінити патофізіологічну роль ожиріння в реалізації метаболічних порушень у жінок із гестаційним цукровим діабетом (ГЦД).

Матеріали та методи. Обстежено 125 вагітних, із них 33 з ожирінням, 32 із ГЦД та 37 із коморбідністю ГЦД та ожиріння. Контрольна група — 23 практично здорові вагітні. Проведено визначення вмісту прозапальних цитокінів (інтерлейкіну‑1β (ІЛ‑1β), ІЛ‑6, ІЛ‑17, фактора некрозу пухлини α (ФНО‑α)), С‑реактивного білка (С‑РБ) і показників глюкометаболічного профілю.

Результати. Інтегральний аналіз структури інцидентності ступенів ожиріння по групах виявив статистично значуще підвищення градацій ожиріння в жінок із поєднаною патологією. Індекс інсулінорезистентності HOMA‑IR був статистично значущо вищим у пацієнток з ожирінням у 1,1 разу (р <0,05) порівняно з ізольованим ГЦД та у 2,5 разу (р <0,001) порівняно з контрольною групою, при поєднаному перебігу ГЦД та ожиріння — у 1,2 разу (р <0,001) та 2,7 разу (р <0,001) відповідно. Показники групи ожиріння та групи коморбідності відрізнялися в 1,1 разу (р <0,001). Медіана вмісту С‑РБ у вагітних із ГЦД та ожирінням становила 8,12 мг/л, у пацієнток з ожирінням — 6,95 мг/л, у вагітних із ГЦД — 4,47 мг/л. Ці результати перевищували контрольні значення (2,67 мг/л) у 3,04 разу (p <0,001), 2,6 разу (p <0,001) та 1,7 разу (p <0,001) відповідно. Результати вивчення активності прозапальних цитокінів свідчили про їх значущу гіперекспресію в усіх досліджуваних групах, але девіації мали виразніший характер у жінок із коморбідним перебігом ГЦД та ожиріння. Виявлено кореляційні зв’язки між параметрами глюкометаболічного профілю та маркерами запалення, а також сильні прямо пропорційні зв’язки між індексом маси тіла та вмістом ІЛ‑17 (r=0,91; p <0,01), ІЛ‑6 (r=0,89; p <0,01), ІЛ‑1β (r=0,94; p <0,01) ФНП‑α (r=0,88; p <0,01) та С‑РБ (r=0,86; p <0,01) у жінок з коморбідною патологією.

Висновки. Наявність супутнього ожиріння в жінок із ГЦД характеризується інтенсифікацією фенотипу метазапалення, що виявляється виразнішою експресією прозапальних біомаркерів (цитокінів ІЛ‑1β, ІЛ‑6, ІЛ‑17, ФНП‑α) та С‑РБ і асоціюється зі статистично значущо глибшими девіаціями глюкометаболічного профілю, прогресуванням інсулінорезистентності та погіршенням перебігу ГЦД порівняно з ізольованою патологією.