Синдром низького рівня трийодтироніну як чинник несприятливого перебігу серцевої недостатності в пацієнтів з ішемічною хворобою серця, які перенесли ­COVID‑19

Анотація

Мета — установити зв’язок між синдромом низького трийодтироніну (СНТ3) і ризиком несприятливого перебігу серцевої недостатності (СН) у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, які перенесли коронавірусну хворобу 2019 (­COVID‑19), з урахуванням клініко‑фармакогенетичних та біомаркерних показників.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 352 хворих із СН ішемічного генезу, що виникла в осіб з ішемічною хворобою серця. Із них 128 (36,4%) пацієнтів перенесли ­COVID‑19 з ураженням легень, 224 (63,6%) — без ураження легень. За пацієнтами спостерігали 24 міс. Вивчали вплив наявності СНТ3, рівня фактора некрозу пухлин‑α (ФНП‑α), інтерлейкіну‑6 (ІЛ‑6) і поліморфізмів генів системи β‑адренорецепції на перебіг СН, зокрема частоту госпіталізацій із приводу декомпенсації СН.

Результати. Частота повторної госпіталізації хворих із СН без ураження легень при ­COVID‑19 становила 20,6%, тоді як серед пацієнтів, що мали ураження легень, — 45,3% (χ²=24,505; р=0,0001). Виявлено тенденцію до збільшення частоти повторних госпіталізацій у пацієнтів із СН із СНТ3 порівняно з хворими без цього синдрому (31,7 та 22,9%, χ²=3,326; р=0,068). Установлено, що ризик СНТ3 зростав у гомозиготних носіїв СС за поліморфізмом Ser275 гена β₃‑субодиниці G‑протеїну: відношення шансів (ВШ) — 1,75 (95% довірчий інтервал (ДІ) 0,99—3,07; р=0,054). Ризик зростання концентрації ФНП‑α та ІЛ‑6 у хворих із СН був більшим у гомозиготних носіїв СС за поліморфізмом Ser275 гена β₃‑субодиниці G‑протеїну: ВШ 4,55 (95% ДІ 1,27—16,34; р=0,028) та ВШ 5,86 (95% ДІ 1,81—19,00; р=0,003). Ризик повторної госпіталізації хворих із СН з ураженням легень при ­COVID‑19 асоціювався з гетерозиготним С/T‑поліморфізмом Ser275 гена β₃‑субодиниці G‑протеїну (ВШ 4,36; 95% ДІ 1,85—10,27; р=0,022).

Висновки. У пацієнтів із СН ішемічного генезу низький рівень Т3 у сироватці крові може бути предиктором несприятливого прогнозу. Cиндром низького Т3 у таких хворих асоційований з тяжчим перебігом ­COVID‑19. Індуктором розвитку СНТ3 можуть бути прозапальні цитокіни, які впливають на конверсію Т4 у Т3. Ризик розвитку СНТ3 у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, які перенесли ­COVID‑19, пов’язаний із поліморфними варіантами генів системи β‑адренорецепції. Визначення рівня T3 у сироватці крові є простим інструментом для стратифікації ризику пацієнтів із тяжкою формою ­COVID‑19 на тлі синдрому СН.