Біомаркери системного запалення при коморбідному перебігу метаболічно-асоційованої стеатотичної хвороби печінки і артеріальної гіпертензії
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2024-3-41Ключові слова:
метаболічно-асоційована стеатотична хвороба печінки, артеріальна гіпертензія, С-реактивний білок, ІЛ-6, ІЛ-4, гаптоглобін, пентраксин-3Анотація
Мета — вивчити зв’язок між метаболічно‑асоційованою стеатотичною хворобою печінки, (МАСХП), на тлі артеріальної гіпертензії (АГ) та маркерами запалення крові (С‑реактивний білок (С‑РБ), інтерлейкін‑6 (IЛ‑6), ІЛ‑4, гаптоглобін і пентраксин‑3 (PTX‑3)).
Матеріали та методи. Обстежено 102 хворих на МАСХП. Їх розподілили на три групи: групу А — 52 хворих на ізольовану МАСХП, групу Б — 23 пацієнти із МАСХП і АГ І стадії, групу С — 27 пацієнтів із МАСХП і АГ ІІ стадії. Контрольну групу (група Д) утворено із 20 практично здорових осіб. Критеріями вилучення з дослідження були наявність вірусних гепатитів, цирозу печінки, алкогольної хвороби печінки й АГ ІІІ стадії. Аналіз біомаркерів системного запалення проводили за допомогою електрохемілюмінесцентних, імуноферментних та імунотурбідиметричних методів.
Результати. Аналіз біомаркерів системного запалення виявив значно вищі рівні С‑РБ (p=0,001), IЛ‑6 (p=0,01), гаптоглобіну (p<0,05) і PTX‑3 (p<0,01) та зменшення вмісту IЛ‑4 (p<0,05) у групах Б та C порівняно з групою A та контрольною групою (p1 <0,01, p2=0,01). Також зареєстрували статистично значуще підвищення концентрації С‑РБ (р=0,01), ІЛ‑6 (р=0,01) та РТХ‑3 (р <0,05) у групі Б порівняно з групою С. Проте зв’язку між рівнями IЛ‑4 (p>0,05), гаптоглобіну (p>0,05) та прогресуванням стадій АГ у нашому дослідженні не підтверджено.
Висновки. Результати нашого дослідження вказують на безпосередню участь біомаркерів системного запалення в розвитку запалення тканини печінки та прогресуванні МАСХП. Отримані дані свідчать про вплив АГ та її стадій на прогресування хронічної системної запальної відповіді у хворих на МАСХП.
Посилання
Chen D, Zhang Y, Zhou Y, Liu Y. Association between circulating biomarkers and non-alcoholic fatty liver disease: An integrative Mendelian randomization study of European ancestry. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2024 Feb;34(2):404-17. http://doi.org/10.1016/j.numecd.2023.09.016.
Deckmyn O, Poynard T, Bedossa P, et al. Clinical interest of serum alpha-2 macroglobulin, apolipoprotein A1, and haptoglobin in patients with non-alcoholic fatty liver disease, with and without type 2 diabetes, before or during COVID‑19. Biomedicines. 2022 Mar 17;10(3):699. http://doi.org/10.3390/biomedicines10030699.
Ding Z, Wei Y, Peng J, Wang S, Chen G, Sun J. The potential role of C-reactive protein in metabolic-dysfunction-associated fatty liver disease and aging. Biomedicines. 2023 Oct 5;11(10):2711. http://doi.org/10.3390/biomedicines11102711.
Eden SK, Li C, Shepherd BE. Nonparametric estimation of Spearman’s rank correlation with bivariate survival data. Biometrics. 2022;78(2):421-34. http://doi.org/10.1111/biom.13453.
Josloff K, Beiriger J, Khan A, et al. Comprehensive review of cardiovascular disease risk in nonalcoholic fatty liver disease. J Cardiovasc Dev Dis. 2022;9(12):419. http://doi.org/10.3390/jcdd9120419.
Kuppa A, Tripathi H, Al-Darraji A, Tarhuni WM, Abdel-Latif A. C-reactive protein levels and risk of cardiovascular diseases: a two-sample bidirectional mendelian randomization study. Int J Mol Sci. 2023;24(11):9129. Published 2023 May 23. http://doi.org/10.3390/ijms24119129.
Le MH, Yeo YH, Li X, et al. 2019 Global NAFLD Prevalence: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022 Dec;20(12):2809-2817.e28. http://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.12.002. Epub 2021 Dec 7. PMID: 34890795.
Lin CH, Liu WS, Wan C, Wang HH. Pentraxin 3 mediates early inflammatory response and EMT process in human tubule epithelial cells induced by PM2.5. Int Immunopharmacol. 2022;112:109258. http://doi.org/10.1016/j.intimp.2022.109258.
Liu Q, Han M, Li M, et al. Shift in prevalence and systemic inflammation levels from NAFLD to MAFLD: a population-based cross-sectional study. Lipids Health Dis. 2023;22(1):185. Published 2023 Oct 28. http://doi.org/10.1186/s12944-023-01947-4.
Mantovani A, Garlanda C, Bottazzi B. Pentraxin 3, a non-redundant soluble pattern recognition receptor involved in innate immunity. Vaccine. 2003;21(Suppl 2):S43-S47. http://doi.org/10.1016/s0264-410x(03)00199-3.
Napoleone E, Di Santo A, Bastone A, et al. Long pentraxin PTX3 upregulates tissue factor expression in human endothelial cells: a novel link between vascular inflammation and clotting activation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002 May 1;22(5):782-7. http://doi.org/10.1161/01.atv.0000012282.39306.64.
Peiseler M, Schwabe R, Hampe J, Kubes P, Heikenwälder M, Tacke F. Immune mechanisms linking metabolic injury to inflammation and fibrosis in fatty liver disease — novel insights into cellular communication circuits. J Hepatol. 2022;77(4):1136-60. http://doi.org/10.1016/j.jhep.2022.06.012.
Platek AE, Szymanska A. Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease as a cardiovascular risk factor. Clin Exp Hepatol. 2023;9(3):187-92. http://doi.org/10.5114/ceh.2023.130744.
Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, et al. NAFLD Nomenclature consensus group. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. J Hepatol. 2023 Dec;79(6):1542-56. http://doi.org/10.1016/j.jhep.2023.06.003.
Van Beusecum JP, Moreno H, Harrison DG. Innate immunity and clinical hypertension. J Hum Hypertens. 2022;36(6):503-9. http://doi.org/10.1038/s41371-021-00627-z.
Ye X, Li J, Wang H, Wu J. Pentraxin 3 and the TyG Index as two novel markers to diagnose NAFLD in children. Dis Markers. 2021 Mar 8;2021:8833287. http://doi.org/10.1155/2021/8833287.
Ye X, Wang Z, Lei W, et al. Pentraxin 3: A promising therapeutic target for cardiovascular diseases. Ageing Res Rev. 2024;93:102163. http://doi.org/10.1016/j.arr.2023.102163.
Zhang X, Lv X, Li X, et al. Dysregulated circulating SOCS3 and haptoglobin expression associated with stable coronary artery disease and acute coronary syndrome: An integrated study based on bioinformatics analysis and case-control validation. Anatol J Cardiol. 2020;24(3):160-74. http://doi.org/10.14744/AnatolJCardiol.2020.56346.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2024 Автори
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International License.