Вплив аспросину, інтерлейкіну-6 і адипонектину на екзокринну недостатність підшлункової залози в пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та хронічним панкреатитом

Анотація

Екзокринна недостатність підшлункової залози (ЕНПЗ) — клінічний стан, який часто асоціюється з хронічним панкреатитом (ХП) і цукровим діабетом (ЦД) 2 типу, призводить до мальабсорбції та дефіциту харчування, що значною мірою впливає на якість життя пацієнтів. Установлено, що аспросин, глюкогенний білок, є ключовим учасником глікемічного обміну та хронічного запалення. Підвищений рівень аспросину разом зі змінами інтерлейкіну‑6 (ІЛ‑6) і адипонектину можуть спричинити патофізіологію ЕНПЗ у пацієнтів із ЦД 2 типу та ХП.

Мета — дослідити рівень аспросину, ІЛ‑6 і адипонектину та їхню кореляцію з екзокринною функцією підшлункової залози в пацієнтів із ЦД 2 типу та ХП.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 100 пацієнтів, які перебували на лікуванні в Харківській обласній клінічній лікарні в період із 2020 до 2022 р. Пацієнтів розподілили на дві групи: група 1—70 пацієнтів із поєднанням ЦД 2 типу і ХП, група 2—30 пацієнтів із ЦД 2 типу без ХП. Контрольну групу створено із 20 здорових осіб. Рівень аспросину, ІЛ‑6 і адипонектину в крові вимірювали за допомогою імуноаналізів. Вміст фекальної еластази‑1 (ФЕ‑1) використовували для оцінки екзокринної функції підшлункової залози. Коефіцієнт кореляції Пірсона розраховували для визначення взаємозв’язків між зазначеними маркерами.

Результати. Рівень аспросину був значно вищим у групі 1 порівняно з групою 2 та контрольною групою, з найвищими показниками в пацієнтів із поєднанням ЦД 2 типу та ХП ((10,06±3,56) нг/ мл). Концентрація ІЛ‑6 також була високою в групі 1 ((64,44±4,35) пг/мл), що свідчило про значне запалення. Рівень адипонектину був нижчим у групі 1 ((2,80±0,38) нг/ мл), що корелювало з гіршими метаболічними профілями. Вміст ФЕ‑1 був значно зниженим у групі 1 ((142,2±6,3) мкг/г), що підтверджувало тяжку ЕНПЗ. Виявлено сильні кореляції між рівнями аспросину й ІЛ‑6 (r=0,49; p<0,01), а також між рівнями аспросину та ФЕ‑1 (r=–0,52; p<0,01). У групі пацієнтів з ізольованим ЦД 2 типу зафіксовано помірні обернено пропорційні зв’язки між рівнями аспросину й адипонектину (r=–0,47; p<0,05) та ФЕ‑1 (r=–0,44; p<0,05), у групі пацієнтів з поєднанням ЦД 2 типу і ХП — сильний обернено пропорційний зв’язок між адипонектином та ІЛ‑6 (r=–0,61; p<0,01).

Висновки. Підвищений рівнень аспросину в пацієнтів із ЦД 2 типу та ХП асоціюється з підвищеним запаленням та зниженою екзокринною функцією підшлункової залози. Значні кореляції між аспросином, ІЛ‑6 та ФЕ‑1 свідчать, що аспросин може бути клінічно значущим біомаркером для оцінки метаболічного та запального статусу в цих пацієнтів. Отримані дані свідчать про складну взаємодію між метаболічними та запальними шляхами в розвитку ЕНПЗ.