Несфатин-1 та β-клітини підшлункової залози при гіпертонічній хворобі з абдомінальним ожирінням: підґрунтя для дисглікемії

Анотація

Гіпертензія та ожиріння часто супроводжуються інсулінорезистентністю, що сприяє розвитку порушень обміну вуглеводів у людей і підкреслює критичну роль β‑клітин підшлункової залози в регулюванні глюкози. Зростаюча поширеність цукрового діабету у всьому світі підкреслює необхідність інноваційних стратегій профілактики та лікування. Несфатин‑1, виявлений в острівцях підшлункової залози і пов’язаний з обміном глюкози, виступає як перспективний об’єкт для вивчення завдяки дослідженням, що вказують на його потенційний вплив на функцію β‑клітин і секрецію інсуліну. Однак відмінності у попередніх результатах потребують подальших досліджень щодо таких механізмів та їхніх клінічних наслідків.

Мета — дослідити зв’язок між рівнем несфатину‑1 в плазмі крові та функціональністю β‑клітин підшлункової залози у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та супутнім абдомінальним ожирінням.

Матеріали та методи. Дослідження включало 43 пацієнти, госпіталізованих з гіпертонічною хворобою, розділених на три групи залежно від статусу гіпертонії та абдомінального ожиріння. Діагноз гіпертонічної хвороби встановлювався згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіології; критерії абдомінального ожиріння визначалися за рекомендаціями ВООЗ згідно з розрахунком індексу талії‑стегон. Оцінка глюкометаболічного профілю включала вимірювання рівнів глюкози натще та після їжі, рівнів інсуліну, обчислення індексу HOMA‑IR та індексу HOMA‑β. Рівні несфатину‑1 в плазмі крові визначалися за допомогою методу ELISA. Критерії включення передбачали відсутність предіабету та цукрового діабету 2 типу. Статистичний аналіз проводився з використанням непараметричних методів та встановленням значущості на рівні p <0.05.

Результати. Наявність гіпертонічної хвороби демонструвала дворазове підвищення рівнів несфатинемії (p <0.001). Однак подальше зменшення несфатинемії може бути пов’язане з наявністю супутнього абдомінального ожиріння (p=0.04), що, ймовірно, зумовлене анорексигенними властивостями пептиду. Наше дослідження виявило позитивну кореляцію між рівнем несфатину‑1 та ключовими показниками обміну вуглеводів, включаючи глюкозу натще (p=0.04), інсулін (p=0.003) та індекс HOMA‑IR (p=0.002), особливо виражену у пацієнтів з комбінованою патологією. У той час як пацієнти з артеріальною гіпертензією та з нормальною конституцією тіла демонструють тенденцію до зворотної асоціації. Крім того, значна кореляція між рівнями несфатину‑1 та індексом HOMA‑β у всій когорті пацієнтів (p=0,001) підкреслює потенційну участь пептиду в регуляції гомеостазу глюкози.

Висновки. Несфатин‑1 демонструє різноманітні ефекти, включаючи прогіпертензивну дію та глюкозозалежну інсулінотропну активність, опосередковану через β‑клітини підшлункової залози. Однак його здатність модулювати функцію підшлункової залози у випадках дисфункції обмежена через багатофакторний вплив на рівень несфатинемії та його переважно локалізований вплив на регуляцію вуглеводного обміну. Хоча його потенціал як фармакологічного агента обмежений, несфатин‑1 є перспективним маркером для діагностики та профілактики дисглікемічних розладів, що потребує подальших обширних клінічних досліджень.