Цитокіндетерміновані механізми патоморфологічної реалізації гастроезофагеальної рефлюксної хвороби на тлі автоімунного тиреоїдиту в осіб молодого віку

Анотація

Мета — вивчити особливості прозапального цитокінового статусу та патоморфологічної реалізації гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ) в осіб молодого віку.

Матеріали та методи. Обстежено 120 хворих на ГЕРХ та АІТ і 45 осіб з ГЕРХ. Контрольну групу створено з 20 практично здорових добровольців аналогічного віку, статі та соціального статусу. Усім хворим проведено езофагогастродуодено­скопію, гістологічне дослідження, порівняльну морфометрію слизової оболонки стравоходу, визначення вмісту прозапальних цитокінів (інтерлейкіну‑1β (IЛ‑1β), IЛ‑18, фактора некрозу пухлини α (ФНП‑α)).

Результати. Частота ерозивної ГЕРХ у групах пацієнтів статистично значущо не відрізнялася. Аналіз структури ерозивних форм ГЕРХ виявив статистично значущу різницю за розподілом за ступенями езофагіту. Установлено переважання його тяжчих форм у хворих із коморбідною патологією. Гістологічне дослідження виявило, що у пацієнтів із неерозивною ГЕРХ та АІТ усі морфометричні показники статистично значущо відрізнялися від таких у групі ГЕРХ: загальна товщина епітелію — (319,3±9,1) та (286,1±8,2) мкм відповідно (р <0,01), товщина базального шару епітелію — (79,6±3,2) і (49,7±2,1) мкм (р <0,01), висота сполучнотканинних сосочків — (224,8±7,3) та (172,7±4,6) мкм (р <0,01), міжклітинний простір — (1,55±0,11) і (1,12±0,09) мкм (p <0,01). Наявність супутнього АІТ асоціювалася зі статистично значущим збільшенням виразності гіперплазії базального шару епітелію, подовженням сосочків та лейкоцитарною інфільтрацією. Коморбідність ГЕРХ та АІТ у молодих осіб пов’язана зі статистично значущим підвищенням вмісту прозапальних цитокінів у сироватці крові порівняно з ізольованою ГЕРХ: ІЛ‑1β — 29,6 та 17,7 пг/мл (p <0,01), ІЛ‑18 — 1763,4 і 614,6 пг/мл (p <0,01), ФНП‑α — 7,6 та 5,2 пг/мл (p <0,01). Кореляційний аналіз виявив прямо пропорційний зв’язок між вмістом цитокінів та експресивністю деяких морфометричних показників слизової оболонки стравоходу.

Висновки. Коморбідність ГЕРХ та еутиреоїдного АІТ у студентській популяції супроводжувалася статистично значущим підсиленням езофагіту порівняно з ізольованою ГЕРХ. Наявність супутнього АІТ у хворих на неерозивну ГЕРХ призводить до статистично значущого збільшення ступеня гіперплазії базального шару епітелію, подовження сполучнотканинних сосочків і поліморфноклітинної запальної інфільтрації порівняно з ізольованою ГЕРХ. Ці зміни прямо пропорційно корелюють із концентрацією IЛ‑1β, IЛ‑18 і ФНП‑α.