Відмінності в темпі старіння пацієнтів з артеріальною гіпертензією та субклінічним гіпотиреозом залежно від методу розрахунку

Автор(и)

  • А. О. Радченко ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Україна http://orcid.org/0000-0002-9687-8218
  • О. В. Колеснікова ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Україна http://orcid.org/0000-0001-5606-6621

DOI:

https://doi.org/10.30978/UTJ2024-1-21

Ключові слова:

біологічний вік, дельта віку, антропометричний статус, кардіометаболічні показники

Анотація

Мета — оцінити в пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) у поєднанні із субклінічним гіпотиреозом (СГ) два методи визначення біологічного віку (БВ) і темпу старіння, які можуть бути використані в практичній медицині.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 150 пацієнтів, серед яких переважали жінки (54,7%). Середній вік пацієнтів — 47,1 [39,7; 54,0] року. Хворих розподілили на три групи, порівнянні за віком і співвідношенням статей: основну — 70 осіб з АГ у поєднанні із СГ, порівняння — 50 осіб з ізольованою АГ, контрольну — 30 здорових добровольців. Оцінювали об’єктивні дані, антропометричний статус, традиційні клініко‑біохімічні показники, вміст інсуліну, індекс інсулінорезистентності (HOMA‑IR), рівень С‑реактивного білка, фактора некрозу пухлини α, тиреотропного гормону, тироксину вільного (Т4) і сиртуїну‑1 (SIRT1). Стан прооксидантно‑антиоксидантного балансу визначали за вмістом загальних гідропероксидів та загальною антиоксидантною активністю. Як основні маркери передчасного старіння обрано оцінку БВ і темпу старіння (ΔБВ) двома методами — М. Левіна та співавт. (ΔБВ1) і власним (ΔБВ2). Залежно від ΔБВ пацієнтів групи поділили на підгрупи з нормальним/уповільненим темпом старіння (ΔБВ ≤0) і прискореним (ΔБВ >0).

Результати. За оцінкою ΔБВ1 (p=0,004) у контрольній групі було 4 особи з прискореним темпом старіння, а в основній групі було в 2,2 разу більше таких осіб, ніж у групі порівняння (40,0 і 18,0%), тоді як за оцінкою ΔБВ2 (p=0,0001) більше пацієнтів мали підвищену швидкість старіння як в основній групі, так і в групі порівняння (57,1 і 38,0%). Пацієнти з АГ та прискореним темпом старіння відповідно до оцінки ΔБВ1 статистично значущо відрізнялися за вмістом SIRT1 (p=0,012), аспартатамінотрансферази (АСТ) (p=0,012), аланінамінотрансферази (АЛТ) (p=0,005), сечової кислоти (p=0,011) та величиною діастолічного артеріального тиску (ДАТ) (p=0,001), а відповідно до оцінки ΔБВ2 — за рівнем інсуліну (p=0,019), HOMA‑IR (p=0,013), тригліцеридів (ТГ) (p=0,011), холестерину ліпопротеїнів дуже низької густини (ХС ЛПДНГ) (p=0,020), ДАТ (p=0,032) і загального білка (p=0,048) від пацієнтів з АГ та нормальним/уповільненим темпом старіння. У групі пацієнтів з АГ у поєднанні із СГ між пацієнтами з різним темпом старіння відповідно до оцінки ΔБВ1 зафіксовано відмінності за вмістом загальних гідропероксидів (p=0,023), сечової кислоти (p=0,044) та величиною індексу маси тіла (p=0,046), а оцінкою ΔБВ2 — за рівнем глюкози (p=0,045) та сечової кислоти (p=0,026). У групі з АГ та групі з поєднаним перебігом АГ і СГ було 52 пацієнти, група темпу старіння яких не збігалася під час оцінки за ΔБВ1 та ΔБВ2 : 11 пацієнтів мали прискорену швидкість старіння лише за оцінкою ΔБВ1, 23 — лише за оцінкою ΔБВ2. Серед зазначених 52 пацієнтів 50% мали підвищений понад норму рівень АЛТ, 32,7% — АСТ, 3,8% — лужної фосфатази, 90,2% — HOMA‑IR, 80,8% — загального холестерину, 28,8% — ТГ, 26,9% — знижений щодо норми вміст холестерину ліпопротеїнів високої густини, 82,7% — підвищений рівень холестерину ліпопротеїнів низької густини, 15,4% — креатиніну, 46,2% — знижену швидкість клубочкової фільтрації, 15,4% — підвищений вміст С‑реактивного білка, 3,8% — фактора некрозу пухлини α, 50,0% мали неконтрольований рівень систолічного та діастолічного артеріального тиску.

Висновки. Оцінку БВ слід обов’язково проводити в пацієнтів з АГ та СГ для раннього виявлення й профілактики передчасного старіння. Як індикатор прискореного темпу старіння ефективним може бути поєднане використання оцінки ΔБВ на підставі клініко‑біохімічних показників відповідно до методу М. Левіна та співавт. (2018) і запропонованого методу на підставі оцінки антропометричних показників, рівня тиреотропного гормону та загальних гідропероксидів. Первинне визначення БВ може бути проведене під час регулярного (наприклад, щорічного) профілактичного скринінгу пацієнтів. У разі виявлення кардіометаболічних порушень повторне визначення БВ може бути проведене через деякий час після їхньої корекції.

 

Біографії авторів

А. О. Радченко, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

аспірант відділу вивчення процесів старіння і профілактики метаболічно-асоційованих захворювань

О. В. Колеснікова, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

д. мед. н., проф., заст. директора з наукової роботи, зав. відділу вивчення процесів старіння і профілактики метаболічно-асоційованих захворювань

Посилання

Kolesnikova OV, Radchenko AO, vynakhidnyky; DU «Natsionalnyi instytut terapii imeni L. T. Maloi NAMN Ukrainy». Sposib vyznachennia biolohichnoho viku ta shvydkosti starinnia. Biuleten № 24, stor. a202107048. Opublikovano 14 chervnia 2023 roku. Ukrainian.

Alamdari DH, Paletas K, Pegiou T, Sarigianni M, Befani C, Koliakos G. A novel assay for the evaluation of the prooxidant–antioxidant balance, before and after antioxidant vitamin administration in type II diabetes patients. Clinical biochemistry. 2007 Feb 1;40(3-4):248-54. http://doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2006.10.017.

Ammous F, Zhao W, Ratliff SM, Mosley TH, Bielak LF, Zhou X. Epigenetic age acceleration is associated with cardiometabolic risk factors and clinical cardiovascular disease risk scores in African Americans. Clin Epigenetics. 2021;13:1-13. http://doi.org/10.1186/s13148-021-01035-3.

Amorim JA, Coppotelli G, Rolo AP, Palmeira CM, Ross JM, Sinclair DA. Mitochondrial and metabolic dysfunction in ageing and age-related diseases. Nature Reviews Endocrinology. 2022 Apr;18(4):243-58. http://doi.org/10.1038/s41574-021-00626-7.

Connelly PJ, Casey H, Montezano AC, Touyz RM, Delles C. Sex steroids receptors, hypertension, and vascular ageing. Journal of Human Hypertension. 2022 Feb;36(2):120-5. http://doi.org/10.1038/s41371-021-00576-7.

Duntas LH. Aging and the hypothalamic-pituitary-thyroid axis. Vitamins and Hormones. 2021 Jan 1;115:1-4. http://doi.org/10.1016/bs.vh.2020.12.001.

Fermín-Martínez CA, Márquez-Salinas A, Guerra EC, et al. AnthropoAge, a novel approach to integrate body composition into the estimation of biological age. Aging Cell. 2023 Jan;22(1):e13756. http://doi.org/10.1111/acel.13756.

Gauthier BR, Sola-García A, Cáliz-Molina MÁ, Lorenzo PI, Cobo-Vuilleumier N, Capilla-González V, Martin-Montalvo A. Thyroid hormones in diabetes, cancer, and aging. Aging Cell. 2020 Nov;19(11):e13260. http://doi.org/10.1111/acel.13260. Epub 2020 Oct 13. PMID: 33048427; PMCID: PMC7681062.

Hernandez A. Toward epigenetic profiling of thyroid hormone status. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2021 Jun 1;106(6):e2444-6. http://doi.org/10.1210/clinem/dgab141.

Kolesnikova O, Radchenko A, Zaprovalna O, Emelyanova N, Strashnenko H. Impact of stress factors on Ukrainian war victims in the country and abroad. Scientific Journal of Polonia University. 2023 Nov 16;59(4):229-42. http://doi.org/10.23856/5929.

Kowalska M, Piekut T, Prendecki M, Sodel A, Kozubski W, Dorszewska J. Mitochondrial and nuclear DNA oxidative damage in physiological and pathological aging. DNA and cell biology. 2020 Aug 1;39(8):1410-20. http://doi.org/10.1089/dna.2019.5347.

Kresovich JK, Sandler DP, Taylor JA. Methylation-based biological age and hypertension prevalence and incidence. Hypertension. 2023 Jun;80(6):1213-22. http://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.20796.

Kuo CL, Pilling LC, Liu Z, Atkins JL, Levine ME. Genetic associations for two biological age measures point to distinct aging phenotypes. Aging cell. 2021 Jun;20(6):e13376. http://doi.org/10.1111/acel.13376.

Levine ME, Lu AT, Quach A, Chen BH, Assimes TL, Bandinelli S, Hou L, Baccarelli AA, Stewart JD, Li Y, Whitsel EA, Wilson JG, Reiner AP, Aviv A, Lohman K, Liu Y, Ferrucci L, Horvath S. An epigenetic biomarker of aging for lifespan and healthspan. Aging (Albany NY). 2018 Apr 18;10(4):573-591. http://doi.org/10.18632/aging.101414. PMID: 29676998; PMCID: PMC5940111..

Lin WY. Lifestyle factors and genetic variants on 2 biological age measures: evidence from 94 443 Taiwan Biobank participants. The Journals of Gerontology: Series A. 2022 Jun 1;77(6):1189-98. http://doi.org/10.1093/gerona/glab251.

Luo J, Mills K, le Cessie S, Noordam R, van Heemst D. Ageing, age-related diseases and oxidative stress: What to do next? Ageing Res Rev. 2020 Jan;57:100982. http://doi.org/10.1016/j.arr.2019.100982. Epub 2019 Nov 13. PMID: 31733333.

Margiotti K, Monaco F, Fabiani M, Mesoraca A, Giorlandino C. Epigenetic clocks: in aging-related and complex diseases. Cytogenetic and Genome Research. 2023 Oct 28:1-10. http://doi.org/10.1159/000534561.

Melzer D, Pilling LC, Ferrucci L. The genetics of human ageing. Nature Reviews Genetics. 2020 Feb;21(2):88-101. http://doi.org/10.1038/s41576-019-0183-6.

Michel JP, Leonardi M, Martin M, Prina M. WHO’s report for the decade of healthy ageing 2021-30 sets the stage for globally comparable data on healthy ageing. Lancet Healthy Longev. 2021 Mar;2(3):e121-e122. http://doi.org/10.1016/S2666-7568(21)00002-7. Epub 2021 Mar 3. Erratum in: Lancet Healthy Longev. 2021 Apr;2(4):e192. PMID: 36098109.

Oblak L, van der Zaag J, Higgins-Chen AT, Levine ME, Boks MP. A systematic review of biological, social and environmental factors associated with epigenetic clock acceleration. Ageing research reviews. 2021 Aug 1;69:101348. http://doi.org/10.1016/j.arr.2021.101348.

Radchenko AO, Kolesnikova OV. Evaluation of metabolic disorders and aging rates depending on sirt1 polymorphism in patients with arterial hypertension and subclinical hypothyroidism. Medicni perspektivi (Medical perspectives). 2022;(4):95-9. http://doi.org/10.26641/2307-0404.2022.4.271180.

Rossiello F, Jurk D, Passos JF, d’Adda di Fagagna F. Telomere dysfunction in ageing and age-related diseases. Nature cell biology. 2022 Feb;24(2):135-47. http://doi.org/10.1038/s41556-022-00842-x.

Rutledge J, Oh H, Wyss-Coray T. Measuring biological age using omics data. Nature Reviews Genetics. 2022 Dec;23(12):715-27. http://doi.org/10.1038/s41576-022-00511-7.

Scioli MG, Storti G, D’Amico F, et al. Oxidative stress and new pathogenetic mechanisms in endothelial dysfunction: potential diagnostic biomarkers and therapeutic targets. Journal of Clinical Medicine. 2020 Jun 25;9(6):1995. http://doi.org/10.3390/jcm9061995.

Schmauck-Medina T, Molière A, Lautrup S, Zhang J, Chlopicki S, Madsen HB, Cao S, Soendenbroe C, Mansell E, Vestergaard MB, Li Z. New hallmarks of ageing: A 2022 Copenhagen ageing meeting summary. Aging (Albany, NY). 2022 Aug 8;14(16):6829. http://doi.org/10.18632/aging.204248.

Spinelli R, Parrillo L, Longo M, et al. Molecular basis of ageing in chronic metabolic diseases. Journal of Endocrinological Investigation. 2020 Oct;43:1373-89. http://doi.org/10.1007/s40618-020-01255-z.

Stojković M, Žarković M. Subclinical thyroid dysfunction and the risk of cardiovascular disease. Current pharmaceutical design. 2020 Dec 1;26(43):5617-27. http://doi.org/10.2174/1381612826666201118094747.

Zhu X, Chen Z, Shen W, et al. Inflammation, epigenetics, and metabolism converge to cell senescence and ageing: the regulation and intervention. Signal transduction and targeted therapy. 2021 Jun 28;6(1):245. http://doi.org/10.1038/s41392-021-00646-9

##submission.downloads##

Опубліковано

2024-03-31

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження