Алгоритм прийняття рішення при призначенні антикоагулянтної терапії з приводу COVID-19. Огляд літератури

О. В. Петюніна

doi:10.30978/UTJ2021-4-45

Автор(и)

О. В. Петюніна ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Ukraine https://orcid.org/0000-0002-4716-6433

DOI:

https://doi.org/10.30978/UTJ2021-4-45

Ключові слова:

COVID-19, патогенез ушкодження судин, антикоагулянтна терапія

Анотація

На пізніх ускладнених стадіях коронавірусна хвороба 2019 (Сoronavirus disease of 2019 (COVID‑19)) є хворобою ендотелію. За даними П. Ліббі (2020), ендотелій становить майже 7000 м² поверхні тіла. Ендотелію притаманні такі функції, як антикоагулянтна, антитромботична, протизапальна, вазомоторна, захисна. Мета огляду — розібратись у логістиці COVID‑19 з позицій його патогенезу, насамперед тромботичних ускладнень, узагальнити дані щодо вибору антикоагулянта, його дози, тривалості застосування. COVID‑19 — це нова хвороба, щодо якої недостатньо доказових даних, але, якщо розібрати її посиндромно, то велика частка гострих і пост‑ковідних ускладнень припадає на тромбоемболічні ускладнення. Згідно з рекомендаціями Європейської спілки кардіологів з діагностики та лікування тромбоемболій, необхідність профілактики зумовлена наявністю у хворого респіраторної недостатності, встановлених венозних катетерів, інфекції (пневмонії), постільним режимом, похилим віком тощо. Дотримання рекомендацій, що ґрунтуються на даних доказової медицини, дасть змогу обґрунтовано призначати антикоагулянтну терапію, не завдаючи шкоди хворому. Це стосується як пацієнтів, що отримували антикоагулянти на момент госпіталізації, так і тих, кому необхідне нове їх призначення. Найчастішими питаннями, які виникають у лікаря, є такі: Як вести пацієнта за наявності в нього активної кровотечі або рівня тромбоцитів < 25 · 10⁹ /л, або вродженої патології коагуляції? Які аналізи крові слід ураховувати при призначенні антикоагулянта? Яку терапію призначити при виписці зі стаціонару? Дотримання чітких алгоритмів антикоагуляції дасть змогу запобігти тромбоемболічним ускладненням, подальшому ушкодженню органів і систем та значним кровотечам.

Біографія автора

О. В. Петюніна, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

д. мед. н., ст. наук. співр. відділу профілактики і лікування невідкладних станів

Посилання

Protokol nadannia medychnoi dopomohy dlia likuvannia koronavirusnoi khvoroby (COVID‑19). Zatverdzheno Nakazom Ministerstva okhorony zdorov’ia Ukrainy 02 kvitnia 2020 r. № 762 (u redaktsii nakazu Ministerstva okhorony zdorov’ia Ukrainy vid 11 lystopada 2021 r. № 2495). URL: https://moz.gov.ua/uploads/6/34250-dn_2495_11_11_2021_dod.pdf [in Ukrainian].

Aird WC. Endothelium. Kitchens CS, Kessler CM, Konkle B A, eds Consultative Hemostasis and Thrombosis. 3rd ed. Philadelphia. PA: W. B. Saunders, 2013:33-41.

Alonso A, MacLehose RF, Chen LY et al. Prospective study of oral anticoagulants and risk of liver injury in patients with atrial fibrillation. Heart. 2017;103 (11):834-839. doi: 10.1136/heartjnl-2016-310586.

Anderson FA. Jr, Spencer FA. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation. 2003;107 (23 Suppl 1):19-16. doi: 10.1161/01.CIR.0000078469.07362.E6.

Berezin AE. The Neutrophil extracellular traps: the missed link between microvascular inflammation and diabetes? Metabolomics. 2016;6:163-166. doi: 10.4172/2153-0769.1000163.

COVID‑19 Treatment Guidelines Panel. Coronavirus Disease 2019 (COVID‑19) Treatment Guidelines. National Institutes of Health. URL: https://www.covid19treatmentguidelines.nih.gov/.

d’Alessandro E, Becker C, Bergmeier W et al.; Scientific Reviewer Committee. Thrombo-Inflammation in Cardiovascular Disease: An Expert Consensus Document from the Third Maastricht Consensus Conference on Thrombosis. Thromb Haemost. 2020;120(4):538-564. doi: 10.1055/s-0040-1708035.

Franck G, Even G, Gautier A et al. Haemodynamic stress-induced breaches of the arterial intima trigger inflammation and drive atherogenesis. Eur Heart J. 2019;40 (11):928-937. doi: 10.1093/eurheartj/ehy822.

Furchgott RF. Endothelium-derived relaxing factor: discovery, early studies, and identification as nitric oxide. Biosci Rep. 1999;19(4):235-51. doi: 10.1023/a:1020537506008.

Giannotta M, Trani M, Dejana E. VE-cadherin and endothelial adherens junctions: active guardians of vascular integrity. Dev Cell. 2013;26(5):441-454. doi: 10.1016/j.devcel.2013.08.020.

Gimbrone MA, García-Cardeña G. Endothelial cell dysfunction and the pathobiology of atherosclerosis. Circ Res. 2016;118(4):620-636. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306301.

Gupta RM, Libby P, Barton M. Linking regulation of nitric oxide to endothelin-1: the Yin and Yang of vascular tone in the atherosclerotic plaque. Atherosclerosis. 2020;292:201-203. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2019.11.001.

Iturbe-Hernandez T, García de Guadiana Romualdo L, Gil Ortega I et al. Dabigatran, the oral anticoagulant of choice at discharge in patients with non-valvular atrial fibrillation and COVID‑19 infection: the ANIBAL protocol. Drugs Context. 2020;9. 2020-8-3. doi: 10.7573/dic.2020-8-3.

Kavurma MM, Tan NY, Bennett MR. Death receptors and their ligands in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008;28 (10):1694-7102. doi: 10.1161/ATVBAHA.107.155143.

Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C et al.; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020;41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405.

Lei F, Liu YM, Zhou F et al. Longitudinal Association Between Markers of Liver Injury and Mortality in COVID‑19 in China. Hepatology. 2020;72(2):389-398. doi: 10.1002/hep.31301.

Li Y, Xiao SY. Hepatic involvement in COVID‑19 patients: pathology, pathogenesis and clinical implications. Journal of Medical Virology. 2020;92(9):1491-1494. doi: 10.1002/jmv.25973.

Libbi P, Lüscher T. COVID‑19 is, in the end, an endothelial disease. Eur Heart J. 2020;41 (32):3038-3044. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa623.

Libby P, Mann DL, Zipes DP et al. The vascular biology of atherosclerosis. Braunvalds Heart Disease. 11th ed. Philadelphia: PA Elsevier, 2018:859-875.

Libby P. Once more unto the breach: endothelial permeability and atherogenesis. Eur Heart J. 2019;40 (11):938-940. doi: 10.1093/eurheartj/ehz081.

Lopes RD, de Barros E Silva PG.M., Furtado RH.M. et al. Coalition COVID‑19 Brazil IV Investigators. Randomized clinical trial to evaluate a routine full anticoagulation Strategy in Patients with Coronavirus Infection (SARS-CoV2) admitted to hospital: Rationale and design of the ACTION (AntiCoagulaTlon cOroNavirus)-Coalition IV trial. Am Heart J. 2021;238:1-11. doi: 10.1016/j.ahj.2021.04.005.

Lubos E, Kelly NJ, Oldebeken SR et al. Glutathione peroxidase-1 deficiency augments proinflammatory cytokine-induced redox signaling and human endothelial cell activation. J Biol Chem. 2011;286 (41):35407-35417. doi: 10.1074/jbc.M110.205708.

McBane RD. 2nd, Torres Roldan VD, Niven AS et al. Anticoagulation in COVID‑19: A Systematic Review, Meta-analysis, and Rapid Guidance From Mayo Clinic. // Mayo Clin Proc. 2020;95 (11):2467-2486. doi: 10.1016/j.mayocp.2020.08.030.

Mestas J, Ley K. Monocyte–endothelial cell interactions in the development of atherosclerosis. Trends Cardiovasc Med. 2008;18:228-232.

Noels H, Weber C, Koenen RR. Chemokines as therapeutic targets in cardiovascular disease. Arterioscler Thromb. 2019;39(4):583-592. doi: 10.1161/ATVBAHA.118.312037.

Pober JS, Sessa WC. Inflammation and the blood microvascular system. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2014;7(1). a016345. doi: 10.1101/cshperspect.a016345.

Pober JS, Sessa WC. Evolving functions of endothelial cells in inflammation. Nat Rev Immunol. 2007;7 (10):803-815. doi: 10.1038/nri2171.

Ramacciotti E, Agati LB, Calderaro D et al. Medically Ill hospitalized Patients for COVID‑19 THrombosis Extended ProphyLaxis with rivaroxaban ThErapy: Rationale and Design of the MICHELLE Trial. Am Heart J. 2021;242:115-122. doi: 10.1016/j.ahj.2021.08.016.

Rogers MA, Levine DA, Blumberg N et al. Triggers of hospitalization for venous thromboembolism. Circulation. 2012;125 (17):2092-2099. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.084467.

Spyropoulos AC, Lipardi C, Xu J et al. Modified IMPROVE VTE Risk Score and Elevated D-Dimer Identify a High Venous Thromboembolism Risk in Acutely Ill Medical Population for Extended Thromboprophylaxis. TH Open. 2020;4(1). e59-e65.

Xiong S, Hong Z, Huang LS et al. IL-1β suppression of VE-cadherin transcription underlies sepsis-induced inflammatory lung injury. J Clin Invest. 2020;130(7):3684-3698. doi: 10.1172/JCI136908.

Xu H, Zhong L, Deng J et al. High expression of ACE2 receptor of 2019-nCoV on the epithelial cells of oral mucosa. Int J Oral Sci. 2020;12:8. doi: 10.1038/s41368-020-0074-x.