COVID-19. Розуміння наслідків
Огляд літератури
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2021-3-67Ключові слова:
COVID‑19, постковідний синдром, патогенез подіїАнотація
Нова коронавірусна інфекція, відома як SARS‑CoV‑2, вперше зареєстрована у китайському м. Ухань наприкінці 2019 р., призвела до тяжкої кризи та великої кількості летальних наслідків у світі. Процеси, які відбуваються в організмі при інфікуванні вірусом, дуже поліморфні та зачіпають усі органи та системи. Перший крок в інфікуванні — зв’язування вірусу з клітиною господаря через таргетний рецептор ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ)‑2, внаслідок чого відбувається вірус‑індукована даун‑регуляція цих рецепторів, яка через низку сигнальних шляхів призводить до COVID‑зумовленого ушкодження органу або системи. У зв’язку з тим, що рецептори АПФ‑2 відіграють провідну роль як вхідні ворота для вірусу, розуміння вісі АПФ/рецептор до ангіотензину і АПФ‑2/MAS‑рецептор має важливе значення для вивчення ролі інфекції. В огляді розглянуто дані щодо пацієнтів з відстроченим одужанням від COVID‑19. Тривалий перебіг хвороби та інвалідизація часто характерні для госпіталізованих з приводу тяжкої і вкрай тяжкої форми хвороби. Не існує загальноприйнятого визначення «Long Covid», або постковідний стан, але для зручності умовно виділено підгострий стан, який триває понад 3 тиж від початку захворювання, та хронічний, який триває понад 12 тиж. Серед патогенетичних особливостей розглянуто активацію ренін‑ангіотензин‑альдостеронової системи, системи цитокінів, антиоксидантної та прооксидантної системи, коагуляції, ендотеліальної дисфункції. Розуміння механізмів, які реалізуються при COVID‑19, дасть змогу в майбутньому доцільніше застосовувати лікувальні засоби на всіх етапах, що, можливо, дозволить запобігти ускладненням, тривалому існуванню наслідків інфекції та поліпшити якість життя пацієнтів.
Посилання
Aird WC. Endothelium. Ed by C S Kitchens, C M Kessler, B A Konkle Consultative Hemostasis and Thrombosis. 3rd ed. Philadelphia. PA: W. B. Saunders, 2013:33-41.
Berezin AE. The neutrophil extracellular traps: the missed link between microvascular inflammation and diabetes?. Metabolomics. 2016;6:163-166. doi: 10.4172/2153-0769.1000163.
Chen Y, Guo Y, Pan Y, Zhao ZJ. Structure analysis of the receptor binding of 2019-nCoV. Biochem Biophys Res Commun. 2020;525:135-140. doi: 10.1016/j.bbrc.2020.02.071.
Chen G, Wu D, Guo W et al. Clinical and immunological features of severe and moderate coronavirus disease 2019. J Clin Invest. 2020;130(5):2620-2629. doi: 10.1172/JCI137244.
D’Alessandro E, Becker C, Bergmeier W et al.; Scientific Reviewer Committee. Thrombo-Inflammation in Cardiovascular Disease: An Expert Consensus Document from the Third Maastricht Consensus Conference on Thrombosis. Thromb Haemost. 2020;120(4):538-564. doi: 10.1055/s-0040-1708035.
Franck G, Even G, Gautier A et al. Haemodynamic stress-induced breaches of the arterial intima trigger inflammation and drive atherogenesis. Eur Heart J. 2019;40 (11):928-937. doi: 10.1093/eurheartj/ehy822.
Furchgott RF. Endothelium-derived relaxing factor: discovery, early studies, and identification as nitric oxide. Biosci Rep. 1999;19(4):235-251. doi: 10.1023/a:1020537506008.
Giannotta M, Trani M, Dejana E. VE-cadherin and endothelial adherens junctions: active guardians of vascular integrity. Dev Cell. 2013;26(5):441-454. doi: 10.1016/j.devcel.2013.08.020.
Gimbrone MA, García-Cardeña G. Endothelial cell dysfunction and the pathobiology of atherosclerosis. Circ Res. 2016;118(4):620-636. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306301.
Greenhalgh T, Knight M, A’Court C et al. Management of post-acute covid-19 in primary care. BMJ. 2020;370. 3026. doi: 10.1136/bmj.m3026.
Gupta RM, Libby P, Barton M. Linking regulation of nitric oxide to endothelin-1:the Yin and Yang of vascular tone in the atherosclerotic plaque. Atherosclerosis. 2020;292:201-203. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2019.11.001.
Kavurma MM, Tan NY, Bennett MR. Death receptors and their ligands in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008;28 (10):1694-702. doi: 10.1161/ATVBAHA.107.155143.
Libbi P, Lüscher T. COVID-19 is, in the end, an endothelial disease. Eur Heart J. 2020;41 (32):3038-3044. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa623.
Libby P, Mann DL, Zipes DP et al. The vascular biology of atherosclerosis. Braunvalds Heart Disease. 11th ed. Philadelphia: PA Elsevier, 2018:859-875.
Libby P. Once more unto the breach: endothelial permeability and atherogenesis. Eur Heart J. 2019;40 (11):938-940. doi: 10.1093/eurheartj/ehz081.
Lubos E, Kelly NJ, Oldebeken SR et al. Glutathione peroxidase-1 deficiency augments proinflammatory cytokine-induced redox signaling and human endothelial cell activation. J Biol Chem. 2011;286 (41):35407-35417. doi: 10.1074/jbc.M110.205708.
Mestas J, Ley K. Monocyte–endothelial cell interactions in the development of atherosclerosis. Trends Cardiovasc Med. 2008;18:228-232.
Noels H, Weber C, Koenen RR. Chemokines as therapeutic targets in cardiovascular disease. Arterioscler Thromb. 2019;39(4):583-592. doi: 10.1161/ATVBAHA.118.312037.
Pober JS, Sessa WC. Inflammation and the blood microvascular system. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2014;7(1). a016345. doi: 10.1101/cshperspect.a016345.
Pober JS, Sessa WC. Evolving functions of endothelial cells in inflammation. Nat Rev Immunol. 2007;7 (10):803-815. doi: 10.1038/nri2171.
Richardson P, Griffin I, Tucker C et al. Baricitinib as potential treatment for 2019-nCoV acute respiratory disease. Lancet. 2020;395 (10223):e30-e31. doi: 10.1016/S0140-6736 (20)30304-4.
Samavati L, Uhal BD. ACE2, much more than just a receptor for SARS-COV-2. Front Cell Infect Microbiol. 2020;10:317. doi: 10.3389/fcimb.2020.00317.
Tay MZ, Poh CM, Rénia L et al. The trinity of COVID-19:immunity, inflammation and intervention. Nat Rev Immunol. 2020;20(6):363-374. doi: 10.1038/s41577-020-0311-8.
Walls AC, Park YJ, Tortorici MA et al. Structure, function, and antigenicity of the SARS-CoV-2 spike glycoprotein. Cell. 2020;181(2):281-292. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.058.
Wang M, Cao R, Zhang L et al. Remdesivir and chloroquine effectively inhibit the recently emerged novel coronavirus (2019-nCoV) in vitro. Cell Res. 2020;30(3):269-271. doi: 10.1038/s41422-020-0282-0.
Xiong S, Hong Z, Huang LS et al. IL-1β suppression of VE-cadherin transcription underlies sepsis-induced inflammatory lung injury. J Clin Invest. 2020;130(7):3684-3698. doi: 10.1172/JCI136908.
Xu H, Zhong L, Deng J et al. High expression of ACE2 receptor of 2019-nCoV on the epithelial cells of oral mucosa. Int J Oral Sci. 2020;12:8. doi: 10.1038/s41368-020-0074-x.
Zhuo JL, Li XC. New insights and perspectives on intrarenal renin-angiotensin system: focus on intracrine/intracellular angiotensin II. Peptides. 2011;32(7):1551-1565. doi: 10.1016/j.peptides.2011.05.012.
