Ефективність корекції оксидантного стресу при неалкогольному стеатогепатиті та діабетичній хворобі нирок у хворих на цукровий дібет 2 типу

Анотація

Мета — дослідити стан оксидантно‑антиоксидантного гомеостазу, інтенсивність апоптозу гепатоцитів за вмістом у крові цитокератину‑18 у хворих на неалкогольний стеатогепатит, цукровий діабет типу 2 залежно від стадії діабетичної хвороби нирок та вивчити вплив комплексу засобів на дані чинники.

Матеріали та методи. Проведено дослідження в динаміці лікування у 75 хворих на неалкогольний стеатогепатит із цукровим діабетом 2 типу та діабетичною хворобою нирок І — ІІІ стадії. Залежно від лікування хворих розподілили на дві групи: контрольну (n = 37), яка отримувала гіпокалорійну дієту з урахуванням обмежень дієти № 9, для лікування активного неалкогольного стеатогепатиту — есенціальні фосфоліпіди («Ессенціалє форте Н» у дозі 300 мг по 2 капс. тричі на добу) впродовж 30 днів, для лікування супутнього цукрового діабету 2 типу та гіперліпідемії — метформіну гідрохлорид («Метформін‑Тева») у дозі 1000 мг/добу, розувастатин («Розувастатин‑Тева») у дозі 5 мг/добу впродовж 30 днів, та основну групу (n = 38), яка, окрім аналогічних дієтичних рекомендацій, гіпоглікемізувальної та гіполіпідемічної терапії, есенціальних фосфоліпідів упродовж місяця, отримувала препарат кверцетину та повідону («Корвітин») у дозі 500 мг внутрішньовенно у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду впродовж 10 днів. Середній вік пацієнтів становив (54,7 ± 3,56) року. Групи хворих були рандомізовані за віком, співвідношенням статей і тривалістю захворювання.

Результати. До лікування у хворих обох груп установлено наявність  оксидантного стресу значного ступеня, який супроводжувався накопиченням у крові проміжних та кінцевих продуктів пероксидного окиснення ліпідів та окисної модифікації білків. Вміст малонового альдегіду в плазмі крові перевищував референтні значення в 2,1 разу (p < 0,05). Стан системи антиоксидантного захисту був розбалансований. Рівень у крові глутатіону відновленого був нижчим щодо показника практично здорових осіб у 1,7 разу (p < 0,05), активність глутатіонпероксидази — в 1,3 разу (p < 0,05), що пояснює високу інтенсивність  оксидантного стресу в обстежених хворих.

Висновки. У хворих на цукровий діабет 2 типу за наявності діабетичної хвороби нирок з коморбідним перебігом неалкогольного стеатогепатиту спостерігається значне зростання інтенсивності  оксидантного стресу, вмісту в крові проміжних і кінцевих продуктів пероксидного окиснення ліпідів та окисної модифікації білків у 1,9 — 2,3 разу (р < 0,05).