Роль аденозинмонофосфат-активованої протеїнкінази як регулятора енергетичного балансу клітини у хворих із метаболічними порушеннями

Огляд літератури

Анотація

Відзначено стійку тенденцію до зростання захворюваності на цукровий діабет у світі. Відомо, що цукровий діабет 2 типу є захворюванням, яке призводить до втрати працездатності або передчасної смерті, що зумовлено як його ускладненнями, так і розвитком коморбідної патології. Комбінація цукрового діабету 2 типу та подагри є поширеним явищем. Установлено, що тривала гіперурикемія призводить до інсулінорезистентності та пригнічує ефекти інсуліну, тому дослідження патогенетичних ланок формування метаболічних порушень при синергійних патологіях є актуальним. Доведено, що аденозинмонофосфат‑активована протеїнкіназа (AMPK) — це регулятор енергетичного балансу клітини, який відіграє важливу роль у запобіганні інсулінорезистентності. Наведено дані щодо впливу AMPK на вуглеводний, ліпідний і пуриновий обмін у хворих на цукровий діабет 2 типу та подагру. Розглянуто два основні шляхи реалізації ефектів AMPK на метаболічні процеси в організмі людини — пригнічення анаболізму та стимуляцію катаболізму. Висвітлено механізми дії непрямих активаторів AMPK як потенційних компонентів для комплексного лікування хворих із метаболічними розладами. Механізми активації та інгібування AMPK недостатньо вивчено, але відомо, що AMPK відіграє важливу роль у ключових метаболічних процесах в організмі людини. Механізми чутливості клітин до більшості енерговмісних молекул та речовин безпосередньо залежать від ступеня активації AMPK. Наявність цих залежностей можна прослідкувати у разі метаболічних захворювань. Подальше вивчення ефектів AMPK та характеру її впливу на вуглеводний, ліпідний і пуриновий обмін є необхідним через можливість прогнозування формування інсулінорезистентності, ступеня тяжкості цукрового діабету 2 типу в поєднанні з подагрою, а також для оптимізації методів лікування у пацієнтів із коморбідною патологією.