Роль аденозинмонофосфат-активованої протеїнкінази як регулятора енергетичного балансу клітини у хворих із метаболічними порушеннями

Огляд літератури

Автор(и)

  • Л. В. Журавльова Харківський національний медичний університет http://orcid.org/0000-0002-0051-3530
  • Ю. Д. Стоянова Харківський національний медичний університет

DOI:

https://doi.org/10.30978/UTJ2021-2-42

Ключові слова:

цукровий діабет 2 типу, подагра, аденозинмонофосфат‑активована протеїнкіназа, інсулінорезистентність

Анотація

Відзначено стійку тенденцію до зростання захворюваності на цукровий діабет у світі. Відомо, що цукровий діабет 2 типу є захворюванням, яке призводить до втрати працездатності або передчасної смерті, що зумовлено як його ускладненнями, так і розвитком коморбідної патології. Комбінація цукрового діабету 2 типу та подагри є поширеним явищем. Установлено, що тривала гіперурикемія призводить до інсулінорезистентності та пригнічує ефекти інсуліну, тому дослідження патогенетичних ланок формування метаболічних порушень при синергійних патологіях є актуальним. Доведено, що аденозинмонофосфат‑активована протеїнкіназа (AMPK) — це регулятор енергетичного балансу клітини, який відіграє важливу роль у запобіганні інсулінорезистентності. Наведено дані щодо впливу AMPK на вуглеводний, ліпідний і пуриновий обмін у хворих на цукровий діабет 2 типу та подагру. Розглянуто два основні шляхи реалізації ефектів AMPK на метаболічні процеси в організмі людини — пригнічення анаболізму та стимуляцію катаболізму. Висвітлено механізми дії непрямих активаторів AMPK як потенційних компонентів для комплексного лікування хворих із метаболічними розладами. Механізми активації та інгібування AMPK недостатньо вивчено, але відомо, що AMPK відіграє важливу роль у ключових метаболічних процесах в організмі людини. Механізми чутливості клітин до більшості енерговмісних молекул та речовин безпосередньо залежать від ступеня активації AMPK. Наявність цих залежностей можна прослідкувати у разі метаболічних захворювань. Подальше вивчення ефектів AMPK та характеру її впливу на вуглеводний, ліпідний і пуриновий обмін є необхідним через можливість прогнозування формування інсулінорезистентності, ступеня тяжкості цукрового діабету 2 типу в поєднанні з подагрою, а також для оптимізації методів лікування у пацієнтів із коморбідною патологією.

Біографії авторів

Л. В. Журавльова, Харківський національний медичний університет

д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 3 та ендокринології

Ю. Д. Стоянова, Харківський національний медичний університет

-

Посилання

Angin Y, Beauloye C, Horman S, Bertrand L. Regulation of Carbohydrate Metabolism, Lipid Metabolism, and Protein Metabolism by AMPK. Exp Suppl. 2016;107:23-43. doi: 10.1007/978-3-319-43589-3_2. PMID: 27812975.

Bardin T. Impact of Comorbidities on Gout and Hyperuricemia: An Update on Prevalence and Treatment Options / Bardin Thomas, Richette Pascal. BMC Medicine. 2017;15:123. doi: 10.1186/s12916-017-0890-9.

Changgui L, Hsieh M.-C., Chang S.-J. Metabolic Syndrome, Diabetes, and Hyperuricemia. Current Opinion in Rheumatology. Vol.25, N 2. 2013:210-216. doi: 10.1097/BOR.0b013e32835d951e.

Daval M, Foufelle F, Ferré P. Functions of AMP-activated protein kinase in adipose tissue. J Physiol. 2006;574 (Pt1):55-62. doi: 10.1113/jphysiol.2006.111484.

Desjardins EM, Steinberg G. R. Emerging Role of AMPK in Brown and Beige Adipose Tissue (BAT): Implications for Obesity, Insulin Resistance, and Type 2 Diabetes. Curr Diab Rep. 2018 Aug 17. 18 (10):80. doi: 10.1007/s11892-018-1049-6. PMID: 30120579.

Fullerton MD, Galic S, Marcinko K, Sikkema S, Pulinilkunnil T, Chen ZP, O’Neill HM, Ford RJ, Palanivel R, O’Brien M, Hardie DG, Macaulay SL, Schertzer JD, Dyck JR, van Denderen BJ, Kemp BE, Steinberg G. R. Single phosphorylation sites in Acc1 and Acc2 regulate lipid homeostasis and the insulin-sensitizing effects of metformin. Nat Med. 2013 Dec. 19 (12):1649-54. doi: 10.1038/nm.3372. Epub 2013 Nov 3. PMID: 24185692. PMCID: PMC4965268.

Garcia D, Shaw R. J. AMPK: Mechanisms of Cellular Energy Sensing and Restoration of Metabolic Balance. Mol Cell -2017 Jun 15. 66 (6):789-800. doi: 10.1016/j.molcel.2017.05.032. PMID: 28622524. PMCID: PMC5553560.

Hardie D. G. Keeping the home fires burning: AMP-activated protein kinase// J. R. Soc. Interface. 2018;15:20170774.

Hardie D. G. Regulation of AMP-activated protein kinase by natural and synthetic activators. Acta Pharm Sin B. 2016;6 (1). 1-19. doi: 10.1016/j.apsb.2015.06.002.

Herzig S, Shaw R. J. AMPK: guardian of metabolism and mitochondrial homeostasis. Nat Rev Mol Cell Biol. 2018;19 (2):121-135. doi: 10.1038/nrm.2017.95. Epub 2017 Oct 4. PMID: 28974774. PMCID: PMC5780224.

Johnson RJ, Bakris GL, Borghi C, Chonchol MB, Feldman D, Lanaspa MA, Merriman TR, Moe OW, Mount DB, Sanchez Lozada LG, Stahl E, Weiner DE, Chertow G. M. Hyperuricemia, Acute and Chronic Kidney Disease, Hypertension, and Cardiovascular Disease: Report of a Scientific Workshop Organized by the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2018. 71 (6):851-865. doi: 10.1053/j.ajkd.2017.12.009. Epub 2018 Feb 27. PMID: 29496260. PMCID: PMC7286363.

Ke R, Xu Q, Li C, Luo L, Huang D. Mechanisms of AMPK in the maintenance of ATP balance during energy metabolism. Cell Biol Int. 2018;42 (4):384-392. doi: 10.1002/cbin.10915. Epub 2018 Jan 3. PMID: 29205673.

Kim, J., Yang, G., Kim, Y. et al. AMPK activators: mechanisms of action and physiological activities. Exp Mol Med . 2016;48. e224 . https://doi.org/10.1038/emm.2016.16.

Lin SC, Hardie D. G. AMPK: Sensing Glucose as well as Cellular Energy Status. Cell Metab. 2018 Feb 6. 27 (2):299-313. doi: 10.1016/j.cmet.2017.10.009. Epub 2017 Nov 16. PMID: 29153408.

Lottmann K. , Chen X, Schädlich PK. Association Between Gout and All-cause as well as cardiovascular mortality: A Systematic Review. Current Rheumatology Reports. 2012;14:195-203 . doi.org/10.1007/s11926-011-0234-2.

Madhavi YV, Gaikwad N, Yerra VG, Kalvala AK, Nanduri S, Kumar A. Targeting AMPK in diabetes and diabetic complications: energy homeostasis, autophagy and mitochondrial health. Curr Med Chem. 2019;26 (27):5207-5229. doi: 10.2174/0929867325666180406120051. PMID: 29623826.

Mortada I. Hyperuricemia, Type 2 Diabetes Mellitus, and Hypertension: an Emerging Association. Curr Hypertens Rep. 2017;Sep;19(9):69. doi: 10.1007/s11906-017-0770-x.

Pan A, Teng GG, Yuan M, Koh W. Bidirectional association between diabetes and gout: the Singapore Chinese Health Study. Scientific Reports. 2016 May 10. 6:25766. doi: 10.1038/srep25766.

Petersen MC, Shulman G. I. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev. 2018 Oct 1. 98 (4):2133-2223. doi: 10.1152/physrev.00063.2017. PMID: 30067154. PMCID: PMC6170977.

Ross F. MacKintosh C, Hardie D. AMP-activated protein kinase: a cellular energy sensor that comes in 12 flavours. The FEBS Journal. 2016;283 (16):2987-3001. doi: 10.1111/febs.13698.

Tung YC, Lee SS, Tsai WC, Lin GT, Chang HW, Tu H. P. Association Between Gout and Incident Type 2 Diabetes Mellitus: A Retrospective Cohort Study. Am J Med. 2016;129 (11):1219.e17-1219.e25. doi: 10.1016/j.amjmed.2016.06.041. Epub 2016 Jul 21. PMID: 27448491.

Wang Q, Liu S, Zhai A, Zhang B, Tian G. AMPK-Mediated Regulation of Lipid Metabolism by Phosphorylation. Biol Pharm Bull. 2018 Jul 1. 41 (7):985-993. doi: 10.1248/bpb.b17-00724. Epub 2018 Apr 28. PMID: 29709897.

Wang Y, Viollet B, Terkeltaub R, Liu-Bryan R. AMP-activated protein kinase suppresses urate crystal-induced inflammation and transduces colchicine effects in macrophages. Ann Rheum Dis. 2016;75 (1):286-94. doi: 10.1136/annrheumdis-2014-206074. Epub 2014 Oct 31. PMID: 25362043.

Wardhana W. , Rudijanto A. Effect of Uric Acid on Blood Glucose Levels. Acta Medica Indonesiana. 2018, Jul. 50 (3):253-256. PMID: 30333276.

Xiao J, Zhu S, Guan H, Zheng Y, Li F, Zhang X, Guo H, Wang X, Ye Z. AMPK alleviates high uric acid-induced Na+/K+-ATPase signaling impairment and cell injury in renal tubules. Exp Mol Med. 2019 May 22. 51 (5):1-14. doi: 10.1038/s12276-019-0254-y. PMID: 31118410. PMCID: PMC6531502.

Zhang, Y. et al. Uric acid induces oxidative stress and growth inhibition by activating adenosine monophosphate-activated protein kinase and extracellular signal-regulated kinase signal pathways in pancreatic beta cells. Mol Cell Endocrinol. 2013;375:89-96.

##submission.downloads##

Опубліковано

2021-06-24

Номер

Розділ

Огляди