Ризик фібриляції передсердь, асоційований з гіперурикемією

Автор(и)

  • В. А. Чернишов ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України»

DOI:

https://doi.org/10.30978/UTJ2021-1-78

Ключові слова:

сечова кислота, фібриляція передсердь, оксидантний стрес, запалення, ремоделювання передсердь, клітинні транспортери сечової кислоти.

Анотація

Узагальнено механізми, які пов’язують підвищений рівень сечової кислоти (СК) у сироватці крові – гіперурикемію з найчастішою із серцевих аритмій – фібриляцію передсердь (ФП). Актуальність проблеми пояснюється тим, що сироваткову концентрацію СК розглядають як незалежний маркер ризику ФП. Вона тісно пов’язана з початком і наступним продовженням ФП. Ризик ФП підвищується як у чоловіків, так і у жінок з гіперурикемією. Показано, яким чином гіперурикемія впливає на розвиток ФП, поєднуючись з іншими чинниками ризику, а також роль гіперурикемії, оксидантного стресу і активації ренін‑ангіотензинової системи в патогенезі ФП. Обговорюється асоціація гіперурикемії з поширенням ФП серед пацієнтів з порушеннями вуглеводного обміну (метаболічний синдром, цукровий діабет 2 типу), а також взаємозв’язок гіперурикемії з ендотеліальною судинною дисфункцією, оксидантним стресом, високим вмістом у крові маркерів системного запалення та інсулінорезистентністю. Наведено механізми участі гіперурикемії в ремоделюванні серця як чинника ризику ФП, зокрема обговорюється взаємозв’язок між гіперурикемією і розміром лівого передсердя, котрий може опосередковуватися через системне запалення та інсулінорезистентність. Показано прямий уражуючий вплив СК на кардіоміоцити лівого передсердя, який спричиняє їх структурне та іонне ремоделювання. Обговорюється роль активації ксантиноксидази в ініціації оксидантного стресу і запалення в кардіоміоцитах та ендотеліальних клітинах. Наголошено, що всі ці механізми скорочують потенціал дії передсердних кардіоміоцитів, знижують поріг ініціації механізму re‑entry, спричиняють появу першого та наступних епізодів ФП. Важливе місце в огляді відведено внутрішньоклітинній СК та її клітинним транспортерам у контексті їх участі в патогенезі ФП. Описано можливості медикаментозної корекції гіперурикемії щодо зниження ризику ФП, зокрема продемонстровано роль зниження вираженості оксидантного стресу в кардіоміоцитах передсердь за допомогою інгібітора К ксантиноксидази алопуринолу, інгібітора НАДФ‑оксидази апоциніну, антиоксиданту N‑ацетилцистеїну в зниженні ризику виникнення та повторення епізоду ФП, а також переходу аритмії в постійну форму. Обговорюються перспективи застосування інгібітора активності клітинного транспортера СК пробенециду для зниження ризику ФП за рахунок таких його механізмів, як зменшення внутрішньоклітинного накопичення СК і антиапоптотичної дії внаслідок спроможності препарату пригнічувати локально активовані оксидантний стрес і тканинну ренін‑ангіотензинову систему. Наголошено на важливості глибшого вивчення патофізіологічних механізмів розвитку ФП в умовах гіперурикемії для розробки найефективніших практичних рекомендацій з профілактики цієї аритмії в осіб з порушеннями пуринового обміну.

Біографія автора

В. А. Чернишов, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України»

д. мед. н., пров. наук. співр. відділу популяційних досліджень

Посилання

Chao TF, Hung Ch. L., Chen SJ. The association between hyperuricemia, left atrial size and new onset atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2013;168(4):4027-4032. doi: 10.1016/j.icard.2013.06.067.

Chen Y, Xia Y, Han X et al. Association between serum uric acid and atrial fibrillation: a cross-sectional community-based study in China. BMJ. Open. 2017;7, N 12. e019037. Published online 2017 Dec. 22. doi: 10.1136/bmjopen — 2017-019037.

Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study. Circulation. 2014;129:837-847. doi: 10.1161./CIRCULATIONAHA.113.005119.

Friedrichs K, Adam M, Remane L. Induction of atrial fibrillation by neutrophils critically depends on CD11b/CD18 integrins. PLoS One. 2014;9. e89307. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0089307.

Comezjurado AG. Hyperuricemia as a risk factor for cardiovascular disease: a clinical review. Medwave. 2016;16, N 10. e6606. doi: 10.5867/medwave.2016.10.6606.

Hu YF, Chen YJ, Lin YJ, Chen SA. Inflammation and the pathogenesis of atrial fibrillation. Nat Rev Cardiol. 2015;12:230-243. doi: 10.1038/nrcardio.2015.2.

Jia G, Habibi J, Bostick PB. Uric acid promotes left ventricular diastolic-Pdysfunction in mice fed a Western Diet. Hypertension. 2016;65:531-539. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.04737.

Jia L, Xing J, Ding Y. Hyperuricemia causes pancreatic β-cell death and dysfunction through NF-kB signaling pathway. PLoS One. 2013;8. e78284. doi: 10.1371/journal.pone.0078284.

Kavousi M. Differences in epidemiology and risk factors for atrial fibrillation between women and men. Frontiers in Cardiovascular Medicine. 2020;7. Article 3:1-7. doi: 10.3389/fcvm.2020.00003.

Li S, Cheng J, Cui L et al. Cohort study of repeated measurement of serum urate and risk of incident atrial fibrillation. JAHA. 2019;8, N 13. e012020. https://doi.org/10.1161/JAHA.119.012020.

Liu Y. Hyperuricemia and risk of atrial fibrillation. J Atr Fibrillation. 2014;6:77-80. doi: 10.4022/jafib.967.

Maharani N, Kuwabara M, Hisatome I. Hyperuricemia and atrial fibrillation. Possible underlying mechanisms. Int Heart J. 2016;57:1-5. doi: 10.1536/ihj.16-192.

Manolis AJ. Serum uric acid and atrial fibrillation. CMRO. 2017;33. Suppl. 3:21-25. https://doi.org/10.1080/03007995.2017.1378521.

Pak S, Yatsynovich Y, Valencia D, Chen T. Serum uric acid and atrial fibrillation: meta-analysis. Crit Pathw Cardiol. 2018;17(3):161-166. doi: 10.1097/HPC0000000000000150.

Palazzuoli A, Hashemi H, Jameson LC, McCullough PA. Hyperuricemia and cardiovascular disease. Rev Cardivasc Med. 2017;18(4):134-145. doi: 10.3909/ricm0889.

Park JH, Jin YM, Hwang S et al. Uric acid attenuates nitric oxide production by decreasing the interaction between endothelial nitric oxide synthase and calmodulin in human umbilical vein endothelial cells: a mechanism for uric acid induced cardiovascular disease development. Nitric Oxide. 2013;32:36-42. doi: 10.1016/j.niox.2013.04.003.

Taufiq F, Li P, Miake J, Hisatome I. Hyperuricemia as a risk factor for atrial fibrillation due to soluble and crystalized uric acid. Circulation Reports. 2019;1(11):469-473. https://doi.org/10.1253/circrep.CR-19-0088.

Valbusa F, Bertolini L, Bonapase S. Relation of elevated serum uric acid levels to incidence of atrial fibrillation in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Cardiol. 2013;112(4):499-504. doi: 10.1016/j.amcard.2013.04.012.

Wei-dong Lin., Hai Deng, Pi Guo. et al. High prevalence of hyperuricemia and its impact on non-valvular atrial fibrillation: the cross-sectional Guangzhou (China) Heart Study. // BMJ. Open. 2019;9, N 5. e028007. https://dx.doi.org/10.1136/. BMJ. open-2018-028007.

Zhang C.-H., Huang D.-S., Chen D et al. Association between serum uric acid levels and atrial fibrillation risk. Cell Physiol Biochem. 2016;38:1589-1595. https://doi.org/10.1159/000443099.

Zhi L, Yuzhang Z, Tianliang H, Hisatome I, Yamamoto T., Jidong C. High uric acid induces insulin resistance in cardiomyocytes in vitro and in vivo. PLos One. 2016;11. e0147737. doi: 10.1371/journal.pone.0147737.

##submission.downloads##

Опубліковано

2021-04-14

Номер

Розділ

Огляди