Патогенетичний зв’язок H. pylori з розвитком пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, артеріальної гіпертензії та цукрового діабету 2 типу. Лікування пацієнтів з H. pylori за наявності токсигенних штамів та супутньої потології

Анотація

Мета — вивчити стан ендотелію та шляхи корекції ендотеліальної дисфункції у хворих із пептичною виразкою шлунка (ПВШ) та дванадцятипалої кишки (ПВ ДПК) у поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) і цукровим діабетом (ЦД) 2 типу.

Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 100 пацієнтів, яких розподілили на групи: 1‑ша — 20 практично здорових осіб, 2‑га — 40 хворих із ПВШ (n = 23) та ПВ ДПК (n = 17) без ознак АГ та ЦД 2 типу, 3‑тя — 40 хворих із ПВШ (n = 15) та ПВ ДПК (n = 25) у поєднанні з АГ та ЦД 2 типу. Групи хворих розділили на підгрупи А і Б залежно від токсигенності штамів H. pylori: А — з комбінацією штамів CagA+VacA+; Б — з комбінацією штамів CagA+ або VacA+. Пацієнти усіх груп отримували традиційну антигелікобактерну терапію (езомепразол у дозі 20 мг двічі на добу + амоксицилін у дозі 1,0 г двічі на добу + кларитроміцин у дозі 500 мг двічі на добу впродовж 10 днів). Для підвищення ефективності ерадикаційної терапії пацієнти 2‑ї та 3‑ї групи, крім антигелікобактерної терапії, отримували комбінований пробіотик (Bifidobacterium bifidum, B. lactis, Enterococcus faecium, Lactobacillus acidophilus, L. paracasei, L. plantarum, L. rhamnosus, L. salivarius) по 1 саше двічі на добу впродовж 1 міс. Контроль ефективності ерадикації проводили через 4 тиж після завершення лікування.

Результати. Встановлено підвищення експресії розчинної молекули адгезії судинних клітин‑1 (sVCAM‑1) та кількості десквамованих ендотеліальних клітин і поліпшення стану оксидантно‑антиоксидантної системи. Вміст sVCAM до лікування в 5,88 разу (р < 0,05) перевищував показник практично здорових осіб, малонового альдегіду в еритроцитах — у 1,92 разу (р < 0,05), рівень глутатіону відновленого був меншим на 46,39 % (р < 0,05). Використання потрійної терапії поліпшило стан ендотелію та оксидантно‑антиоксидантної системи, а додаткове застосування пробіотика дало змогу більше скоригувати показники стану ендотелію та оксидантно — антиоксидантної системи шляхом максимального зниження рівня sVCAM, малонового альдегіду в еритроцитах та підвищення вмісту глутатіону відновленого.

Висновки. Наявність H. pylori, а саме її токсигенних штамів, призводить до вираженого розвитку дисфункції ендотелію у хворих із ПВШ та ПВ ДПК у поєднанні з АГ і ЦД 2 типу. У поєднанні з АГ і ЦД 2 типу ПВШ та ПВ ДПК перебігають із синдромом «взаємного обтяження», що супроводжується виснаженням системи антиоксидантного захисту та підвищенням показників глутатіонової системи.