Кальційзалежні ускладнення лактазної недостатності у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2021-2-35Ключові слова:
цукровий діабет, лактазна недостатність, кальцій, остеодефіцитАнотація
Мета — оцінити кальційзалежні наслідки лактазної недостатності (ступінь остеодефіциту та ймовірність остеопоротичних переломів) у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу.
Матеріали та методи. Обстежено 63 пацієнтів (середній вік — (57 ± 6,1) року) з ЦД 2 типу, з них у 26 він протікав на тлі лактазної недостатності. Крім загальноприйнятих методів обстеження, застосовували специфічні методи діагностики лактазної недостатності, оцінки мінеральної щільності кісткової тканини (методом двухенергетичної рентгенівської абсорбціометрії) та якості кісток (ультразвукова денситометрія), стану кісткового ремоделювання (за маркерами кісткової резорбції та формування), ймовірність остеопоротичних переломів (калькулятори FRAX та QFracture). Також вивчали особливості харчування і способу життя.
Результати. Виявлено зміни в обох процесах кісткового ремоделювання — підвищену кісткову резорбцію та недостатнє кісткове формування, причому активність формування кісткової тканини була найменшою у хворих з лактазною недостатністю на тлі ЦД 2 типу. Результати рентгенівської абсорбціометрії підтвердили, що остеопороз статистично значущо частіше реєстрували у пацієнтів із ЦД за наявності лактазної недостатності. За даними ультразвукової денситометрії виявлено порушення мікроархітектоніки кісткової тканини. Показник широкосмугового ослаблення ультразвуку, який відображує якісні характеристики кісткової тканини, був найменшим у хворих на ЦД 2 типу, який супроводжувався лактазною недостатністю. Вірогідність остеопоротичних переломів, за результатами оцінки онлайн калькулятором FRAX, виявилася вище за середній ризик в обох групах хворих. Не встановлено статистично значущої різниці за цим показником між групами хворих при оцінці інструментом FRAX на відміну від ризику, який розраховували інструментом QFracture (він був найвищим у хворих з лактазною недостатністю).
Висновки. Наявність лактазної недостатності у хворих з ЦД 2 типу можна розглядати як чинник, який призводить до розвитку остеодефіциту, погіршення якості кісткової тканини, дисбалансу кісткового ремоделювання та підвищення ризику остеопоротичних переломів.
Посилання
Abaturov AE, Nikulina AA, Demidenko JuV. Klinicheskoe znachenie izbytochnogo soderzhanija laktozy v diete (chast’ 1). Zdorov’e rebenka. 2016;1 (69):104-109. doi: https//doi.org/10.22141/2224-0551.1.69.2016.73726 [in Russian].
Bednyh BS, Ramanauskas RI, Evdokimov IA. i dr. Molochnye produkty dlja pitanija detej s laktaznoj nedostatochnost’ju. Molochnaja promyshlennost’. 2015;4:70. doi: 10.37442/978-5-6043854-1-8-2020-1-29-33 [in Russian].
Karaseva AV, Kulikova IK, Anisimov GS. i dr. Sravnenie svojstv promyshlennyh β-galaktozidaz dlja gidroliza laktozy v molochnom syr’e. Vestnik Severo-Kavkazskogo federal’nogo universiteta. 2017;3 (60). S.17-23 [in Russian].
Kirsanova TO, Kuznietsov SV. Vtorynna laktazna nedostatnist ta yii korektsiia u ditei rannoho viku, khvorykh na rotavirusnu infektsiiu. Annaly Mechnykovskoho instytutu. 2016;4:107-111 [in Ukrainian].
Marushko IuV, Iovitsa TV. Pidkhody do terapii tranzytornoi laktaznoi nedostatnosti u ditei. Sovremennaia pedyatryia. 2016;2 (74):26-30. doi: http//doi 10.15574/SP.2016.74.26 [in Ukrainian].
Myloslavskyi DK. Suchasni pohliady na rol i mistse likuvalno-profilaktychnoi diietetyky pry zakhvoriuvanniakh vnutrishnikh orhaniv. Ukr terapevt zhurnal. 2016;3:83-92 [in Ukrainian].
Studenikin VM, Shelkovskij VI, Zvonkova NG. i dr. Nejrodietologicheskie aspekty laktaznoj nedostatochnosti u detej. Sprav pediatra. 2008;12:18-32 [in Russian].
Bailey RK, Fileti CP, Keith J et al. Lactose intolerance and health disparities among African Americans and Hispanic Americans: an updated consensus statement. J Nat Med Assoc. 2013;N 105 (2):112-127.
Benjamin M, Matthias B, Kristin V, Mark RF. Update on lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and clinical management. Gut. 2019;68 (11):2080-2091. doi: 10.1136/gutjnl-2019-318404. Epub 2019 Aug 19.
Diekmann L, Behrendt М, Amiri М et al. Structural determinants for transport of lactase phlorizin-hydrolase in the early secretory pathway as a multi-domain membrane glycoprotein. Biochim Biophys Acta. 2017;1861 (1 Pt A):3119—3128.
Jelen P, Tossavainen O. Low lactose and lactose-free dairy products–prospects, technologies and applications. Aust J Dairy Technol. 2003;58:161-165.
Kearney J. Food consumption trends and drivers. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2010;365:2793-2807.
Melton LJ. 3rd, Leibson CL, Achenbach SJ, Therneau TM, Khosla S. Fracture risk in type 2 diabetes: update of a populationbased study. J Bone Miner Res. 2008;23(8):1334-1342. https//doi.org/10.1359/jbmr.080323.
Mosley MA, Andrade FC.D., Aradillas-Garcia C, Teran-Garcia M. Consumption of dairy and metabolic syndrome risk in a convenient sample of Mexican college applicants. Food and Nutrition Sciences. 2013;4:56-65.
Webb D, Donovan SM, Meydani SN. The role of yogurt in improving the quality of the American diet and meeting dietary guidelines. Nutrition Reviews. 2014;72(3):180-189.
Yamaguchi T, Kanazawa I, Yamamoto M et al. Associations between components of the metabolic syndrome versus bone mineral density and vertebral fractures in patients with type 2 diabetes. Bone. 2009;45(2):174-179. https//doi.org/10.1016/j.bone.2009.05.003.
Yaturu S, Humphrey S, Landry C, Jain SK. Decreased bone mineral density in men with metabolic syndrome alone and with type 2 diabetes. Med Sci Monit. 2009;15(1):5-9.
