Основний фактор росту фібробластів та внутрішньосерцева гемодинаміка при пролапсі мітрального клапана у поєднанні з цукровим діабетом 1 типу

Автор(и)

  • O. Y.  Nikolenko Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна, Україна
  • I. I.  Smirnov ХОР КНП «Обласна клінічна лікарня», Харків, Україна

DOI:

https://doi.org/10.30978/UTJ2020-4-25

Ключові слова:

пролапс мітрального клапана, цукровий діабет 1 типу, фактор росту фібробластів (FGF­2), дегенерація серцевих клапанів, ехокардіографічні показники ремоделювання лівого шлуночка.

Анотація

Мета — провести порівняльний аналіз рівня фактора росту фібробластів (FGF)-2 та основних ехокардіографічних показників у хворих із пролапсом мітрального клапана (ПМК), цукровим діабетом (ЦД) 1 типу та при їх поєднанні залежно від наявності ознак структурно-функціональних змін клапанного апарату серця та ремоделювання міокарда лівого шлуночка (ЛШ).
Матеріали та методи. Обстежено 86 осіб віком 18 — 33 роки (54 (56,8 %) жінки та 41 (43,2 %) чоловік), з них 24 із ПМК без супутньої патології, 29 із ПМК у поєднанні з ЦД 1 типу, 33 із ЦД 1 типу. До контрольної групи залучено 22 практично здорових осіб, порівнянних за віком і співвідношенням статей. Діагноз ПМК установлювали за ехокардіографічними критеріями L. Freed та співавт. (2002). Визначення концентрації FGF-2 у плазмі крові проводили імуноферментним методом (набір реагентів Quantikine (Human FGF basic Immunoassay)).
Результати. У хворих на ПМК та ЦД 1 типу виявлено вищі значення індексу відносної товщини стінки ЛШ порівняно з хворими на мономорбідні ПМК і ЦД 1 типу. Наявність ПМК, як мономорбідного, так і у поєднанні з ЦД 1 типу, супроводжувалася підвищенням рівня FGF-2 порівняно з контрольною групою: при ізольованому ПМК він перевищував на 25 % контрольний показник, при коморбідній патології — у 1,5 разу.
Висновки. Найбільші відмінності за показниками внутрішньосерцевої гемодинаміки та вмістом FGF-2 щодо контрольної групи спостерігали при поєднанні ПМК і ЦД 1 типу, що може свідчити про вплив діабетично зумовлених метаболічних процесів на структурні зміни сполучної тканини мітрального клапана і міокарда ЛШ, маркером яких є FGF-2. Меншу різницю за рівнем FGF-2 виявлено між пацієнтами з ізольованим ПМК і контрольною групою.

Біографії авторів

O. Y.  Nikolenko, Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна

О. Є. Ніколенко

I. I.  Smirnov, ХОР КНП «Обласна клінічна лікарня», Харків

І. І. Смірнов

Посилання

Алимова И. Л., Пашинская Н. Б., Плескачевская Т. А. Особенности течения сахарного диабета 1 типа у детей и подростков на фоне дисплазии соединительной ткани // Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2016. — № 2 — 2. — С. 272 — 275. doi: http://dx.doi.org/10.14300/mnnc.2016.11053.

Земцовский Э. В., Тимофеев Е. В., Малев Э. Г. Наследственные нарушения (дисплазии) соединительной ткани. Какая из двух действующих национальных рекомендаций предпочтительна? // Педиатр. — 2017. — Т. 8. — № 4. — С. 6 — 18. doi: 10.17816/PED846­18.

Кадурина Т. И., Горбунова В. Н. Дисплазия соединительной ткани / Руководство для врачей. — СПб: Элби, 2009. — 704 с.

Клеменов А. В. Пролапс митрального клапана: современные представления и нерешенные вопросы (обзор) // Современные технологии в медицине. — 2017. — Т. 9. — № 3. — С. 126 — 137. doi: 10.17691/stm. 2017.9.3.17.

Наказ МОЗ України №1021 від 29 грудня 2014 року «Про затвердження та впровадження медико­технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при цукровому діабеті 1 типу у молодих людей та дорослих». URL: https://ips.ligazakon.net/document/view/moz24121?an=7&ed=2014_12_29 (дата звернення: 30.04.2020).

Сидоренко Н. К. Фактор роста фибробластов у больных сахарным диабетом 1 типа // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. — 2007. — № 1 (53) С. 29 — 34.

Хвисюк О. М., Павлов С. Б., Павлова Г. Б. До питання про роль функціонального стану сполучної тканини в реалізації системної відповіді на пошкодження // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. — 2016. — № 3. — С. 55 — 61.

Чернышова Т. Е., Курникова И. А., Маслова И. С. Дисплазия соединительной ткани: прогностическое значение в диабетологии // Кубанский научный медицинский вестник. — 2009. — № 6. — С. 76 — 79.

Althunayyan A., Petersen S. E., Lloyd G., Bhattacharyya S. Mitral valve prolapse // Exp. Rev. Cardiovasc. Ther. — 2019. — N 17 (1). — P. 45 — 51. doi: 10.1080/14779072.2019.1553619.

Barlow J.B., Bosman C.K., Pocock W.A., Marchand P. Late systolic murmurs and non­ejection (mid­late) systolic clicks: An analysis of 90 patients // Br. Heart J. — 1968. — N 30. — P. 203 — 218.

Bayer­Topilsky T., Suri R.M., Topilsky Y., Marmor Y.N., Trenerry M.R., Antiel R.M., Mahoney D.W., Schaff H.V., Enriquez­Sarano M. Mitral Valve Prolapse, Psychoemotional Status, and Quality of Life: Prospective Investigation in the Current Era // Am. J. Med. — 2016 Oct. — N 129 (10). — P. 1100 — 9.

Bui A.H., Roujol S., Foppa M., Kissinger K.V., Goddu B. et al. Diffuse myocardial fibrosis in patients with mitral valve prolapse and ventricular arrhythmia // Heart. — 2017. — N 103. — P. 204 — 209.

Clavel M.A., Mantovani F., Malouf J., Michelena H.I., Vatury O. et al. Dynamic phenotypes of degenerative myxomatous mitral valve disease: quantitative 3­dimensional echocardiographic study // Circ Cardiovasc. Imaging. — 2015 May. — N 8 (5):e002989. doi: 10.1161/circimaging.114.002989.

Eguchi K., Boden­Albala B., Jin Z., Rundek T., Sacco R.L., Homma S. et al. Association between diabetes mellitus and left ventricular hypertrophy in a multiethnic population // Am. J. Cardiol.­ — 2008 Jun 15. — N 101 (12). — P. 1787 — 1791. doi: 10.1016/j.amjcard.2008.02.082.

Keeley E.C., Mehrad B., Strieter RM. Fibrocytes: bringing new insights into mechanisms of inflammation and fibrosis // Int. J. Biochem. Cell. Biol. — 2010. — N 42 (4). — P. 535 — 542.

Kitkungvan D., Nabi F., Kim R.J., Bonow R.O., Khan M.A., Xu J., Little S.H., Quinones M.A., Lawrie G.M., Zoghbi W.A., Shah DJ. Myocardial Fibrosis in Patients With Primary Mitral Regurgitation With and Without Prolapse // J. Am. Coll. Cardiol. — 2018 Aug 21. — N 72 (8). — P. 823 — 834.

Lee A.P., Jin C.N., Fan Y., Wong RHL, Underwood M.J., Wan S. Functional implication of mitral annular disjunction in mitral valve prolapse: a quantitative dynamic 3D echocardiographic study // JACC Cardiovasc. Imaging. — 2017. — N 10. — P. 1424 — 1433.

International classification of diseases 10th revision (ICD­10). https://icd.who.int/browse10/2019/en.

Mecarocci V., Mori F. P210 Long­term outcome of primary mitral valve prolapse: results from a population of 250 patients referred to a tertiary cardiovascular center // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. — 2016. — Vol. 17, suppl. 2. — P. 1129 — 1137.

Muehrcke D.D., Cosgrove DM. Mitral valvuloplasty / Edmunds Jr L.H., ed. Cardiac surgery in the adult. — New York: McGraw Hill, 1997. — P. 991.

Nalliah C.J., Mahajan R., Elliott A.D., Haqqani H., Lau D.H., Vohra J.K., Morton J.B., Semsarian C., Marwick T., Kalman J.M., Sanders P. Mitral valve prolapse and sudden cardiac death: a systematic review and meta­analysis // Heart. — 2019 Jan. — N 105 (2). — P. 144 — 151.

Pavlov S. B., Pavlova G. B. Study the role of intercellular mediators in the metabolism of connected tissue in children with cardiomyopathy and osteopeny // Journal of Education, Healthand Sport. — 2016. — Vol. 6 (9). — Р. 902 — 916. doi: http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.163528.

Perazzolo Marra M., Basso C., De Lazzari M., Rizzo S., Cipriani A. et al. Morphofunctional Abnormalities of Mitral Annulus and Arrhythmic Mitral Valve Prolapse // Circ Cardiovasc. Imaging. — 2016 Aug. — N 9 (8):e005030. doi: 10.1161/circimaging.116.005030.

Zimering M.B., Anderson R.J., Ge L., Moritz T.E., Duckworth WC. Basic fibroblast growth factor predicts cardiovascular disease occurrence in participants from the veterans affairs diabetes trial // Front Endocrinol. (Lausanne). — 2013. — N 4. — P. 183. doi: 10.3389/fendo.2013.00183.

##submission.downloads##

Опубліковано

2020-11-18

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження