Метаболічно-асоційовані захворювання і роль епігенетики та епігенетичного віку в їх профілактиці
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2020-3-52Ключові слова:
метаболічноасоційовані захворювання, епігенетичний вік, ожиріння, цукровий діабет 2 типу, чинники ризику, метилювання ДНК.Анотація
Важливе значення в сучасній медицині має комплексна оцінка темпу старіння, оскільки в осіб середнього віку може спостерігатися невідповідність між календарним та біологічним віком. Біологічний, або епігенетичний, вік є мірою біологічних можливостей, яка не лише визначає кількість прожитих років, а і може прогнозувати тривалість життя та ризик виникнення певних залежних від віку захворювань. На епігенетичний вік впливає багато зовнішніх та внутрішніх чинників: залежність від біологічних і психологічних властивостей особистості (спадковість, темперамент, тип вищої нервової діяльності), соціально-економічні та політичні чинники (охорона здоров’я, доступність лікарських препаратів, кваліфікація медичних кадрів, рівень медичної науки, умови праці та життя), довкілля, екологія та спосіб життя. Індуковані впливами довкілля епігенетичні зміни ДНК можуть бути адаптивними та зумовлювати краще функціонування організму в змінених умовах або бути причиною різних захворювань. Можна припустити, що вплив певного зовнішнього чинника впродовж критичних періодів розвитку може спричинити фенотипічні зміни, які зберігаються протягом усього життя і можуть успадковуватися наступними поколіннями.З віком у пацієнтів відбувається накопичення коморбідних станів, таких як діабет та ожиріння, які впливають на перебіг серцево-судинних захворювань. Припускають, що епігенетична модифікація генів під впливом чинників ризику може впливати на розвиток та прогресування вік-асоційованих захворювань (ожиріння, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія натще, дисліпідемія) та подальше формування кардіоваскулярного ризику. Тому своєчасне виявлення на етапі формування вік-асоційованих захворювань і проведення різноманітних профілактичних заходів та медикаментозного лікування дає змогу не лише зменшити кількість тяжких форм захворювання, а і запобігти кардіоваскулярним подіям (інфаркту міокарда, порушенню мозкового кровообігу).
Посилання
Vaiserman OM, Miekhova LV, Voitenko VP. Epihenetychne «prohramuvannia» zalezhnykh vid viku zakhvoriuvan [in Ukrainian]. Probl starenyia y dolholetyia. 2014;3:215—239.
Sybirnyi AA. Mekhanizmy avtofahii abo samopoidannia- postiinoi dehradatsii klitynnoho materialu, bez yakoi zhyttia nemozhlyve. Visnyk natsionalnoi akademii nauk Statti ta ohliady. 2016;12:48-62 [in Ukrainian].
Sokolova LK, Pushkarev VM, Kovzun EY, Pushkarev VV, Tronko ND. Saharnyj diabet i ateroskleroz: jepigeneticheskie mehanizmy patogeneza [in Russian]. Ukrainskyi kardiolohichnyi zhurnal. 2017;6:105-117.
Khaitovych NV, Burlaka AP, Potaskalova VS. Epihenetyka arterialnoi hipertenzii. Fiziol zhurn. 2017;63;2:95-104 [in Ukrainian].
Chupina MS, Gudovskih NV, Tolmachjov DA. Opredelenie biologicheskogo vozrasta u pensionerov. Medicinskie nauki. 2019;5 (83):19-20 [in Russian].
Shtanko VA. Tykhonova SA, Khyzhniak OV, Marish MIu, Tesliuk HB. Rol henetychnykh ta epihenetychnykh chynnykiv u formuvanni hipertenzyvnoho fenotypu ta suprovidnykh metabolichnykh rozladiv u patsiientiv z arterialnoiu hipertenziieiu. Intehratyvna antropolohiia. 2015;1 (25). S 38-41 [in Ukrainian].
Friso S, Carvajal CA, Fardella CE, Olivieri O. Epigenetics and arterial hypertension: the challenge of emerging evidence. Transl Res. 2015;N 165 (1):154-65.
Leow MK. Environmental origins of hypertension: phylogeny, ontogeny and epigenetics. Hypertens Res. 2015;N 38 (5):299-307.
Majumder S, Advani A. The epigenetic regulation of podocyte function in diabetes. J Diabetes Complications. 2015;N 29 (8):1337-44.
Marcu R, Kotha S, Zhi Z, Qin W, Neeley CK, Wang RK et al. The mitochondrial permeability transition pore regulates endothelial bioenergetics and angiogenesis. Circ Res. 2015;N 116 (8):1336-45.
Raftopoulos L, Katsi V, Makris T, Tousoulis D, Stefanadis C, Kallikazaros I. Epigenetics, the missing link in hypertension. Life Sci. 2015;N 129:22-6.
Scherrer U, Rimoldi SF, Sartori C, Messerli FH, Rexhaj E. Fetal programming and epigenetic mechanisms in arterial hypertension. Curr Opin Cardiol. 2015;N 30 (4):393-397.
Wu Z, Siuda D, Xia N, Reifenberg G, Daiber A, Münzel T et al. Maternal treatment of spontaneously hypertensive rats with pentaerythritol tetranitrate reduces blood pressure in female offspring. Hypertension. 2015;N 65 (1):232-7.
Watson CJ, Horgan S, Neary R, Glezeva N, Tea I, Corrigan N et al. Epigenetic Therapy for the Treatment of Hypertension-Induced Cardiac Hypertrophy and Fibrosis. J Cardiov Pharmacol Ther. 2016;N 21 (1):127-37.
Yang JY, Wang Q, Wang W, Zeng LF. Histone deacetylases and cardiovascular cell lineage commitment. World J Stem Cells. 2015;N 7 (5):852-858.
