DOI: https://doi.org/10.30978/UTJ2020-3-5

Вплив обтяженої за гіпертонічною хворобою і метаболічними розладами спадковості на деякі чинники серцево-судинного ризику в пацієнтів з гіпертонічною хворобою

V. A.  Chernyshov, A. A.  Nesen

Анотація


Мета — уточнити вплив обтяженої за гіпертонічною хворобою (ГХ) і метаболічними розладами (МР) (надмірна маса тіла, ожиріння, цукровий діабет) спадковості на деякі чинники серцево-судинного ризику (артеріальний тиск (АТ), характеристики вісцерального ожиріння, стан ліпідного, вуглеводного і пуринового обміну) у пацієнтів із ГХ.
Матеріали та методи. У ретроспективному дослідженні проаналізовано дані обстеження 114 пацієнтів (46 (40,3 %) жінок і 68 (59,6 %) чоловіків віком від 23 до 74 років (середній вік — (60,70 ± 1,84) року)) з ГХ I — III стадії. Спадковий анамнез був обтяжений за ГХ і МР у 82 (71,9 %) випадках. Із історій хвороб отримано дані щодо рівня систолічного і діастолічного АТ, виміряного за методом С.М. Короткова, індексу маси тіла для обчислення відсотка жирових відкладень, загальної маси жиру (ЗМЖ) та індексу маси жиру (ІМЖ), вмісту глюкози і сечової кислоти (СК) у сироватці крові, визначеного відповідно глюкозооксидазним і фосфорно-вольфрамовим методами, а також показники ліпідного спектра крові, визначені ферментативним методом на автоаналізаторі (рівень загального холестерину (ЗХС), холестерину (ХС) ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ), тригліцеридів (ТГ)). Вміст ХС у складі ліпопротеїдів дуже низької густини та низької густини (ХС ЛПНГ), ХС у складі не-ЛПВГ (ХС не-ЛПВГ) розраховували за відомими формулами. Додатково розраховували співвідношення ХС ЛПНГ/ХС ЛПВГ, ЗХС/ХС ЛПВГ, ХС не-ЛПВГ/ЗХС, ТГ/ХС ЛПВГ і ln (ТГ/ХС ЛПВГ). Для виявлення інсулінорезистентності (ІР) у м’язах обчислювали тригліцеридглюкозний індекс.
Результати. Встановлено, що обтяжена за ГХ і МР спадковість за лінією матері чи обох батьків асоціюється з більш вираженим підвищенням систолічного АТ, ніж необтяжена. У чоловіків з обтяженою за обома батьками спадковістю наявність МР у матері більшою мірою асоціюється з підвищенням діастолічного АТ у пробанда. У жінок більшою мірою, ніж у чоловіків, обтяжена за МР у обох батьків спадковість робить внесок у підвищення ЗМЖ і ІМЖ. Більше підвищення ІМЖ у пробанда асоціюється з наявністю МР у матері. У пацієнтів з ГХ обтяжена за МР спадковість порівняно з необтяженою асоціюється з гіперхолестеринемією (ГХС) і порушенням зворотного транспорту ХС, про що свідчить підвищення величини співвідношень ЗХС/ХС ЛПВГ і ХС ЛПНГ/ХС ЛПВГ за рахунок зростання сироваткових рівнів ЗХС та ХС ЛПНГ, а також збільшення вмісту в сироватці крові ХС не-ЛПВГ в осіб з обтяженою за МР спадковістю. У пробандів жінок порівняно з чоловіками з обтяженим за МР спадковим анамнезом ГХС є більш вираженою і асоціюється з підвищенням умісту СК у сироватці крові. Генетичним чинником, який визначає вираженість ГХС у жінок, є сімейний анамнез з наявністю МР в обох батьків. У пацієнтів із ГХ виявлено також асоціацію обтяженої за матір’ю спадковості з ГХС та підвищенням сироваткового вмісту СК у пробанда.
Висновки. Обтяжена за ГХ і МР спадковість асоціюється з такими чинниками серцево-судинного ризику, як підвищення АТ, збільшення ЗМЖ та ІМЖ у поєднанні з ГХС, порушенням зворотного транспорту ХС і підвищенням сироваткового вмісту СК у пробандів з ГХ та ІР.

Ключові слова


спадковість; метаболічні розлади; гіпертонічна хвороба; серцево-судинний ризик.

Повний текст:

PDF

Посилання


Berndt SI, Gustafson S, Magi R et al. Genome-wide meta-analysis identifies 11 new loci for anthropometric traits and provides insights into genetic architecture. Nat Genet. 2013;45:501-512. doi: 10.103/ng.2606.

Chan Q, Stamler J, Griep LM et al. An update on nutrients and blood pressure. J Atheroscler Thromb. 2016;23:276-289. doi: 10.5551/jat.30000.

Chatterjee N, Shi J, Garcia-Closas M. Developing and evaluating polygenic risk prediction models for stratified disease prevention. Nat Rev Genet. 2016;17:392-406. doi: 10.1038/nrg.201627.

Ehret GB, Caulfield MJ. Genes for blood pressure: an opportunity to understand hypertension. Eur Heart J. 2013;34:951-961. doi: 10.1093/eurheartj/ehs455.

ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016;37:2999-3058. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw272.

Garcia-Guistiniani D, Stein R. Genetics of Dyslipidemia. Arg Braz Cardiol. 2016;106(5):434-438. doi: 10.5935/abc.20160074.

Hosseini SM. Triglyceride-glucose index simulation. J CBR Spring. 2017;1(1):11-16. doi: 10.18869/acadpub.jcbr.1.1.11.

Kanbay M, Jensen T, Solak Y et al. Uric acid in metabolic syndrome: from an innocent bystander to a central player. Eur J Intern Med. 2016;29:3-8. doi: 10.1016/j.ejim.2015.11.026.

Karastergiou K, Fried SK, Xie H. at al. Distinct developmental signatures of human abdominal and gluteal subcutaneous adipose tissue depots. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98:362-371. doi: 10.1210/jc.2012-2953.

Lokanath DA, Chandrashekariah SA. Association of hyperuricemia and dyslipidemia — a potent cardiovascular risk factor. JMSCR. 2014;2(6):1261-1269. www.jmscr.igmpublication.org Impact Factor 1.1147.

Loos RJ.F., Janssens CJ.W. Predicting polygenic obesity using genetic information. Cell Metabolism. 2017;25:535-543. doi: 10.1016/j.cmet.2017.02.013.

Maen D, Ziki A, Mani A. Metabolic syndrome: genetic insights into disease pathogenesis. Curr Opin Lipidol. 2016;27(2):162-171. doi: 10.1097/MOL.0000000000000276.

Nielsen LA, Nielsen TR.H., Holm JC. The impact of familial predisposition to obesity and cardiovascular disease on childhood obesity. Obese Facts. 2015;8:319-328. doi: 10.1159/000441375.

Pazoki R, Dehghan A, Evangelou E et al. Genetic predisposition to high blood pressure and lifestyle factors. Associations with midlife blood pressure levels and cardiovascular events. Circulation. 2018;137:653-661. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030898.

Pigeyre M, Yazdi FT, Kaur Y, Meyre D. Recent progress in genetics, epigenetics and metagenomics unveils the pathophysiology of human obesity. Clin Sci. 2016;130:943-986. doi: 10.1042/CS20160136.

Sarkar T, Singh NP. Epidemiology and genetics of hypertension. J Assoc Physic of India. 2015;63:61-68. PMID: 27608868.

Schleinitz D, Bottcher Y, Blucher M, Kovacs P. The genetics of fat distribution. Diabetologia. 2014;57:1276-1286. doi: 10.1007/s00125-014-3214-z.

Schleinitz D, Kloting N, Lindgren CM et al. Fat depot-specific mRNA expression of novel loci associated with waist-hip ratio. Int J Obes. 2013;38(1):120-125. doi: 10.1038/ijo.2013.56.

Shih MH, Lazo M, Liu S-H. et al. Association between serum uric acid and nonalcoholic fatty liver disease in the US population. J Formos Med Assoc. 2015;114:314-320. doi: 10.1016/j.jfma.2012.11.014.

Valentino G, Bustamante MJ, Orellana L et al. Body fat and its relationship with clustering of cardiovascular risk factors. Nutr Hosp. 2015;31(5):2253-2260. doi: 10.3305/nh.2015.31.5.8625.

Whitfield JB. Genetic insights into cardiometabolic risk factors. Clin Biochem Rev. 2014;35(1):15-36. PMID: 24659834 PMCID: PMC3961996.

Zaid M, Ameer F, Munir R et al. Anthropometric and metabolic indices in assessment of type and severity of dyslipidemia. J Physiol Anthropol. 2017;36:19-29. doi: 10.1186/s40101-017-0134-x.

Zeng Q, Dong SY, Sun XN et al. Percent body fat is a better predictor of cardiovascular risk factors than body mass index. Braz J Med Biol Res. 2012;45(7):591-600. doi: 10.1590/s0100-879× 2012007500059.




© Український терапевтичний журнал, 2020
© ПП «ІНПОЛ ЛТМ», 2020