Вплив обтяженої за гіпертонічною хворобою і метаболічними розладами спадковості на деякі чинники серцево-судинного ризику в пацієнтів з гіпертонічною хворобою

Автор(и)

  • V. A.  Chernyshov Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Україна
  • A. A.  Nesen Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Україна

DOI:

https://doi.org/10.30978/UTJ2020-3-5

Ключові слова:

спадковість, метаболічні розлади, гіпертонічна хвороба, серцево-судинний ризик.

Анотація

Мета — уточнити вплив обтяженої за гіпертонічною хворобою (ГХ) і метаболічними розладами (МР) (надмірна маса тіла, ожиріння, цукровий діабет) спадковості на деякі чинники серцево-судинного ризику (артеріальний тиск (АТ), характеристики вісцерального ожиріння, стан ліпідного, вуглеводного і пуринового обміну) у пацієнтів із ГХ.
Матеріали та методи. У ретроспективному дослідженні проаналізовано дані обстеження 114 пацієнтів (46 (40,3 %) жінок і 68 (59,6 %) чоловіків віком від 23 до 74 років (середній вік — (60,70 ± 1,84) року)) з ГХ I — III стадії. Спадковий анамнез був обтяжений за ГХ і МР у 82 (71,9 %) випадках. Із історій хвороб отримано дані щодо рівня систолічного і діастолічного АТ, виміряного за методом С.М. Короткова, індексу маси тіла для обчислення відсотка жирових відкладень, загальної маси жиру (ЗМЖ) та індексу маси жиру (ІМЖ), вмісту глюкози і сечової кислоти (СК) у сироватці крові, визначеного відповідно глюкозооксидазним і фосфорно-вольфрамовим методами, а також показники ліпідного спектра крові, визначені ферментативним методом на автоаналізаторі (рівень загального холестерину (ЗХС), холестерину (ХС) ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ), тригліцеридів (ТГ)). Вміст ХС у складі ліпопротеїдів дуже низької густини та низької густини (ХС ЛПНГ), ХС у складі не-ЛПВГ (ХС не-ЛПВГ) розраховували за відомими формулами. Додатково розраховували співвідношення ХС ЛПНГ/ХС ЛПВГ, ЗХС/ХС ЛПВГ, ХС не-ЛПВГ/ЗХС, ТГ/ХС ЛПВГ і ln (ТГ/ХС ЛПВГ). Для виявлення інсулінорезистентності (ІР) у м’язах обчислювали тригліцеридглюкозний індекс.
Результати. Встановлено, що обтяжена за ГХ і МР спадковість за лінією матері чи обох батьків асоціюється з більш вираженим підвищенням систолічного АТ, ніж необтяжена. У чоловіків з обтяженою за обома батьками спадковістю наявність МР у матері більшою мірою асоціюється з підвищенням діастолічного АТ у пробанда. У жінок більшою мірою, ніж у чоловіків, обтяжена за МР у обох батьків спадковість робить внесок у підвищення ЗМЖ і ІМЖ. Більше підвищення ІМЖ у пробанда асоціюється з наявністю МР у матері. У пацієнтів з ГХ обтяжена за МР спадковість порівняно з необтяженою асоціюється з гіперхолестеринемією (ГХС) і порушенням зворотного транспорту ХС, про що свідчить підвищення величини співвідношень ЗХС/ХС ЛПВГ і ХС ЛПНГ/ХС ЛПВГ за рахунок зростання сироваткових рівнів ЗХС та ХС ЛПНГ, а також збільшення вмісту в сироватці крові ХС не-ЛПВГ в осіб з обтяженою за МР спадковістю. У пробандів жінок порівняно з чоловіками з обтяженим за МР спадковим анамнезом ГХС є більш вираженою і асоціюється з підвищенням умісту СК у сироватці крові. Генетичним чинником, який визначає вираженість ГХС у жінок, є сімейний анамнез з наявністю МР в обох батьків. У пацієнтів із ГХ виявлено також асоціацію обтяженої за матір’ю спадковості з ГХС та підвищенням сироваткового вмісту СК у пробанда.
Висновки. Обтяжена за ГХ і МР спадковість асоціюється з такими чинниками серцево-судинного ризику, як підвищення АТ, збільшення ЗМЖ та ІМЖ у поєднанні з ГХС, порушенням зворотного транспорту ХС і підвищенням сироваткового вмісту СК у пробандів з ГХ та ІР.

Біографії авторів

V. A.  Chernyshov, Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

В. А. Чернишов

A. A.  Nesen, Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

А. О. Несен

Посилання

Berndt SI, Gustafson S, Magi R et al. Genome-wide meta-analysis identifies 11 new loci for anthropometric traits and provides insights into genetic architecture. Nat Genet. 2013;45:501-512. doi: 10.103/ng.2606.

Chan Q, Stamler J, Griep LM et al. An update on nutrients and blood pressure. J Atheroscler Thromb. 2016;23:276-289. doi: 10.5551/jat.30000.

Chatterjee N, Shi J, Garcia-Closas M. Developing and evaluating polygenic risk prediction models for stratified disease prevention. Nat Rev Genet. 2016;17:392-406. doi: 10.1038/nrg.201627.

Ehret GB, Caulfield MJ. Genes for blood pressure: an opportunity to understand hypertension. Eur Heart J. 2013;34:951-961. doi: 10.1093/eurheartj/ehs455.

ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016;37:2999-3058. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw272.

Garcia-Guistiniani D, Stein R. Genetics of Dyslipidemia. Arg Braz Cardiol. 2016;106(5):434-438. doi: 10.5935/abc.20160074.

Hosseini SM. Triglyceride-glucose index simulation. J CBR Spring. 2017;1(1):11-16. doi: 10.18869/acadpub.jcbr.1.1.11.

Kanbay M, Jensen T, Solak Y et al. Uric acid in metabolic syndrome: from an innocent bystander to a central player. Eur J Intern Med. 2016;29:3-8. doi: 10.1016/j.ejim.2015.11.026.

Karastergiou K, Fried SK, Xie H. at al. Distinct developmental signatures of human abdominal and gluteal subcutaneous adipose tissue depots. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98:362-371. doi: 10.1210/jc.2012-2953.

Lokanath DA, Chandrashekariah SA. Association of hyperuricemia and dyslipidemia — a potent cardiovascular risk factor. JMSCR. 2014;2(6):1261-1269. www.jmscr.igmpublication.org Impact Factor 1.1147.

Loos RJ.F., Janssens CJ.W. Predicting polygenic obesity using genetic information. Cell Metabolism. 2017;25:535-543. doi: 10.1016/j.cmet.2017.02.013.

Maen D, Ziki A, Mani A. Metabolic syndrome: genetic insights into disease pathogenesis. Curr Opin Lipidol. 2016;27(2):162-171. doi: 10.1097/MOL.0000000000000276.

Nielsen LA, Nielsen TR.H., Holm JC. The impact of familial predisposition to obesity and cardiovascular disease on childhood obesity. Obese Facts. 2015;8:319-328. doi: 10.1159/000441375.

Pazoki R, Dehghan A, Evangelou E et al. Genetic predisposition to high blood pressure and lifestyle factors. Associations with midlife blood pressure levels and cardiovascular events. Circulation. 2018;137:653-661. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030898.

Pigeyre M, Yazdi FT, Kaur Y, Meyre D. Recent progress in genetics, epigenetics and metagenomics unveils the pathophysiology of human obesity. Clin Sci. 2016;130:943-986. doi: 10.1042/CS20160136.

Sarkar T, Singh NP. Epidemiology and genetics of hypertension. J Assoc Physic of India. 2015;63:61-68. PMID: 27608868.

Schleinitz D, Bottcher Y, Blucher M, Kovacs P. The genetics of fat distribution. Diabetologia. 2014;57:1276-1286. doi: 10.1007/s00125-014-3214-z.

Schleinitz D, Kloting N, Lindgren CM et al. Fat depot-specific mRNA expression of novel loci associated with waist-hip ratio. Int J Obes. 2013;38(1):120-125. doi: 10.1038/ijo.2013.56.

Shih MH, Lazo M, Liu S-H. et al. Association between serum uric acid and nonalcoholic fatty liver disease in the US population. J Formos Med Assoc. 2015;114:314-320. doi: 10.1016/j.jfma.2012.11.014.

Valentino G, Bustamante MJ, Orellana L et al. Body fat and its relationship with clustering of cardiovascular risk factors. Nutr Hosp. 2015;31(5):2253-2260. doi: 10.3305/nh.2015.31.5.8625.

Whitfield JB. Genetic insights into cardiometabolic risk factors. Clin Biochem Rev. 2014;35(1):15-36. PMID: 24659834 PMCID: PMC3961996.

Zaid M, Ameer F, Munir R et al. Anthropometric and metabolic indices in assessment of type and severity of dyslipidemia. J Physiol Anthropol. 2017;36:19-29. doi: 10.1186/s40101-017-0134-x.

Zeng Q, Dong SY, Sun XN et al. Percent body fat is a better predictor of cardiovascular risk factors than body mass index. Braz J Med Biol Res. 2012;45(7):591-600. doi: 10.1590/s0100-879× 2012007500059.

##submission.downloads##

Опубліковано

2020-10-10

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження