Вплив кортизолу на порушення сну у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та цукровим діабетом 2 типу
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2019-4-63Ключові слова:
інсомнія, цукровий діабет 2 типу, гіпертонічна хвороба, кортизол, ранні пробудженняАнотація
Мета роботи — вивчити зв’язок між рівнем кортизолу і порушеннями сну у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) та цукровим діабетом (ЦД) 2 типу.Матеріали та методи. У дослідження було включено 107 пацієнтів із ГХ та ЦД 2 типу. Усім пацієнтам проводилася оцінка порушень сну за допомогою шкали денної сонливості Епворта і шкали Міжнародної класифікації порушень сну (Міжнародна академія порушень сну, 2014, вип. 3). Усім досліджуваним пацієнтам визначали ліпідний спектр, рівень глюкози і глікозильованого гемоглобіну. Також оцінювалися антропометричні показники: індекс маси тіла і співвідношення часток жирової і м’язової тканини. Кортизол визначали за допомогою імуносорбентного аналізу із застосуванням фіксованих ферментів (принцип, кон’югований пероксидазою ІФА) на аналізаторі Immunochem‑2100.
Результати та обговорення. Пацієнтів було розподілено на дві групи. Група 1 включала 74 пацієнти з поєднаним перебігом ГХ та ЦД 2 типу, середній вік яких становив (59,7 ± 10,5) року. Група 2 включала 33 пацієнти з ізольованим перебігом ГХ, середній вік яких склав (54,6 ± 9,8) року. Достовірних відмінностей у віці пацієнтів між групами не було (р = 0,25). У всіх групах при аналізі показників кортизолу, глюкози, глікозильованого гемоглобіну, артеріального тиску та ЧСС залежно від ранніх пробуджень достовірних відмінностей за рівнем денної сонливості за шкалою Епворта виявлено не було. У той же час встановлено, що ранні пробудження достовірно частіше зустрічаються при високому рівні кортизолу. Так, медіана кортизолу в групі пацієнтів з ранніми пробудженнями склала 557,23 [461,74 ÷ 655,70] нмоль/л, тоді як у групі без ранніх пробуджень — 534,90 [435,80 ÷ 648,40] нмоль/л; р = 0,05. При аналізі окремо даних пацієнтів групи 1 та групи 2 залежно від наявності ранніх пробуджень і їх зв’язку з рівнем кортизолу виявлено, що в групі 1 у пацієнтів, що мали ранні пробудження, кортизол склав 551,13 [452,53 ÷ 728,36] нмоль/л, у пацієнтів без ранніх пробуджень — 495,79 [407,82 ÷ 557,96] нмоль/л; р = 0,05; тоді як у пацієнтів групи 2, що мали ранні пробудження, кортизол склав 535,4 [356,50 ÷ 631,67] нмоль/л, без ранніх пробуджень — 497,93 [448,84 ÷ 80,23] нмоль/л; р = 0,90.
Висновки. Встановлено зв’язок між рівнем кортизолу і ранніми пробудженнями у пацієнтів з гіпертонічною хворобою і цукровим діабетом 2 типу. Пацієнти з поєднаним перебігом гіпертонічної хвороби і цукрового діабету 2 типу, й ранніми пробудженнями мають більш високий рівень кортизолу, ніж пацієнти з ізольованим перебігом гіпертонічної хвороби.
Посилання
Bezdetko PA, Gorbacheva EV. Epidemiologiya i chastota saharnogo diabeta i diabeticheskoy retinopatii. Mezhdunarodnyiy endokrinologicheskiy zhurnalst dlya perevoda [International Endocrinological Journal] (Rus). 2006;4(6):3745.
Didkovskaya OA. Fenomen «utrenney zari» pri saharnom diabete: kak derzhat v norme uroven glyukozyi. Ukrainskiy meditsinskiy zhurnal [Ukrainian medical journal] (Rus). 2017;(5):12.
Chernyish PP, Akbarov ZS, Kayumov UK, Haydarova FA, Maksutova NN. Vzaimosvyaz stepeni insulinorezistentnosti i urovnya endogennogo kortizola u bolnyih saharnyim diabetom 2go tipa. Mezhdunarodnyiy endokrinologicheskiy zhurnal [International Endocrinological Journal] (Rus). 2011;(36):119122.
Unifikovanyi klinichnyi protokol pervynnoi ta vtorynnoi (spetsializovanoi) medychnoi dopomohy «Tsukrovyi diabet 2 typu»: nakaz MOZ N 1118 vid 21.12.2012 р. (Ukr). URL: https://www.apteka.ua/article/272021.
Ashraf H, Ahmad J, Hassan A, Ali A. Computational modeling and analysis of the impacts of sleep deprivation on glucose stimulated insulin secretion. Biosystems. 2019;179:114. doi:10.1016/j.biosystems.2019.02.005.
IDF. Diabetes Atlas. Eighth edition. 2017. URL: http://fmdiabetes.org/wpcontent/uploads/2018/03/IDF 2017.pdf/.
Janssen KC, Phillipson S, O’Connor J, Johns MW. Validation of the Epworth Sleepiness Scale for Children and Adolescents using Rasch analysis. Sleep Med. 2017; 33:3035. doi: 10.1016/j.sleep.2017.01.014.
Kumari M, Badrick E, Ferrie J, Perski A, Marmot M, Chandola T. Selfreported sleep duration and sleep disturbance are independently associated with cortisol secretion in the Whitehall II study. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(12):48014809. doi:10.1210/jc.20090555.
Morgan E, Schumm LP, McClintock M, Waite L, Lauderdale DS. Sleep characteristics and daytime cortisol levels in older adults. Sleep. 2017;40(5). doi:10.1093/sleep/zsx043.
Pasquali R, Vicennati V, Gambineri A, Pagotto U. Sexdependent role of glucocorticoids and androgens in the pathophysiology of human obesity. Int J Obes (Lond). 2008; 32:17641779. doi:10.1038/ijo.2008.129.
Sukhija R, Kakar P, Mehta V, Mehta JL. Enhanced 11βhydroxysteroid dehydrogenase activity, the metabolic syndrome, and systemic hypertension. Am J Cardiol. 2006;98:544548. doi:10.1016/j.amjcard.2006.03.028.
Thomas SJ, Calhoun D. Sleep, insomnia, and hypertension: current findings and future directions. J Am Soc Hypertens. 2017;11(2):122129. doi: 10.1016/j.jash.2016.11.008.
Whitworth JA, Brown MA, Kelly JJ, Williamson PM. Mechanism of cortisolinduced hypertension in humans. Steroids. 1995;60:7680.
Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. ESC / ESH. Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39:30213104. doi: 10.1093/euheartj/ehy339.
Zucconi M, Ferri R. Chapter B. Assessment of sleep disorders and diagnostic procedures. 1. Classifi cation of sleep disorders. In: Sleep Medicine Textbook. Regensburg: ESRS; 2014:95110.
