Прозапальний статус при неалкогольній жировій хворобі печінки та її коморбідності з артеріальною гіпертензією
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2019-4-57Ключові слова:
неалкогольна жирова хвороба печінки, артеріальна гіпертензія, прозапальні цитокіни.Анотація
Мета роботи — вивчити вміст прозапальних цитокінів фактора некрозу пухлини-α (ФНП-α) та інтерлейкіну‑6 (ІЛ‑6) у крові пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) та її коморбідністю з гіпертонічною хворобою (ГХ) або ренопаренхіматозною артеріальною гіпертензією (РПАГ), а також оцінити основні фактори, що впливають на ці показники.Матеріали та методи. Об’єктом дослідження були 269 пацієнтів, з них з НАЖХП (60 пацієнтів) — група І; з коморбідністю НАЖХП та ГХ (121 пацієнт) — група ІІ; з коморбідністю НАЖХП та РПАГ (88 пацієнтів) — група ІІІ. Контрольну групу склали 20 здорових осіб. Для оцінки стану печінки та судин використовували ультразвуковий метод дослідження. Біохімічні показники крові визначалися за стандартними загальноприйнятими методиками. Визначали: АЛТ, рівні інсуліну з визначенням індексу HOMA, загальний холестерин, рівні адипонектину, концентрацію ФНП-α, ІЛ‑6, малонового діальдегіду, супероксиддисмутази, швидкості клубочкової фільтрації.
Результати та обговорення. Було зафіксовано значне збільшення показників ФНП-α, ІЛ‑6 у всіх трьох групах по відношенню до групи контролю. Найвищими ці показники були у групі ІІІ. Стосовно пацієнтів групи І спостерігали ознаки впливу показників ФНП-α та ІЛ‑6 майже на всі параметри, що досліджувались. Було визначено, що у групах коморбідності обидва цитокіни мали досить сильні кореляційні зв’язки з показниками артеріального тиску (р < 0,01). Ми виявили різний профіль кореляційних зв’язків для трьох груп хворих, що досліджувалися. За допомогою дисперсійного аналізу MANOVA зафіксовано, що на показники ФНП-α та ІЛ‑6 потужний вплив здійснює не тільки кожне захворювання окремо, але і виявилася їх адитивна дія. Показник «взаємозв’язку обох факторів» для ФНП-α становив F = 9,86 (р < 0,001), для ІЛ‑6 — F = 5,4 (р < 0,001).
Висновки. Рівні прозапальних цитокінів ФНП-α та ІЛ‑6 є підвищеними у пацієнтів з НАЖХП. Коморбідність з ГХ або РПАГ сприяє посиленню цих змін, що може відігравати важливу роль у патогенезі захворювань. Спектр кореляційних зв’язків різниться між хворими НАЖХП та при її коморбідності з ГХ або РПАГ. Ця коморбідність призводить до адитивного ефекту на параметри ФНП-α та ІЛ‑6, тобто дані захворювання можуть обтяжувати одне одного за цими параметрами.
Посилання
Dedov II, A. Mel'nichenko. Ozhireniye: etiologiya, patogenez, klinicheskiye aspekty. M. Med inform agenstvo; 2006:456.
Serebryakova OYe. Vzaimosvyaz polimorfizma gena faktora nekroza opukholi alfa s riskom razvitiya metabolicheskogo sindroma i ateroskleroza: Avtoref. dis. ... kand. med. nauk: spets. 14.00.05 «Kardiologiya». M; 2014:25.
Bellentani S. The epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease. Liver Int. 2017;37(1):8184. doi:10.1111/liv.13299.
Bosello S, Santoliquido A, Zoli A, et al. TNF-alpha blockade induces a reversible but transient effect on endothelial dysfunction in patients with long-standing severe rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol. 2008;27:833839.
Endo M, Masaki T, Seike M, Yoshimatsu H. TNF-alpha induces hepatic steatosis in mice by enhancing gene expression of sterol regulatory element binding protein 1c (SREBP 1c). Exp Biol Med. (Maywood). 2007;232:614621.
Hui JM, Hodge A, Farrell GC, et al. Beyond insulin resistance in NASH: TNF-alpha or adiponectin? Hepatology. 2004;40:4654.
Targher G, Bertolini L, Rodella S, et al. Relationship between kidney function and liver histology in subjects with nonalcoholic steatohepatitis. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:21662171. doi:10.2215/CJN.05050610.
Wellen KE, Hotamisligil GS. Obesity-induced inflammatory changes in adipose tissue. J Clin Invest. 2003;112:17851788.