DOI: https://doi.org/10.30978/UTJ2019-4-57

Прозапальний статус при неалкогольній жировій хворобі печінки та її коморбідності з артеріальною гіпертензією

K.O. Prosolenko

Анотація


Мета роботи — вивчити вміст прозапальних цитокінів фактора некрозу пухлини-α (ФНП-α) та інтерлейкіну‑6 (ІЛ‑6) у крові пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) та її коморбідністю з гіпертонічною хворобою (ГХ) або ренопаренхіматозною артеріальною гіпертензією (РПАГ), а також оцінити основні фактори, що впливають на ці показники.
Матеріали та методи. Об’єктом дослідження були 269 пацієнтів, з них з НАЖХП (60 пацієнтів) — група І; з коморбідністю НАЖХП та ГХ (121 пацієнт) — група ІІ; з коморбідністю НАЖХП та РПАГ (88 пацієнтів) — група ІІІ. Контрольну групу склали 20 здорових осіб. Для оцінки стану печінки та судин використовували ульт­развуковий метод дослідження. Біохімічні показники крові визначалися за стандартними загальноприйнятими методиками. Визначали: АЛТ, рівні інсуліну з визначенням індексу HOMA, загальний холестерин, рівні адипонектину, концент­рацію ФНП-α, ІЛ‑6, малонового діальдегіду, супероксиддисмутази, швидкості клубочкової фільтрації.
Результати та обговорення. Було зафіксовано значне збільшення показників ФНП-α, ІЛ‑6 у всіх трьох групах по відношенню до групи контролю. Найвищи­ми ці показники були у групі ІІІ. Стосовно пацієнтів групи І спостерігали ознаки впливу показників ФНП-α та ІЛ‑6 майже на всі параметри, що досліджувались. Було визначено, що у групах коморбідності обидва цитокіни мали досить сильні кореляційні зв’язки з показниками артеріального тиску (р < 0,01). Ми виявили різний профіль кореляційних зв’язків для трьох груп хворих, що дослід­жувалися. За допомогою дисперсійного аналізу MANOVA зафіксовано, що на показники ФНП-α та ІЛ‑6 потужний вплив здійснює не тільки кожне захворювання окремо, але і виявилася їх адитивна дія. Показник «взаємозв’язку обох факторів» для ФНП-α становив F = 9,86 (р < 0,001), для ІЛ‑6 — F = 5,4 (р < 0,001).
Висновки. Рівні прозапальних цитокінів ФНП-α та ІЛ‑6 є підвищеними у пацієнтів з НАЖХП. Коморбідність з ГХ або РПАГ сприяє посиленню цих змін, що може відігравати важливу роль у патогенезі захворювань. Спектр кореляційних зв’язків різниться між хворими НАЖХП та при її коморбідності з ГХ або РПАГ. Ця коморбідність призводить до адитивного ефекту на параметри ФНП-α та ІЛ‑6, тобто дані захворювання можуть обтяжувати одне одного за цими параметрами.

Ключові слова


неалкогольна жирова хвороба печінки; артеріальна гіпертензія; прозапальні цитокіни.

Повний текст:

PDF

Посилання


Dedov II, A. Mel'nichenko. Ozhireniye: etiologiya, patogenez, klinicheskiye aspekty. M. Med inform agenstvo; 2006:456.

Serebryakova OYe. Vzaimosvyaz polimorfizma gena faktora nekroza opukholi alfa s riskom razvitiya metabolicheskogo sindroma i ateroskleroza: Avtoref. dis. ... kand. med. nauk: spets. 14.00.05 «Kardiologiya». M; 2014:25.

Bellentani S. The epidemiology of non­alcoholic fatty liver dise­ase. Liver Int. 2017;37(1):81­84. doi:10.1111/liv.13299.

Bosello S, Santoliquido A, Zoli A, et al. TNF-­alpha blockade induces a reversible but transient effect on endothelial dysfunc­tion in patients with long-­standing severe rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol. 2008;27:833­839.

Endo M, Masaki T, Seike M, Yoshimatsu H. TNF­-alpha induces hepatic steatosis in mice by enhancing gene expression of sterol regulatory element binding protein 1c (SREBP 1c). Exp Biol Med. (Maywood). 2007;232:614­621.

Hui JM, Hodge A, Farrell GC, et al. Beyond insulin resistance in NASH: TNF­-alpha or adiponectin? Hepatology. 2004;40:46­54.

Targher G, Bertolini L, Rodella S, et al. Relationship between kidney function and liver histology in subjects with nonalcoholic steatohepatitis. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:2166­2171. doi:10.2215/CJN.05050610.

Wellen KE, Hotamisligil GS. Obesity-­induced inflammatory changes in adipose tissue. J Clin Invest. 2003;112:1785­1788.




© Український терапевтичний журнал, 2020
© ПП «ІНПОЛ ЛТМ», 2020