DOI: https://doi.org/10.30978/UTJ2019-4-50

Рівень окремих мікро- і макроелементів та активність матриксної металопротеїнази-9 у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу, що розвинулась на тлі недиференційованої дисплазії сполучної тканини

I.B. Romash, V.G. Mishchuk, G.M. Ersteniuk

Анотація


Мета роботи — вивчити рівень окремих мікро- і макроелементів в еритроцитах та зміни активності матриксної металопротеїнази‑9 (matrix metalloproteinase — MMP‑9) у хворих з поєднанням недиференційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ) та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ).
Матеріали та методи. Обстежено 357 хворих на ГЕРХ, які перебували на стаціонарному лікуванні. Оцінку ознак синдрому НДСТ здійснювали згідно критеріїв М. Moska та співавт., A. Doria та співавт., Т.І. Кадуріної, Л.Н. Абакумової в модифікації Т. Мілковської-Димитрової та ступеня їх вираженості за шкалою Т.Ю. Смольно­вої. На основі цих критеріїв відібрано 122 хворих, яких розділили на дві групи, одна з яких мала поєднання НДСТ та ГЕРХ (І група), а інша — лише ГЕРХ (ІІ група). Також було обстежено 20 практично здорових осіб без патології (контрольна група). Вміст мікро- та макроелементів в еритроцитарній масі досліджували методом атомно-абсорбційної спектрофотометрії. Концентрацію ММР‑9 у сироватці крові визначали імуноферментним методом.
Результати та обговорення. У хворих на ГЕРХ рівень мікро- та макроелементів в еритроцитарній масі незначно відрізнявся від показників у здорових. У них виявлено лише тенденцію до підвищення вмісту Cu в 1,6 разу, Zn — у 3,2 разу, за відсутності відхилень рівня Fe, Mg, Ca та Mn. В обстежених з коморбідністю НДСТ та ГЕРХ встановлено достовірне зростання концентрації Cu в 2,7 разу порівняно з показником у здорових та у 1,8 разу порівняно з даними хворих на ГЕРХ без ураження сполучної тканини. Концентрація Zn у пацієнтів І групи була вищою у 6,3 разу порівняно із здоровими та в 2,03 разу порівняно з пацієнтами ІІ групи (р < 0,05). Показник рівня Fe у пацієнтів І групи був підвищеним у 1,2 та 1,005 разу відповідно (р < 0,05), а вміст Mg — зниженим у 1,55 та 1,18 разу відповідно. Концентрація ММР‑9 у хворих І групи була в 2,5 разу вище, ніж у здорових, та у 1,9 разу порівняно з хворими ІІ групи. При цьому Me серед пацієнтів з коморбідною патологією становила 3399,283; Mo — 3091,61; (LQ—HQ) — 3081,201—4039,798 pg/ml. У групі хворих на ГЕРХ без порушень сполучної тканини: Me — 1859,467; Mo — 1200,718; LQ—HQ = 1014,925—2757,495 pg/ml (p < 0,05).
Висновки. Дане дослідження підтверджує, що при ГЕРХ на тлі НДСТ порушення рівня мікро- та макроелементів і активності ММР‑9 більш глибокі та вимагають включення до комплексної терапії препаратів, здатних впливати на виявлені зміни.

Ключові слова


недиференційована дисплазія сполучної тканини; гастроезофагеальна рефлюксна хвороба; мікро­ та макроелементи; матриксна металопротеїназа­9

Повний текст:

PDF

Посилання


Ben Salha M, Repina NB. Clinical diagnosis of undifferentiated connective tissue dysplasia (Russian). Russian Biomedical Bulletin named by. Acad. IP Pavlova (Russian). 2016;24(4):164­172. doi:10.23888/pavlovj20164164­172.

Viktorova IA, Grinichkina IA, Sobol LN. The role of the autonomic nervous system in the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease (Russian). Young Scientist. (Russian). 2014;5(64):32­33.

Gnusaev SF, Apenchenko YuS, Rozov DN. The relationship of gastroesophageal reflux and signs of connective tissue dysplasia in children and adolescents. Manual for doctors. (Russian). M.; 2004:20.

Lukianenko NS, Petritsa NA, Kens KA. Place of undifferentiated connective tissue dysplasia in childhood pathology (Literature Review) (Ukrainian). Child Health (Russian). 2015;2(61):177­182.

Lyahovetskiy BI. Skin manifestations of undifferentiated connec­tive tissue dysplasia. Author’s abstract Diss. On the competition. a scientist. degree of candidate medical. Sciences. Ekaterinburg.(Russian). 2012:26.

Oberlis D, Harland B, Skalnyiy A. The biological role of macro and micronutrients in humans and animals (Russian). SPb: Science (Russian). 2008:145­418.

Rogova LN, Shesterina NV, Zamechnik T, i dr. Matrix metallo­proteinases, their role in physiological and pathological proces­ses (review). Vestn. new honey. technologies. (Russian). 2011;HVIII(2):86­89.

Ryichkova TI. The physiological role of magnesium and the importance of its deficiency in connective tissue dysplasia. Pediatrics (Russian). 2011;90(2):115­120.

Soleiko OV, Rykalo NA, Osypenko IP, Soleiko LP. The syndrome of undifferentiated connective tissue dysplasia: from the concept of pathogenesis to the treatment strategy. Educational manual for the studio. higher honey teach establishments of the III—IV levels acred. Vinnytsia (Ukrainian). 2014:168.

Soloveva NI, Ryizhakova OS. Methods for determining the activity of matrix metaloproteinases (Russian). Clinical laboratory diagnosis (Russian). 2010;2:17­21.

Tvorogova TM, Vorobeva AS. Undifferentiated connective tissue dysplasia from the perspective of dislementoses in children and adolescents. RMJ (Russian). 2012;24:12­15.

Churilina AV, Moskalyuk ON, Chalaya LF, i dr. . On the issue of the role of magnesium in the formation of connective tissue dysplasia. Child Health (Russian). 2010;5(26):97­100.

Andreoli L, Tincani A. Undifferentiated connective tissue disease, fibromyalgia and the environmental factors. Curr Opin Rheumatol. 2017;29(4):355­360. doi:10.1097/BOR.0000000000000392.

Castaneda FE, Walia B, Vijay­Kumar M, et al. Targeted deletion of metalloproteinase 9 attenuates experimental colitis in mice: central role of epithelial­derived MMP. Gastroenterology. 2005;129(6):1991­2008.

Fujita Y, Goto S, Ichikawa M, et al. Effect of dietary calcium deficiency and altered diet hardness on the jawbone growth: A micro­CT and bone histomorphometric study in rats. Arch. Oral. Biology. 2016;72:200­210. doi: 10.1016/j.archoralbio.2016.08.036.

García­González M, Rodríguez­Lozano B, Bustabad S, et al. Undif­ferentiated connective tissue disease: predictors of evolution into definite disease. Clin Exp Rheumatol. 2017;35(5):739­745.

Kadurina TI, Abbakumova LN. Rehabilitation principles for patients with connective tissue dysplasia. Consulting Physician. 2010;40:10­16.

Kamataki A, Uzuki M, Sawai T. Histopathological Change of Esophagus Related to Dysphagia in Mixed Connective Tissue Disease. Seminars in Dysphagia Edited by Renee Speyer and Hans Bogaardt. Chapter 13. doi:10.5772/60509.

Kondoh Y, Johkoh T, Fukuoka J. еt al. Broader criteria of undifferentiated connective tissue disease in idiopathic interstitial pneumonias. Respir Med. 2015;109(3):389­396. doi:10.1016/j.rmed.2015.01.009.

Koshel MV, Chebotarev VV. Acne treatment in patients with connective tissue dysplasia. Medical news of North Caucasus. 2014;9(2):170­172. doi:10.14300/mnnc.2014.09048.

Magomedov S, Zhabchenko I, Oleshko V, et al. Features of connective tissue metabolism and microelements in blod serum of pregnant women with cervical insufficiency. Eurеca: Нealth Sciences. 2018;6:30­36. doi:10.21303/2504­5679.2018.00784.

Medsger TAJr, Bombardieri S, Czirjak L, et al. Assessment of disease severity and prognosis. Clin Exp Rheumatol. 2003;21(29):42­46.

Mosca M, Tani C, Vagnani S, et al. The diagnosis and classification of undifferentiated connective tissue diseases. J Autoimmun. 2014;48­49:50­52. doi:10.1016/j.jaut.2014.01.019.

Shodikulova GZ, Toirov ES, Babamuradova ZB. Clinical biochemical features in patients with undifferentiated connective tissue dysplasia. Eur Sci Rev. 2016;1­2. doi:10.29013/esr 16­1.2­129­131.

Wang Y, Hou P, Yu H, et al. High prevalence and mutual exclusivity of genetic alterations in the phosphatidylinositol 3­ kinase/akt pathway in thyroid tumors. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(6):2387­2390. doi:10.1210/jc.2006­2019.

Xiaoping Chen, Yong Li. Role of matrix metalloproteinases in skeletal muscle Migration, differentiation, regeneration and fibrosis. Cell Adh Migr. 2009;3(4):337­341.




© Український терапевтичний журнал, 2020
© ПП «ІНПОЛ ЛТМ», 2020