DOI: https://doi.org/10.30978/UTJ2019-4-35

Роль галектину‑3 і дисбалансу про- і протизапальних цитокінів у механізмі формування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, бронхіальної астми та їх коморбідності

A.G. Oparin, О.A. Oparin, G.G. Ahvlediani

Анотація


Мета роботи — вивчити рівень галектину‑3 при паралельному визначенні вмісту про- і протизапальних цитокінів (ІЛ‑4 і ІЛ‑6) у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ) і бронхіальну астму (БА), як при самостійних нозологіях, так і при їх поєднанні, в період загострення захворювання.
Матеріали та методи. Дослідження були проведені в трьох групах хворих, однорідних за статтю та віком. До 1-ї групи увійшли 18 пацієнтів, хворих на ГЕРХ. До 2-ї групи увійшли 19 хворих на БА першого та другого ступеня тяжкості. До третьої групи увійшли 22 хворих, що страждають на ГЕРХ із супутньою БА першого та другого ступеня тяжкості. Визначення рівня галектину‑3 та інтерлейкінів (ІЛ‑4 і ІЛ‑6) у сироватці крові проводили імуноферментним методом.
Результати та обговорення. У процесі проведеного дослідження встановлено, що рівень галектину-3 був у середньому підвищений як у хворих на ізольовану ГЕРХ (так і у хворих на БА). У хворих 3-ї групи з коморбідною патологією рівень галектину-3 був статистично достовірно вище не тільки показників норми, а й середніх показників хворих на ізольовану БА і ГЕРХ. Одночасно ми встановили підвищення рівня прозапальних (ІЛ-6) і протизапальних (ІЛ-4) цитокінів. Причому, у хворих на ГЕРХ з більшим ступенем вірогідності був підвищений рівень ІЛ-6 і меншим ступенем вірогідності підвищувався рівень ІЛ-4. У хворих на БА, навпаки, частіше і вище визначався рівень ІЛ-4 і нижче був рівень ІЛ-6.
Висновки. У результаті проведених досліджень виявлено чітку кореляцію зміни рівня галектину‑3, ІЛ‑4, ІЛ‑6 у хворих на ізольовану ГЕРХ, БА, а також при коморбідності цих захворювань.

Ключові слова


гастроезофагеальна рефлюксна хвороба; бронхіальна астма; галектин 3; інтерлейкіни; коморбідність

Повний текст:

PDF (Русский)

Посилання


Arutjunov AG, Burkov SG, Shherba EP. Mehanizmy vzaimosvjazi gastrojezofageal’noj refljuksnoj bolezni i bronhial’noj astmy i taktika vedenija bolnyh. Klinicheskie perspektivy gastrojenterologii i gepatologii [Clinical perspectives of gastroenterology and hepatology] (Rus). 2004;2(204):5­9.

Bereznjakov VI, Korzh AN. Soderzhanie prokal’tsitonina galektina 3 v krovi bol’nykh s vnebol’nichnoi pnevmoniei i soputstvuiushchei serdechnoi nedostatochnost’iu i bez nee. Mezhdunarodnyj medicinskij zhurnal [International Medical Journal] (Rus). 2015;4:13­17.

Korabel’nikov DI, Chuchalin AG. Bronkhial’naia astma i soputstvuiushchie zabolevaniia organov pishchevareniia. Pul’monologija [Pulmonology] (Rus). 2002;5:87­92.

Lakomkin AA, Skvortsova TV, Garyunova TV. Galektin 3 ­ novyi marker diagnostiki i prognoza serdechnoi nedostatochnosti.. Kardiologija [Cardiology] (Rus). 2012; 3: 45­52.

Ljamina SV, Kruglov SV, Vedenikin TJu. Novaia strategiia upravleniia immunnym otvetom pri zabolevaniiakh legkikh ­ rol’ surfaktantnogo belka D kak bivalentnogo faktora reprogrammirovaniia makrofagov. Fundamental’nye issledovanija [Basic research] (Rus). 2011;1:90­98.

Maev IV, Ljamina SV, Kalish SV, Malysheva EV. Funktsional’naia aktivnost’ al’veoliarnykh makrofagov u bol’nykh bronkhial’noi astmoi i gastroezofageal’noi refliuksnoi bolezn’iu. Klin medicina [Clinical Medicine]. 2014;6:41­48.

Maev IV, Liamina SV, Malysheva EV, Iurenev GL. Immunnyi otvet i fenotip al’veoliarnykh makrofagov pri bronkhial’noi astme, gastroezofageal’noi refliuksnoi bolezni i ikh sochetanii. Terapevticheskii arkhiv [Therapeutic archive]. 2015;3:34­41.

Oparin AG, Oparin AA, Titkova AV. Rol’ soputstviushchei gastroezofageal’noi refliuksnoi bolezni v mekhanizme formirovaniia vospalitel’nogo gomeostaza u bol’nykh khronicheskoi obstruktivnoi bolezn’iu legkikh. Nauchnaia vzaimosviaz’. Farmacija [Pharmacy]. 2013; 1(154):83­85.

Paleev NR, Isakov VA, Ivanova OV. Bronkhial’aia astma i gastroezofageal’naia refliuksnaia bolezn’: sluchaina li vzaimosviaz’?. Klin. Meditsina [Clinical medicine] (Rus). 2005;1:9­14.

Panfilova EF. Novye biomarkery serdechnoi nedostatochnosti. Aktual’nye voprosy. Farmateka [Pharmacy] (Rus) 2008;12:14.

Fadeenko GD, Gridnev AE. Gastrojezofageal’naja refljuksnaja bolezn’: pishhevodnye i vnepishhevodnye projavlenija i komorbidnost’ [Gastroesophageal reflux disease: esophageal and extraesophageal manifestations and comorbidity]. K. ООО «Biblioteka “Zdorovie Ukraini”» 2014. 367 p. (Rus.).

Barbas AS, Downing TE, Balsara KR, et al. Chronic aspiration in a murine model of asthma, chronic aspiration shifts the immune response from Th1 to Th2 in murine model of asthma. Eur J Clin Invest. 2008;38:596­602. doi:10.1111/ j.1365­2362.2008.01976.x.

Christenson RH, Duh SH, Wu AH, et al. Multi­center determination of galectin 3 assay performance characteristics: anatomy of nove assay for use in heart failure. Clin Biochem. 2010;43:683­690. doi:10.1016/j.clinbiochem. 2010.02.001.

Doehner W. Diagnostic biomarkers in cardiovascular disease: the proteomics approach. Eur Heart J. 2012;33(18):2317­2324. doi:10.1093/eurheartj/ehs187.

Fucumori T, Takenoka V, Yoshii T, et al. CD29 and CD7 mediate galectin 3 ­ induced type II. T­cell apoptosis. Cancer Res. 2003;63:831.

Gehlken C, Suthahar N, Meijers WC, de Boer RA. Galectin 3 in heart failure: an update of the last years. Heart Fail Clin. 2018;14(1):75­92. doi: 0.1016/j.hfc.2017.08.009.є

Gow AJ, Guo C. Surfactant protein­D regulates alveolar macro­phage phenotype. Am J Respir Crit Care Med. 2011;183:1085. doi:10.1164/ajrccm­conference.2011.183.1_meetingabstracts.a1085.

Lok D, Van der Meer, de la Porte PW, et al. Prognostic value of galectin 3, a novel marker of fibrosis on patients with chronic heart failure: data from the DEAL­HF Study. Clin Res Cardiol 2010;99:527. doi:10.1007/s00392­010­0125­y.

Martines FO, Siga A, Mantavani A, Locati M. Transcriptional profiling of the human monocyte­to­macrophage differentiation and polarization: new molecules and patterns of gene expression. J Immunol. 2006;7(10):7303­7311. doi:10.4049/jimmunol.177.10.7303.

Muller T, Leitner M, Egger M, et al. Assocaition of the biomarkers soluble ST2, galectin 3 and growth­differentiation factor 15 with heart failure and other non­cardiac diseases. Clin Chim Acta. 2015;445:155­160. doi: 0.1016/j.cca.2015.03.033.

Woodruff PG, Modrek KB, Choy DE, et al. T­helper type 2­driven information defines major subphenotypes of asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2009;180(5):388­395. doi:10.1164/rccm.200903­0392oc.

Woodruff PG, Modrek B, Choy DF, et al. T­helper type 2­driven inflammation defines major subphenotypes of asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2009;180(5):388­395. doi:10.1164/rccm.200903­0392OC.




© Український терапевтичний журнал, 2020
© ПП «ІНПОЛ ЛТМ», 2020