DOI: https://doi.org/10.30978/UTJ2019-3-47

Кореляційні зв’язки між клініко-анамнестичними характеристиками та біохімічними показниками метаболізму кісткової тканини з коморбідністю хронічного панкреатиту та артеріальної гіпертензії

T.I. Viun

Анотація


Мета роботи — встановити наявність кореляційних зв’язків між клініко-анамнестичними характеристиками хворих та біохімічними показниками метаболізму кісткової тканини, а також наявністю переломів у хворих з коморбідністю хронічного панкреатиту (ХП) й артеріальної гіпертензії (АГ).
Матеріали та методи. Обстежено 110 пацієнтів з ХП, серед яких у 70 випадках він протікав на тлі АГ, а у 40 мав ізольований перебіг. Діагностичний пошук передбачав дослідження кореляційних зв’язків між клініко-анамнестичними характеристиками хворих (стать, вік, тривалість захворювання, рівень панкреатичної еластази‑1) та біохімічними показниками метаболізму кісткової тканини (остеокальцин, загальна кисла фосфатаза (ЗКФ) та тартратрезистентна кисла фосфатаза (ТРКФ), а також наявністю переломів з визначенням наявності кореляційних зв’язків між цими показниками у хворих на ХП і АГ та формування ускладнень. До групи контролю увійшли 78 практично здорових осіб аналогічного віку та статі.
Результати та обговорення. Визначення зв’язків між клініко-анамнестичними характеристиками хворих та біохімічними показниками метаболізму кісткової тканини дало змогу побачити, що в групі з ізольованим ХП виявлено високу (R = 0,60) статистично значущу (p < 0,01) кореляцію між рівнем остеокальцину та рівнем панкреатичної еластази‑1. Виявлено також від’ємну статистично значущу (p < 0,01) кореляцію середньої сили (R = –0,49) між вмістом ТРКФ та віком пацієнта. У хворих з коморбідною патологією ХП та АГ зв’язок помірної сили між ТРКФ та тривалістю АГ є статистично значущим (R = 0,36; p < 0,01). Рівні ЗКФ і ТРКФ перевищували показники норми в осіб основної групи в 2,5 і 1,9 разу (критерій Манна—Уїтні (КМУ); U = 866,0; р < 0,01), а в групі порівняння в 2,0 (ЗКФ) і 1,3 (ТРКФ) разу відповідно (КМУ; U = 821,0; p < 0,01), що дозволило констатувати розвиток остеопенічних станів. Тобто, поєднаний перебіг ХП та АГ є несприятливим тандемом у розвитку вторинного остеопорозу та підставою для раннього проведення остеопоротичного скринінгу.
Висновки. Формування та перебіг ХП, а особливо його поєднання з АГ, сприяють ранньому порушенню структурно-функціонального стану кісткової тканини, що підтверджується частим виникненням переломів кінцівок. У хворих на ХП спостерігається позитивна кореляція між рівнями остеокальцину та панкреатичної еластази‑1, що свідчить про зв’язок порушень зовнішньосекреторної функції підшлункової залози з розладами кісткового метаболізму. Збільшення активності ЗКФ та ТРКФ має місце як при ізольованому перебігу ХП, так і при коморбідності ХП та АГ, що може розглядатися як маркер формування синдрому остеопенії.

Ключові слова


хронічний панкреатит; артеріальна гіпертензія; біохімічні показники метаболізму кісткової тканини (остеокальцин, загальна кисла фосфатаза); тартратрезистентна кисла фосфатаза

Повний текст:

PDF

Посилання


Babinec LS, Kvasnicka OS, Migenko LM, Pinkevych OJa. Osteodeficyt i vplyv suputnoi patologii na jogo glybynu pry hronichnomu pankreatyti. Bukovynskyj med visn. 2011;15(2):183-185 (Ukr.).

V'jun TI, Pasieshvili LM. Prioritety diagnosticheskogo poiska osteopenicheskih sostojanij u pacientov s hro­nicheskim pank­reatitom i gipertonicheskoj boleznju. Such gastroenterol. 2018;3(101):14-20 (Rus.).

Gubergric NB, Beljaeva NV, Klochkov AE, Fomenko PG. Hronicheskij pankreatit: rabota nad oshibkami. Such gastroenterol. 2015;3(83):97-104 (Rus.).

Iskenderov BG. Arterial'naja gipertenzija i metabolizm kalcija. Monografija. Penza; 2010:224 (Rus.).

Hristich TN, Pishak VP, Kendzerskaja TB. Hronicheskij pankreatit: nereshennye problemy: Monografija. Chernovcy: Med un-t; 2006:279 (Rus.).

Cimmerman JaS, Zaharova JuA, Vedernikov VE. Mikro­flora slizistoj obolochki zheludka, ee svojstva i rol v razvitii ostrogo i hronicheskogo gastrita. Klin Med. 2012;1:41-46 (Rus.).

Babinets LS, Kotsaba YY, Kitsay KY, Halabitska IM. Corre­lations between trophological status and main characteristics of the disease in patients with chronic pancreatitis of biliary origin. Herald of Pancreatic Club. 2017;1(34):38-40 (Rus.).

Barreras RF, Donaldson RM. Effects of induced hypercalcemia on human gastric secretion. Gastroenterol. 1967;52(4):670-675.

Bernstein CN, Leslie WD. The pathophysiology of bone disease in gastrointestinal disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2013;15(8):857-864. doi:10.1097/01.meg. 0000059183.46867.09.

Brock C, Nielsen LM, Lelic D, Drewes AM. Pathophysiology of chronic pancreatitis. World J Gastroenterol. 2013;14;19(42):7231-7240. doi:10.3748/wjg.v19.i42.

Forsmark CE. Management of chronic pancreatitis. Gastro­enterology. 2013;144(6):1282-1291. doi: 10.1053/j.gastro.2013.02.008.

Kendir C, van den Akker M,. Vos R, et al. Cardiovascular disease patients have increased risk for comorbidity: A cross-sectional study in the Netherlands. Eur J Gen Pract. 2017;23:1-6.




© Український терапевтичний журнал, 2020
© ПП «ІНПОЛ ЛТМ», 2020