Кореляційні зв’язки між клініко-анамнестичними характеристиками та біохімічними показниками метаболізму кісткової тканини з коморбідністю хронічного панкреатиту та артеріальної гіпертензії
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2019-3-47Ключові слова:
хронічний панкреатит, артеріальна гіпертензія, біохімічні показники метаболізму кісткової тканини (остеокальцин, загальна кисла фосфатаза), тартратрезистентна кисла фосфатазаАнотація
Мета роботи — встановити наявність кореляційних зв’язків між клініко-анамнестичними характеристиками хворих та біохімічними показниками метаболізму кісткової тканини, а також наявністю переломів у хворих з коморбідністю хронічного панкреатиту (ХП) й артеріальної гіпертензії (АГ).Матеріали та методи. Обстежено 110 пацієнтів з ХП, серед яких у 70 випадках він протікав на тлі АГ, а у 40 мав ізольований перебіг. Діагностичний пошук передбачав дослідження кореляційних зв’язків між клініко-анамнестичними характеристиками хворих (стать, вік, тривалість захворювання, рівень панкреатичної еластази‑1) та біохімічними показниками метаболізму кісткової тканини (остеокальцин, загальна кисла фосфатаза (ЗКФ) та тартратрезистентна кисла фосфатаза (ТРКФ), а також наявністю переломів з визначенням наявності кореляційних зв’язків між цими показниками у хворих на ХП і АГ та формування ускладнень. До групи контролю увійшли 78 практично здорових осіб аналогічного віку та статі.
Результати та обговорення. Визначення зв’язків між клініко-анамнестичними характеристиками хворих та біохімічними показниками метаболізму кісткової тканини дало змогу побачити, що в групі з ізольованим ХП виявлено високу (R = 0,60) статистично значущу (p < 0,01) кореляцію між рівнем остеокальцину та рівнем панкреатичної еластази‑1. Виявлено також від’ємну статистично значущу (p < 0,01) кореляцію середньої сили (R = –0,49) між вмістом ТРКФ та віком пацієнта. У хворих з коморбідною патологією ХП та АГ зв’язок помірної сили між ТРКФ та тривалістю АГ є статистично значущим (R = 0,36; p < 0,01). Рівні ЗКФ і ТРКФ перевищували показники норми в осіб основної групи в 2,5 і 1,9 разу (критерій Манна—Уїтні (КМУ); U = 866,0; р < 0,01), а в групі порівняння в 2,0 (ЗКФ) і 1,3 (ТРКФ) разу відповідно (КМУ; U = 821,0; p < 0,01), що дозволило констатувати розвиток остеопенічних станів. Тобто, поєднаний перебіг ХП та АГ є несприятливим тандемом у розвитку вторинного остеопорозу та підставою для раннього проведення остеопоротичного скринінгу.
Висновки. Формування та перебіг ХП, а особливо його поєднання з АГ, сприяють ранньому порушенню структурно-функціонального стану кісткової тканини, що підтверджується частим виникненням переломів кінцівок. У хворих на ХП спостерігається позитивна кореляція між рівнями остеокальцину та панкреатичної еластази‑1, що свідчить про зв’язок порушень зовнішньосекреторної функції підшлункової залози з розладами кісткового метаболізму. Збільшення активності ЗКФ та ТРКФ має місце як при ізольованому перебігу ХП, так і при коморбідності ХП та АГ, що може розглядатися як маркер формування синдрому остеопенії.
Посилання
Babinec LS, Kvasnicka OS, Migenko LM, Pinkevych OJa. Osteodeficyt i vplyv suputnoi patologii na jogo glybynu pry hronichnomu pankreatyti. Bukovynskyj med visn. 2011;15(2):183-185 (Ukr.).
V'jun TI, Pasieshvili LM. Prioritety diagnosticheskogo poiska osteopenicheskih sostojanij u pacientov s hronicheskim pankreatitom i gipertonicheskoj boleznju. Such gastroenterol. 2018;3(101):14-20 (Rus.).
Gubergric NB, Beljaeva NV, Klochkov AE, Fomenko PG. Hronicheskij pankreatit: rabota nad oshibkami. Such gastroenterol. 2015;3(83):97-104 (Rus.).
Iskenderov BG. Arterial'naja gipertenzija i metabolizm kalcija. Monografija. Penza; 2010:224 (Rus.).
Hristich TN, Pishak VP, Kendzerskaja TB. Hronicheskij pankreatit: nereshennye problemy: Monografija. Chernovcy: Med un-t; 2006:279 (Rus.).
Cimmerman JaS, Zaharova JuA, Vedernikov VE. Mikroflora slizistoj obolochki zheludka, ee svojstva i rol v razvitii ostrogo i hronicheskogo gastrita. Klin Med. 2012;1:41-46 (Rus.).
Babinets LS, Kotsaba YY, Kitsay KY, Halabitska IM. Correlations between trophological status and main characteristics of the disease in patients with chronic pancreatitis of biliary origin. Herald of Pancreatic Club. 2017;1(34):38-40 (Rus.).
Barreras RF, Donaldson RM. Effects of induced hypercalcemia on human gastric secretion. Gastroenterol. 1967;52(4):670-675.
Bernstein CN, Leslie WD. The pathophysiology of bone disease in gastrointestinal disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2013;15(8):857-864. doi:10.1097/01.meg. 0000059183.46867.09.
Brock C, Nielsen LM, Lelic D, Drewes AM. Pathophysiology of chronic pancreatitis. World J Gastroenterol. 2013;14;19(42):7231-7240. doi:10.3748/wjg.v19.i42.
Forsmark CE. Management of chronic pancreatitis. Gastroenterology. 2013;144(6):1282-1291. doi: 10.1053/j.gastro.2013.02.008.
Kendir C, van den Akker M,. Vos R, et al. Cardiovascular disease patients have increased risk for comorbidity: A cross-sectional study in the Netherlands. Eur J Gen Pract. 2017;23:1-6.