Вплив пролактину на АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів у хворих на стабільну стенокардію напруги та гастроезофагеальну рефлюксну хворобу
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2019-3-41Ключові слова:
стабільна стенокардія напруги, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, АДФ-агрегація тромбоцитів, пролактинАнотація
Тромбоцитарна ланка гомеостазу займає одне з ключових місць у розвитку та прогресуванні атеросклерозу. Тромбоцити першими реагують як на дефекти цілісності та дисфункцію ендотелію, так і на ушкодження слизової оболонки стравоходу. У практиці лікаря будь-якої спеціальності частим поєднанням є перебіг стабільної стенокардії напруги (ССН) та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ).Мета роботи — вивчити вплив рівня пролактину на АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів у хворих на ССН та ГЕРХ.
Матеріали та методи. У дослідження включено 148 хворих на ССН І—ІІ функцонального класу та ГЕРХ А, В, С (за Лос-Анджелеською класифікацією) віком від 48 до 79 років. З них 30 — ізольованою ССН (1-ша група), 30 хворих — ізольованою ГЕРХ (2-га група) та 88 хворих на ССН із коморбідною ГЕРХ (3-тя група). Окрему групу склали 20 практично здорових осіб (ПЗО). Усім пацієнтам, включеним у дослідження, було проведено визначення сироваткового рівня пролактину та ступеня, швидкості й часу АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів.
Результати та обговорення. Ступінь, швидкість, час АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів, як і рівень пролактину, хворих на ССН із коморбідною ГЕРХ, був статистично достовірно вищим за аналогічні результати групи ПЗО, хворих на ізольовану ССН та ізольовану ГЕРХ. Встановлено високий прямий кореляційний зв’язок між ступенем, швидкістю АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів сироватки крові хворих на ССН із коморбідною ГЕРХ та рівнем пролактину сироватки крові (r = 0,710; r = 0,696).
Висновки. Отже, у хворих на ССН із коморбідною ГЕРХ було встановлено рівень пролактину, який перевищує показник груп з ізольованою ССН, ізольованою ГЕРХ та групи ПЗО. При цьому ступінь та швидкість АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів зростають пропорційно рівню пролактину.
Посилання
Arefj’eva M, Malej M. Vozrast-assocyyrovannaja nedostatochnostj oksyda azota u pacyentov s kardyovaskuljarnoj patologhyej Praktychna anghiologhija. 2016;2(73):30-3 (Rus.).
Nakaz MOZ Ukrajiny N 152 vid 02.03.2016 r. «Unifikovanyj klinichnyj protokol pervynnoji, vtorynnoji (specializovanoji), tretynnoji (vysokospecializovanoji) medychnoji dopomoghy. Stabiljna ishemichna khvoroba sercja». [internet]. 2016; [cytovano 09.09.2018] (Ukr.).
Nakaz MOZ Ukrajiny N 943 vid 31.10.2013 roku «Unifikovanyj klinichnyj protokol pervynnoji, vtorynnoji (specializovanoji) medychnoji dopomoghy ghastroezofaghealjna refljuksna khvoroba» [internet]. [cytovano 09.09.2018] (Ukr.).
Ljakhocjka AV. Porivnjaljna kharakterystyka zmin trombocytarnogho ghemostazu khvorykh na stabiljni formy ishemichnoji khvoroby sercja v zalezhnosti vid indyvidualjnoji chutlyvosti do antytrombocytarnogho likuvannja. ScienceRise: Medical Science. 2017;11(19):31-6 doi:10.15587/2519-4798.2017.116580 (Ukr.).
Rozhkova NY, Podzolkova NM. Ovsjannykova TV. O roly prolaktyna v gheneze zabolevanyj molochnыkh zhelez. Status Praesens. 2016;4(33):1-9 (Rus.).
Khukhlina OS, Drozd VJu. Korekcija psykhosomatychnogho stanu khvorykh na stabiljnu stenokardiju naprughy ta ghastroezofaghealjnu refljuksnu khvorobu. Liky Ukrajiny. 2019;2(228):45-51.
Born GVR. Light on platelets. J Physiol. 2005;3(568):713-714. doi:10.1113/jphysiol.2005.095778.
Cimmino G, Gallinoro E, Di Serafino L, et al. Antiplatelet therapy in Acute Coronary Syndromes. Lights and shadows of platelet function tests to guide the best therapeutic approach. Curr Vasc Pharmacol. 2019. doi:10.2174/1570161117666190513105859.
Gyawali CP, Kahrilas PJ, Savarino E, et al. Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus. Gut. 2018;67(7):1351-1362. doi:10.1136/gutjnl-2017-314722.
Incalza MA, D’Oria R, Natalicchio A, et al. Oxidative stress and reactive oxygen species in endothelial dysfunction associated with cardiovascular and metabolic diseases. Vasc Pharmacol. 2018;100:1-19. doi:10.1016/j.vph.2017.05.005.
Ishioka M, Yasui-Furukori N, Sugawara N, et al. Hyperprolactinemia during antipsychotics treatment increases the level of coagulation markers. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015;11:477-84. doi:10.2147/NDT.S75176.
Khukhlina OS, Drozd VYu, Antoniv AA, et al. Pathogenetic role of nitrogen monoxid efficiеncy of рharmacotherapy in patient with gastroesophageal reflux disease and stable angina of tension. Wiadomosti Lekarskie. 2019;5(72):753-756.
Koturek JW, Thor P, Lukashyk А, et al. Endogenous nitric oxide in the control of esophageal motility in humans. J Physiol. Pharmacol. 1997;48:201-209.
Reuwer AQ, Nieuwland R, Fernandez, et al. Prolactin does not affect human platelet aggregation or secretion. Thromb Haemost. 2009;101(6):1119-1127.
Rizvi SKA, Mohsin S, Saeed T, Ahmad S. Frequency of aspirin non responsiveness in patients of ischemic heart disease. Pak J Pharm Sci. 2019;32(2):647-650.
Song J, Wang M, Chen X, et al. Prolactin mediates effects of chronic psychological stress on induction of fibrofatty cells in the heart. Am J Transl Res. 2016;8(2):644-652.
Torregrossa AS, Aranke M, Bryan NS. Nitric oxide and geriatrics: implication in diagnostics and treatment the elderly. J Geriatr Cardiol. 2011;8(4):230-42. doi:10.3724/SPJ.1263.2011.00230.
Urban A, Masopust J, Malý R, et al. Prolactin as a factor for increased platelet aggregation. Neuroendocrinol Lett. 2007;28(4):518-523.
Valdovinos MA, Zavala-Solares MR, Coss-Adame E. Esophageal hypomotility and spastic motor disorders: current diagnosis and treatment. Curr Gastroenterol Rep. 2014;16(11):421. doi:10.1007/s11894-014-0421-1.
Wallaschofski H, Kobsar A, Sokolova O, et al. Co-activation of Platelets by Prolactin or Leptin - Pathophysiological Findings and Clinical Implications. Horm Metab Res. 2004;36:1-6.
Zhang X, Qi L, Liu Y. Aspirin in combination with clopidogrel in the treatment of acute myocardial infarction patients undergoing percutaneous coronary intervention. Pak J Med Sci. 2019;35(2):348-352. doi:10.12669/pjms.35.2.87.
