Метаболічні порушення у хворих на артеріальну гіпертензію із супутнім ожирінням

Автор(и)

  • V.O. Sobol Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ, Україна
  • V.G. Lizogub Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ, Україна
  • O.G. Puzanova Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ, Україна
  • Yu.O. Moshkovska Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ, Україна

DOI:

https://doi.org/10.30978/UTJ2019-3-34

Ключові слова:

артеріальна гіпертензія, дофамін, альдостерон, ангіотензин ІІ, ожиріння

Анотація

Мета роботи — подальше вивчення патогенетичних тригерів артеріальної гіпертензії (АГ) із супутнім ожирінням.
Матеріали та методи. Обстежено 111 хворих на АГ із супутнім ожирінням (основна група) та 18 хворих на АГ без ожиріння (група порівняння). Вік пацієнтів основної групи становив від 41 до 67 років, у середньому (53,6 ± 7,35) року. Контрольну групу склали 24 практично здорові особи, репрезентативні за віком, який у середньому становив (53,5 ± 7,7) року. Групу порівняння склали 18 хворих на АГ 1—2 ступеня та І—ІІ стадії, середнього віку (52,25 ± 6,41) року без ожиріння. Вміст дофаміну (ДА) визначали за даними добової екскреції дофаміну із сечею флюорометричним методом. Безпосереднє визначення ангіотензину ІІ (АТІІ) та альдостерону (АЛД) проводили за допомогою імуноферментного аналізу. Концентрацію ліпідів визначали за допомогою ферментативного колориметричного методу.
Результати та обговорення. У хворих на АГ порушення дофамінового обміну встановлено у 88,8 % осіб із супутнім ожирінням та 69,2 % осіб без ожиріння, що проявляється зниженням екскреції ДА із сечею в 2,3 разу (p < 0,001) та 2,0 разу (p < 0,001), порівняно з групою контролю. Наявність супутнього ожиріння призводить до більш глибокого порушення в дофамінергічній системі, проявом якого є зниження рівня ДА в добовій сечі на 14,6 % порівняно з хворими на ізольовану АГ (р < 0,001). Гіперактивація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) більш виражена у хворих на АГ із супутнім ожирінням, що супроводжується високим вмістом АТІІ та АЛД: (47,45 ± 18,8) пг/мл та (220,17 ± 108,8) проти (42,1 ± 5,2) пг/мл та (172,1 ± 18,9) пг/мл (р < 0,05; р < 0,001), (15,28 ± 2,9) та (119,78 ± 31,6) пг/мл (р < 0,001) у групі хворих на ізольовану АГ та контролю відповідно. Пороговим діапазоном ДА є значення 875—1060 ммоль/л, при перевищенні якого частота патологічних рівнів АЛД та АТІІ суттєво зменшується (р < 0,05).
При супутньому ожирінні та порушенні дофамінового обміну у хворих на АГ виявлено більш виражений атерогенний ліпідний профіль порівняно з хворими на АГ без ожиріння.
Висновки. Встановлено глибокі порушення дофамінового обміну у хворих на АГ та із супутнім ожирінням, які проявляються пригніченням дофамінергічної системи та підтверджують патогенетичну роль ДА в розвитку ожиріння на тлі гіпер­активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Біографії авторів

V.O. Sobol, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

В.О. Соболь

к. мед. н., асист. кафедри внутрішньої медицини № 4

01601 м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 13


 


V.G. Lizogub, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

В.Г. Лизогуб

O.G. Puzanova, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

О.Г. Пузанова

Yu.O. Moshkovska, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

Ю.О. Мошковська

Посилання

Kovalenko VN, Talaeva TV, Bratus VV. Serdechno-sosu­distye zabolevaniya i renin-angiotenzinovaya sis­tema. K. Morion;2013:232 (Ukr.).

Sobol VO. Vpliv agonіstіv dofamіnovikh retseptorіv na klіnіko-gemodinamіchnі, neirogumoral'nі pokazniki u khvorikh na arterіal'nu gіpertenzіyu іz suputnіm ozhirіnnyam ta porushennyam dofamіnovogo obmіnu: avtoref. ...kand. med. nauk. 2015:10 (Ukr.).

Arisa M, Garolera M, Jurado МА, et al. Dopamine genes (DRD2/ANKK1-TaqA1 and DRD4-7R) and executive function: their interaction with obesity. PLoS One. 2012;7(7):243-256.

Asghar M, Tayebati SK, Lokhandwala MF et al. Potential dopa­mine‑1 receptor stimulation in hypertension management. Curr Hypertens Rep. 2011;13(4):294-302.

Beeler JA, Frazier CR, Zhuang Х. Putting desire on a budget: dopamine and energy expenditure, reconciling reward and resources. Front Integr Neurosci. 2012;6:49.

Brunerova L, Potockova J, Horacek J, et al. Central dofaminergic activity influences metabolic parameters in healthy men. Neuroendocrinology. 2013;97(2):132-138.

Chen AL, Blum K, Chen TJ et al. Correlation of the Taq1 dopamine D 2 receptor gene and percent body fat in obese and screened control subjects: a preliminary report. Food Funct. 2012;3(1):40-48.

Chugh G, Pokkunuri І, Asghar М. Renal dopamine and angiotensin II receptor signaling in age-related hypertension. Am J Physiol Renal Physiol. 2013;304(1):1-7.

Ferreira JG, Tellez LA, Ren X, et al. Regulation of fat intake in the absence of flavor signaling. J Physiol. 2012;590(4):953-972.

Gissen E, Hesse S, Caan MW, et al. No association between striatal dopamine transporter binding and body mass index: a multi-center European study in healthy volunteers. Neuroima­ge. 2013;64:61-67.

Hao G, Wang Z, Guo R, et al. Effects of ACEI/ARB in hypertensive patients with type 2 diabetes mellitus: a meta-analis of randomized controlled studies. BMC Cardiovasc Disord. 2014;14:148.

Harris RC, Zhang MZ. Dopamine, the kidney, and hypertension. Curr Hypertens Rep. 2012;14(2):138-143.

Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, et аl. Changes in dopamine release and dopamine D 2/3 receptor levels with the development of mild obesity. Synapse. 2014 Feb 27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24573975.

Labandeira-Garcia JL, Rodriguez-Pallares J, Villar-Cheda B, et al. Ahgiotensin system and dopaminergic degeneration in the substantia nigra. Aging Dis. 2011;2(3):257-274.

Li Y, Roy BD, Wang W, et al. Identification of two functionally distinct endosomal recycling pathways for dopamine D2 receptor. J Neurosci. 2012;32(21):7178-7190.

Mancia G, Fagard R, et al. 2013 ESH/ESC practice guidelines for the management of arterial hypertension. BloodPress. 2013;23:3-16.

Mediskou P, Yavropoulou M, Kotsa K. et al. The renin-angio­tensin-aldosterone axis in patient with nontumoral hyperprolactinemia. Clin Endocrinol. 2011;74 (3):306-311.

O’Connel DP, Aherne AM. Renal dopaminergic mechanisms and hypertension: a chronology of advances. Clin Exp Hypertens. 2000;22(3):217-249.

Padia SH, Kemp BA, Howell NL, et al. Mechanisms of dopamine D (1) and angiotensin type 2 receptor interaction in natriuresis. Hypertension. 2012;59(2):437-445.

Roth CL, Hinney A, Schur EA, et al. Association analyses for dopamine receptor gene polymorphisms and weight status in a longitudinal analysis in obese children before and after lifestyle intervention [Електронний ресурс]. BMC Pediatr. 2013;13:197. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 24283216abstract.

Scigliano G, Ronchetti G. Antipsychotic-induced metabolic and cardiovascular side effects in schizophrenia: a novel mechanistic hypothesis. CNS Drugs. 2013;27:97-113.

Silveira PP, Portella AK, Kennedy JL, et al. Association between the seven-repeat allele of the dopamine‑4 receptor gene (DRD4) and spontaneous food intake in pre-school children. Appetite. 2014;73:15-22.

Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obesity and addiction: neurobiological overlaps. Obes Rev. 2013;14(1):2-18.

##submission.downloads##

Опубліковано

2019-09-25

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження