Модель несприятливого перебігу серцевої недостатності з урахуванням тиреоїдного статусу хворих
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2019-3-22Ключові слова:
серцева недостатність, трийодтиронін, тироксин, перебіг захворювання, регресійна модельАнотація
Мета роботи — визначити предиктори несприятливого перебігу серцевої недостатності (СН) з урахуванням тиреоїдного статусу хворих.Матеріали та методи. Обстежено 157 пацієнтів із СН (з перенесеним інфарктом міокарда). При госпіталізації була проведена стандартизована оцінка стану, визначені параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки, клінічного та біохімічного аналізів крові, рівні гормонів щитоподібної залози.
Результати та обговорення. Встановлено, що ризик повторної госпіталізації хворих із СН з приводу декомпенсації захворювання зростає під час перевищення оптимальної точки поділу для сироваткового рівня вільного трийодтироніну (Т3в) ≤ 2,07 пмоль/л (чутливість 67,77 % та специфічність 71,05 %; р = 0,0017). Відносний ризик повторної госпіталізації хворих із СН протягом 2 років при рівні Т3в ≤ 2,07 пмоль/л становить 2,224 [1,363—3,630] (p < 0,05). За допомогою автоматичного регресійного аналізу була побудована модель повторної госпіталізації пацієнтів із СН у зв’язку з декомпенсацією захворювання протягом 2 років. До неї увійшли: маса тіла (a = 0,009; р = 0,0001), рівень Т3в (a = –0,122;
р = 0,0001), наявність нетоксичного зоба (a = 0,340; р = 0,001), рівень холестерину ліпідів низької щільноcті (ЛПНЩ) (a = 0,116; р = 0,002), рівень загального холестерину (a = –0,072; р = 0,002), відносний вміст гранулоцитів у крові (a = –0,007; р = 0,017), концентрація вільного тироксину (a = 0,013; р = 0,026). Ризик розвитку повторної госпіталізації хворих із СН у зв’язку з декомпенсацією захворювання, згідно з даними ROC-аналізу, зростає при перевищенні оптимальної точки поділу для значення рівняння регресійної моделі ≥ 1,321 у. о. (чутливість 93,78 % і специфічність 40,45 %; р = 0,0001).
Висновки. З урахуванням отриманих даних про вплив зниження сироваткового рівня трийодтироніну на перебіг СН можна припустити, що як предиктор несприятливого перебігу захворювання доцільно використовувати його значення ≤ 2,07 пмоль/л. У регресійну модель повторної госпіталізації пацієнтів із СН входять: маса тіла, концентрації тироксину і трийодтироніну, наявність нетоксичного зоба, зріст, рівні загального холестерину та холестерину ЛПНЩ, вміст гранулоцитів у крові. Ризик розвитку повторної госпіталізації хворих із СН у зв’язку з декомпенсацією захворювання зростає при перевищенні значення рівняння регресійної моделі ≥ 1,321 у. о.
Посилання
Rudik YuS, Pivovar SN, Bilets'kaya OM. Kardioprotektivnyye mekhanizmy gormonov shchitovidnoy zhelezy. Ukrayins’kyy terapevtychnyy zhurnal. 2013; 3: 95-102 (in Russ).
Danzi S, Klein I. Thyroid disease and the cardiovascular system. Endocrinol. Metab. Clin North Am. 2014;43:517-528. doi:10.1089/105072502760143836.
Gerdes AM, Ojamaa K. Thyroid hormone and cardioprotection. Compr Physiol. 2016;6:1199-1219. doi:10.1002/cphyс150012.
Hamilton MA, Stevenson LW, Luu M, et al. Altered thyroid hormone metabolism in advanced heart failure. J Am Coll Cardiol. 1990;16:91-95.
Iervasi G, Nicolini G. Thyroid hormone and cardiovascular system: from basic concepts to clinical application. Intern Emerg Med. 2013;8(Suppl. 1):S71-74. doi:10.1007/s11739-013-0911-4.
Kozdag G, Ural D, Vural A, et al. Relation between free triiodothyronine/free thyroxine ratio, echocardiographic parameters and mortality in dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 1995;7:113-118.
Opasich C, Pacini F, Ambrosino N, et al. Sick euthyroid syndrome in patients with moderate-to-severe chronic heart failure. Eur Heart J. 1996;17:1860-1866.
Passino C, Pingitore A, Landi P, et al. Prognostic value of combined measurement of brain natriuretic peptide and triiodothyronine in heart failure. J Card Fail. 2009;15:35-40. doi:10.1016/j.cardfail.2008.08.008.
Pingitore A, Landi P, Taddei MC, et al. Triiodothyronine levels for risk stratification of patients with chronic heart failure. Am J Med. 2005;118:132-136. doi:10.1016/j.amjmed.2004.07.052.
Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128.
Rothberger GD, Gadhvi S, Michelakis N, et al. Usefulness of Serum Triiodothyronine (T3) to Predict Outcomes in Patients Hospitalized With Acute Heart Failure. Am J Cardiol. 2017;119(4):599-603. doi:10.1016/j.
Rui Gao, Jin-Hua Liang, Li Wang, et al. Low T3 syndrome is a strong prognostic predictor in diffuse large B cell lymphoma. Br J Haematol. 2017;177:95-105. doi.org/10.1111/bjh.14528.
Shanoudy H, Soliman A, Moe S. Early manifestations of «sick euthyroid» syndrome in patients with compensated chronic heart failure. J Card Fail. 2001;7:146-152. doi:10.1054/jcaf.2001.24665.
Tomohiro Hayashi, Takuya Hasegawa, Hideaki Kanzaki, et al. Subclinical hypothyroidism is an independent predictor of adverse cardiovascular outcomes in patients with acute decompensated heart failure. ESC Heart Fail. 2016;3(3):168-176. doi:10.1002/ehf2.12084.
Xue C, Bian L, Xie YS, et al. Low fT3 is associated with diminished health-related quality of life in patients with acute coronary syndrome treated with drug-eluting stent: a longitudinal observational study. Oncotarget. 2017;8(55):94580-94590. doi:10.18632/ oncotarget.21811.