DOI: https://doi.org/10.30978/UTJ2019-3-16

Оцінка особливостей змін та діагностичної інформативності цитокінового профілю в осіб молодого віку з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, що протікає на тлі автоімунного запалення

T.M. Pasiieshvili

Анотація


Мета роботи — визначення загального тренду змін показників системного запалення — інтерлейкіну‑1β (ІЛ‑1β) та інтерлейкіну‑18 (ІЛ‑18) у хворих на гастро­езофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ), що протікає на тлі автоімунного тирео­їдиту (АІТ) в осіб молодого віку.
Матеріали та методи. У 83 пацієнтів молодого віку (студенти від 18 до 25 років) з поєднаним перебігом ГЕРХ і АІТ проведено дослідження вмісту і ролі ІЛ‑1β та ІЛ‑18. Групу порівняння склали 30 пацієнтів з ізольованою ГЕРХ аналогічного віку, статі і форми захворювання.
Результати та обговорення. Показано, що перебіг ГЕРХ супроводжується достовірним збільшенням вмісту ІЛ‑1β. При приєднанні АІТ даний показник збільшується в 1,7 разу. Встановлено, що величина ІЛ‑1β залежала від форми ураження слизової оболонки стравоходу — була більш вираженою при наявності ерозій, але не корелювала з їх кількістю. При дослідженні вмісту ІЛ‑18 в осіб з поєднаним перебігом ГЕРХ та АІТ було встановлено його підвищення до 1761,5 (1451,7; 2876,9) пг/мл, що перевищувало означений показник у хворих на ізольовану ГЕРХ — 614,6 (521,9; 721,8) пг/мл та контрольні значення (р < 0,05).
Висновки. При коморбідності ГЕРХ і АІТ спостерігалося підвищення вмісту ІЛ‑18, що пов’язано із запальним процесом в обох органах і автоімунним процесом у щитовидній залозі. Подальше прогресування захворювань може відбуватися за рахунок збереження автоімунного компонента. Перебіг ГЕРХ, особливо при її поєднанні з АІТ, в осіб молодого віку супроводжується збільшенням рівня ІЛ‑1β у периферичній крові, що свідчить про наявність активного запального процесу.

Ключові слова


гастроезофагеальна рефлюксна хвороба; автоімунний тиреоїдит; інтерлейкін-1β; інтерлейкін-18; патогенез

Повний текст:

PDF

Посилання


Argyrou A, Legaki E, Koutserimpas C, et al. Risk factors for gastroesophageal reflux disease and analysis of genetic contri­butors. World J Clin Cases. 2018;6(8):176-182.

Brodin P, Davis MM. Human immune system variation. Nat Rev Immunol. 2016;17(1):21-29.

Formanowicz D, Gutowska K, Formanowicz P. Theoretical Studies on the Engagement of Interleukin 18 in the Immuno-Inflammatory Processes Underlying Atherosclerosis. Int J Mol Sci. 2018;19(11):3476. doi:10.3390/ijms19113476.

Fröhlich E, Wahl R. Thyroid Autoimmunity: Role of Anti-thyroid Antibodies in Thyroid and Extra-Thyroidal Diseases. Front Immunol. 2017;8:521. doi:10.3389/fimmu.2017.00521.

Jin X, Wang S, Zhao X, et al. Coumestrol inhibits autoantibody production through modulating Th1 response in experimental autoimmune thyroiditis. Oncotarget. 2016;7(33):52797-52809.

Kong YC, Morris GP, Brown NK, et al. Autoimmune thyroiditis: a model uniquely suited to probe regulatory T cell function. J Autoimmun. 2009;33(3-4):239-46.

Krumm B, Xiang Y, Deng J. Structural biology of the IL‑1 superfamily: key cytokines in the regulation of immune and inflammatory responses. Protein Sci. 2014;23(5):526-38.

Liu Z, Wang H, Xiao W. et al. Thyrocyte interleukin‑18 expression is up-regulated by interferon-γ and may contribute to thyroid destruction in Hashimoto’s thyroiditis. Int J Exp Pathol. 2010;91(5):420-5.

Richter JE, Rubenstein JH. Presentation and Epidemiology of Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterology. 2017;154(2):267-276.

Stenken JA, Poschenrieder AJ. Bioanalytical chemistry of cytokines-a review. Anal Chim Acta. 2014;853:95-115.

Toldo S, Mezzaroma E, O’Brien L, et al. Interleukin‑18 mediates interleukin‑1-induced cardiac dysfunction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014;306(7):H1025-31.




© Український терапевтичний журнал, 2020
© ПП «ІНПОЛ ЛТМ», 2020