Дослідження нового показника автоімунного навантаження в генезі цукрового діабету 1 типу
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2019-2-52Ключові слова:
цукровий діабет 1 типу, автоантитіла до білка еЕF1A1, діагностичний маркер автоімунного накопичення цукрового діабету 1 типу.Анотація
Мета роботи — пошук нового маркера автоімунного накопичення в генезі цукрового діабету (ЦД) 1 типу.
Матеріали та методи. За допомогою імуноферментного методу проведено дослідження рівня антитіл до білка еЕF1А1 в крові 45 хворих на ЦД 1 типу, які перебували на стаціонарному лікуванні у Львівському обласному ендокринологічному диспансері з березня по червень 2017 р. Статева та вікова структура досліджуваної групи нараховувала 25 (55,6 %) жінок та 20 (44,4 %) чоловіків. Вік пацієнтів коливався від 17 до 67 років, а середній вік маніфестації хвороби в основній групі складав (15,7 ± 0,4) року (період початку лікування після підтвердження діагнозу у хворих на ЦД 1 типу коливався від 1 до 15 років). Контрольну групу склали 35 осіб відповідного віку та статі, де в родині заперечували наявність ЦД.
Результати та обговорення. При порівнянні основних клінічних особливостей соматичних захворювань в обох групах виявлено достовірне (р < 0,05) домінування ускладнень ЦД в основній групі: серцево-судинної (35,6 %), офтальмологічної (55,6 %) патологій, ураження нервової системи (66,7 %). У 28 (62,2 %) хворих на ЦД 1 типу виявили поєднання ускладнень кількох систем організму, що залежало від тяжкості перебігу у них вказаної патології.
Висновки. Певна концентрація антитіл до білка еЕF1A1 у крові осіб з ЦД продемонструвала високий рівень діагностично значущих антитіл (від 1: 320 до 1: 640) у 10 (22,2 %) хворих на ЦД, що достовірно (р < 0,05) перевищувало дані групи контролю. Подальше розширення групи хворих ЦД 1 типу допоможе краще оцінити можливість впровадження автоантитіл до білка еЕF1A1 як уточнюючого маркера для діагностики цієї автоімунної патології.
Посилання
Zak K, Popova R. Immunnaya interventsiya v terapiyi tsukrovoho diabetu (analitychnyy ohlyad) // Diabet. Ozhyrinnya. Metabolichnyy syndrom. 2015;1(4):86 (Ukr.).
Kondratska IM. Struktura endokrynnoyi patolohiyi v Ukrayini. Osnovni pryntsypy likuvannya khvorykh z tsukrovym diabetom (lektsiya) // Diabet. Ozhyrinnya. Metabolichnyy syndrom. 2015;5(4):73-77(Ukr.).
Kravchenko VI, Khalanhot MD, Kulchynska YaB. Stvorennya postiyno diyuchoho derzhavnoho reyestru «Systema sposterezhennya za khvorymy na tsukrovyy diabet (SYNADIAB) v Ukrayini»: problemy ta perspektyvy. Endokrynolohiya. 2005;10(1):69-75 (Ukr.).
Tymchenko AM, Karachentsev YUI, Misyura KV. Reyestr khvorykh na tsukrovyy diabet u naukovo-praktychnykh rishennyakh. Eksperymentalna ta klinichna endokrynolohiya: vid terapiyi do praktyky. 2007:110-112 (Ukr.).
Bosi E, Boulware DC, Becker DJ, et al. Impact of Age and Antibody Type on Progression From Single to Multiple Autoantibodies in Type 1 Diabetes Relatives. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(8):2881-2886 doi:10.1210/jc.2017-00569.
Gorus FK, Balti EV, Messaaoui A еt al. Twenty-Year Progression Rate to Clinical Onset According to Autoantibody Profile, Age, and HLA-DQ Genotype in a Registry-Based Group of Children and Adults With a First-Degree Relative With Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2017;40(8):1065-1072. doi:10.2337/dc16-2228.
Koo BK, Chae S, Kim KM, et al. Identification of novel autoantibodies in type 1 diabetic patients using a high-density protein microarray. Diabetes. 2014;63(9):3022-32 doi:10.2337/db13-1566.
Louraki M, Katsalouli M, Kanaka-Gantenbein C, et al. The prevalence of early subclinical somatic neuropathy in children and adolescents with Type 1 diabetes mellitus and its association with the persistence of autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD) and islet antigen 2 (IA 2). Diabetes Res Clin Pract 2016;117:82-90 doi:10.1016/j.diabres.2016.04.044.
Maruyama T, Nara K, Yoshikawa H, Suzuki N. Txk, a member of the non-receptor tyrosine kinase of the Tec family, forms a complex with poly (ADP-ribose) polymerase 1 and elongation factor 1alpha and regulates interferon-gamma gene transcription in Th1 cells. Clin Exp Immunol. 2007;147:164-175.