Особливості впливу нікотинової кислоти на стан фосфорно-кальцієвого обміну у хворих на діабетичну нефропатію
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2019-1-18Ключові слова:
фактор росту фібробластів, діабетична нефропатія, нікотинова кислота, мінеральний обмінАнотація
Мета роботи — вивчення впливу терапії зі застосуванням нікотинової кислоти на клініко-лабораторні показники та рівні FGF23, кальцію і фосфору в сироватці крові хворих на діабетичну нефропатію (ДН).Матеріали та методи. У динаміці лікування було обстежено 54 хворих на цукровий діабет 2 типу з вираженими клінічними проявами нефропатії — протеїнурією та зниженням швидкості клубочкової фільтрації у віці від 46 до 78 років.
Усі хворі приймали стандартну базову цукрознижувальну та нефропротекторну терапію. Пацієнти з порушеннями фосфорно-кальцієвого обміну були розподілені на наступні групи: хворі, які отримували базову терапію, та ті, яким додатково до базової терапії призначали нікотинову кислоту. Вміст FGF23 у сироватці крові визначали імуноферментним методом. Концентрація кальцію та фосфору в сироватці крові вивчалась із використанням набору реагентів фірми Cormay (Польща).
Результати та обговорення. Встановлено, що у хворих на ДН порушення фосфорно-кальцієвого обміну характеризуються збільшенням вмісту FGF23 у сироватці крові та гіперфосфатемією. Комплексна терапія із застосуванням нікотинової кислоти, як і базова терапія, сприяла достовірному зменшенню вмісту FGF23 у сироватці крові хворих. Додаткове призначення нікотинової кислоти, на відміну від базової терапії, призводило до суттєвого зниження рівнів фосфору — на 30 % (р < 0,05).
У динаміці лікування хворих на ДН з використанням базової терапії було виявлено достовірне зниження загального холестерину на 25,1 %, тригліцеридів — на 42,7 %. У групі хворих, які додатково отримували нікотинову кислоту, було виявлено більш суттєве зниження цих показників, рівень загального холестерину знизився на 32,3 %, тригліцеридів — на 51,4 %.
Висновки. Отримані дані свідчать про безпосередній вплив нефропротекторної терапії на вміст циркулюючого FGF23 та рівень фосфору в сироватці крові, а також про доцільність використання нікотинової кислоти для вдосконалення кардіонефропротекторної стратегії при лікуванні хворих на ДН.
Посилання
Cozzolino M, Gentile G, Mazzaferro S. The fibroblast growth factor 23 (FGF23) is an important regulator Blood Pressure, Proteinuria, and Phosphate as Risk Factors for Progressive Kidney Disease: A Hypothesis. Am J Kidney Dis. 2013;62:984-992. doi:10.1053/j.ajkd.2013.02.379.
De Jong MA, Mirkovic K, Mencke R. Fibroblast growth factor 23 modifies the pharmacological effects of angiotensin receptor blockade in experimental renal fibrosis. Nephrol Dial Transpl. 2017;32:73-80. doi:10,1093/NDT/gfw105.
Faul C, Amaral A, Oskouei B, et al. FGF23 induces left ventricular hypertrophy. J Clin Invest. 2011;121(11):4393-4408. doi:10,1172/JCI46122.
Isakova T, Ix JH, Sprague SM, et al. Rationale and Approaches to Phosphate and Fibroblast Growth Factor 23 Reduction in CKD. J Am Soc Nephrol. 2015;26:2328-2339. doi:10.1681/ASN.2015020117.
Isakova T, Wahl P, Vargas GS, et al. Fibroblast growth factor 23 is elevated before parathyroid hormone and phosphate in chronic kidney disease. Kidney Int. 2011;79:1370-1378. doi:10,1038/ki.2011.47.
Kuro OM. Posphate and Klotho. Kidney Int. 2011;121:20-23. doi:10.1038/ki.2011.26.
Lenglet A, Liabeuf S, Guffroy P, et al. Use of Nicotinamide to Treat Hyperphosphatemia in Dialysis Patients. Drugs R D. 2013;13:165-173. doi:10.1007/s4026801300246.
Milovanova LY, Milovanov YS, Plotnicova AA, et al. Ectopic mineralization in patiens with chronic kidney disease, modern possibilities of prevention and treatment (Rus). Modern Med Sci J. 2012;1:16-33. Available from: https://elibrary.ru/item.asp?id=19404664.
Rennick A, Kalakeche R, Seel L, et al. Nicotinic acid and nicotinamide: a review of their use for hyperphosphatemia in dialysis patients. Pharmacother. 2013;33(6):683-690. doi:10,1002/phar.1258.
Semenovykh PS, Topchii II, Shcherban TD, et al. Left ventricle structural and functional peculiarities in patients with diabetic nephropathy (Ukr). Ukr J Med Biol Sport. 2018;3(7):154-158. doi:10.26693/jmbs03.07.154.
Sooyoung S, Sukhyang L. Niacin as a drug repositioning candidate for hyperphosphatemia management in dialysis patients. Ther Clin Risk Manag. 2014;10:875-883. doi:10.2147/TCRM.S 71559.
Topchii II, Semenovykh PS, Galchinskaya V, et al. Renal functional reserve in patients with type 2 diabetes mellitus (Ukr). Exper Clin Med. 2018;23(7980):88-93. Available from: http://nbuv.gov.ua/UJRN/eikm_2018_23_15.
Vervloet MG, Hillebrands JL. Blockade of the renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS) retards progression of chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2017;32:73-80. doi:10,1093/NDT/gfw105.
Walf M. Update on fibroblast growth factor 23 in chronic kidney disease. Kidney Int. 2012;82:3737-3747. doi:10.1038/ki.2012.176.
Yilmaz MI, Sonmez A, Saglam M, et al. Comparison of calcium acetate and sevelamer on vascular function and fibroblast growth factor 23 in CKD patients: a randomized clinical trial. Am J Kidney Dis. 2012;59:177-185. doi:10,1053/j.ajkd.2011.11.007.
Zanchi C, Locatelli M, Benigni A, et al. Renal expression of FGF23 in progressive renal disease of diabetes and the effect of ace inhibitor. PLoS ONE. 2013;8(8):707-775. doi:10.1371/journal.pone.0070775.
Zoccali C, Mallamaci F. Moderator’s view: Phosphate binders in chronic kidney disease patients: a clear ‘No’ at the moment, but stay tuned. Nephrol Dial Transpl. 2016;31:196-199. doi:10.1093/ndt/gfv404.
Zoccali C, Ruggenenti P, Perna A, et al. Phosphate may promote CKD progression and attenuate renoprotective effect of ACE inhibition. J Am Soc Nephrol. 2011;22:1923-1930. doi:10,1681/ASN.2011020175.
