Особливості ремоделювання серця у хворих, що перенесли гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, залежно від поліморфізму Lys198Asn гена ендотеліну-1

Анотація

Мета роботи — вивчити клініко-генетичні аспекти асоціацій поліморфізму Lys198Asn гена ендотеліну‑1 (EDN‑1) з розвитком ремоделювання міокарда після перенесеного гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (ГІМеST).
Матеріали та методи. До дослідження залучено 91 пацієнта з ГІМеST, 70 (77 %) чоловіків та 21 (23 %) жінку віком (60,3 ± 9,4) року після проведення селективної коронароангіографії (СКГ) із стентуванням інфаркт-залежної артерії. Дослід­ження поліморфізму Lys198Asn гена EDN‑1 проводили методом полімеразної ланцюгової реакції з електрофоретичною схемою детекції результату. Спосте­реження за пацієнтами відбувалось протягом 6 міс після індексної події.
Результати та обговорення. Виявилось, що частота виникнення ГІМеST у чоловіків — носіїв генотипів Lys198Asn та Asn198Asn гена EDN‑1 в 3,19 разу вище, ніж у жінок (c2 = 4,01; р = 0,043); з наявністю артеріальної гіпертензії — в 3,72 разу вище (c2 = 4,31; р = 0,038); у курців — в 2,06 разу (c2 = 4,66; р = 0,031), що асоціюється з більш тяжкими ушкодженнями коронарних судин. У гострому періоді ГІМеST структурно-функціональні показники міокарда залежно від поліморфізму Lys198Asn гена EDN‑1 не відрізнялись. Через 6 міс після події у носіїв генотипу Lys198Asn + Asn198Asn у порівнянні з генотипом Lys198Lys відбувалось збільшення розмірів та об’ємів порожнини лівого шлуночка (ЛШ), маси міокарда ЛШ, діаметра лівого передсердя, тобто відзначалась схильність до прогресуючого процесу ремоделювання міокарда та розвитку хронічної серцевої недостатності.
Висновки. У хворих, що перенесли ГІМеST, генотипи Lys198Asn + Asn198Asn гена EDN‑1 у порівнянні з генотипом Lys198Lys асоціюються з індивідуальною схильністю до формування дилатації ЛШ, тобто несприятливого або дезадаптивного варіанта післяінфарктного ремоделювання міокарда.