Особливості маркерів пошкодження печінки та ліпідного спектра крові у пацієнтів з неалкогольним стеатогепатитом, остеоартрозом та ожирінням
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2018-3-4-20Ключові слова:
неалкогольный стеатогепатит, ожирение, остеоартроз, липидный спектр, маркеры повреждения печениАнотація
Мета роботи — з’ясування особливостей перебігу неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) за коморбідності з остеоартрозом (ОА) та ожирінням шляхом вивчення інтенсивності провідних біохімічних синдромів НАСГ, а також імовірного впливу стану ліпідного спектра крові на перебіг вищевказаних захворювань.Матеріали та методи. Обстежено 90 пацієнтів, яких було розподілено за трьома групами: першу групу (n = 30) склали хворі, які страждають на ОА колінних суглобів II—III ступеня за Kellgren і Lawrense з нормальною масою тіла (ІМТ = 21—25 кг/м2), другу групу (n = 30) — пацієнти з НАСГ та ожирінням без ОА (ІМТ > 30 кг/м2), третю групу (n = 30) — пацієнти з ОА, НАСГ та ожирінням (ІМТ більше 30 кг/м2). Контрольну групу склали 30 здорових осіб відповідного віку. Середній вік хворих складав (62,3 ± 5,7) року.
Результати та обговорення. Особливістю клінічного перебігу НАСГ на тлі ожиріння та ОА є максимальне серед груп порівняння зростання активності аланінамінотрансферази (АлАТ) та аспартатамінотрансферази (АсАТ) у 2,1 та 3,0 разу (р < 0,05) порівняно з нормативною, коефіцієнта де Рітіса у 1,45 разу (р < 0,05), проти його зниження у пацієнтів з коморбідністю НАСГ та ожирінням у 1,21 разу (р < 0,05), інтенсивності синдрому холестазу (р < 0,05), більш виражені прояви білоксинтезувальної дисфункції печінки за зниження середнього вмісту альбумінів крові в 1,26 разу (р < 0,05). Крім того, спостерігалася тенденція до достовірного зниження вмісту загального білка у крові у 1,18 разу (р < 0,05). На присутність мезенхімально-запального синдрому вищої інтенсивності вказували: підвищення показника глобулінів у 1,29 разу (р < 0,05), збільшення показника тимолової проби у 1,46 разу (р < 0,05), а також зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта у 1,62 разу (р < 0,05).
Для хворих на НАСГ та ожиріння характерні наступні зміни ліпідного спектра крові: зростання вмісту в крові тріацилгліцеролів (у 1,78 разу; р < 0,05), достовірне зростання вмісту загального холестеролу (у 1,38 разу; р < 0,05) та проатерогенних ліпопротеїнів низької щільності (у 1,7 разу; р < 0,05), достовірне зниження протиатерогенних ліпопротеїнів високої щільності (у 1,66 разу; р < 0,05), які з приєднанням коморбідного остеоартрозу достовірно поглиблюються (у межах 1,5—2,0 разу; р < 0,05). За коморбідного перебігу НАСГ із ожирінням та ОА встановлено максимальне зростання індексу атерогенності (у 3,32 разу проти 2,91 разу за перебігу НАСГ на тлі ожиріння; р < 0,05).
Висновки. Таким чином, перебіг НАСГ із ожирінням та ОА у порівнянні з перебігом без ОА характеризується достовірно вищим ступенем біохімічної активності із зростанням коефіцієнта де Рітіса, інтенсивності синдрому холестазу, проявами білоксинтезувальної дисфункції, більшою активністю мезенхімально-запального синдрому, вищим ступенем гіперліпідемії проатерогенних та зниженням протиатерогенних фракцій ліпопротеїнів, що може сприяти прогресуванню фібротичних змін у печінці.
Посилання
Babak OYa. Klinicheskoe znachenie i diagnosticheskaya taktika pri povyshenii urovnya transaminaz v syvorotke krovi pri otsutstvii klinicheskikh proyavleniy [Clinical significance and diagnostic tactics with an increase in the level of transaminases in the serum in the absence of clinical manifestations]. Mystetstvo likuvannia. 2006;8:7-13 (in Rus.).
Drapkina OM, Kostyukevich MV. Rol internista v lechenii nealkogol’noy zhirovoy bolezni pecheni [The role of the internist in the treatment of nonalcoholic fatty liver disease]. Rossiyskie meditsinskie vesti. 2012;17(2):32-39 (in Rus.).
Mahalias VM, Mikhieiev AO, Rohovyi YuIe, Shcherbinina AV, Turchynets TH, Chipko TM. Suchasni metodyky eksperymental’nykh ta klinichnykh doslidzhen’ tsentral’noi naukovodoslidnoi laboratorii Bukovyns’koi derzhavnoi medychnoi akademii [Modern methods of experimental and clinical research of the central research laboratory of the Bukovina State Medical Academy]: navch.metod. posib. Chernivtsi: Bukovyns’ka derzhavna medychna akademiia; 2001:42 (in Ukr.).
Tereshchenko YuA, Tereshchenko SYu. Bessimptomnoe povyshenie aktivnosti syvorotochnykh aminotransferaz: etapy diagnosticheskogo poiska [Asymptomatic elevation of serum aminotransferase activity: stages of diagnostic search]. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2014;24(1):29-38 (in Rus.).
Uspenskiy YuP, Balukova EV. Metabolicheskiy sindrom i nealkogol’nyy steatogepatit: prichinnosledstvennyy kontinuum [Metabolic syndrome and nonalcoholic steatohepatitis: causeandeffect continuum]. Gastroenterology. 2009;1:41-45 (in Rus.).
Fadieienko HD, Nesen AO. Komorbidnist’ ta intehratyvna rol’ terapii vnutrishnikh orhaniv [Comorbidity and integrative role of internal disease]. Ukrainian Therapeutical Journal. 2015;2:7-15 (in Ukr.).
Khukhlina OS, Mandryk OIe, Antoniv AA. Efektyvnist’ kompleksnoho zastosuvannia hepadyfu, ezetrolu ta fozynoprylu pry nealkohol’nomu steatohepatyti u patsiientiv iz hipertonichnoiu khvoroboiu II stadii [The effectiveness of the integrated use of gepadif, ezetrol and fosinopril in the nonalcoholic steatohepatitis in patients with hypertension stage II]. Zaporozhye Medical Journal. 2013;5:60-63 (in Ukr.).
Khukhlina OS, Mandryk OIe, Antoniv AA, Nechypai ZhA. Diahnostychni markery fibrozuvannia pechinky u khvorykh na nealkohol’nu zhyrovu khvorobu pechinky poiednanu z hipertonichnoiu khvoroboiu ta ozhyrinniam [Diagnostic Markers Fibrosing in Patients with Nonalcoholic Fatty Liver Disease Combined with Hypertension and Obesit]. Bulletin of problems in biology and medicine. 2013;1(3):250-253 (in Ukr.).
Bohinc BN, Diehl AM. Mechanisms of Disease Progression in NASH: new paradigms. Clin Liver Dis. 2012;16(3):549-565. doi:10.1016/j.cld.2012.05.002.
Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE et al. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: practice Guideline by he American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Hepatology. 2012;55(6):2005-2023. doi:10.1002/hep.25762.
Dunn W, Xu R, Wingard DL, et al. Suspected nonalcoholic fatty liver disease and mortality risk in a populationbased cohort study. Am J Gastroenterol. 2008;103(9):2263-2271. doi:10.1111/j.15720241.2008.02034.x.
Fracanzani AL, Valenti L, Bugianesi E, et al. Risk of severe liver disease in nonalcoholic fatty liver disease with normal aminotransferase levels: a role for insulin resistance and diabetes. Hepatology. 2008;48(3):792-798. doi:10.1002/hep.22429.
Gabriel SE, Michaud K. Epidemiological studies in incidence, prevalence, mortality and comorbidity of the rheumatic diseases. Arthritis Res Ther. 2009;11(3):229. doi:10.1186/ar2669
Levene AP, Goldin RD. The epidemiology, pathogenesis and histopathology of fatty liver disease. Histopathology. 2012;61(2):141-152. doi:10.1111/j.13652559.2011.04145.x.
Torres DM, Williams CD, Harrison SA. Features, diagnosis, and treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012;10(8):837-858. doi:10.1016/j.cgh.2012.03.011.
Vernon G, Baranova A, Younossi ZM. Systematic review: the epidemiology and natural history of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis in adults. Aliment Pharmacol Ther. 2011;34(3):274-285. doi:10.1111/j.13652036.2011.04724.x.
