Особливості пуринового метаболізму при різних формах подагричного артриту та нефропатії
DOI:
https://doi.org/10.30978/UTJ2018-3-4-7Ключові слова:
подагра, артрит, нефропатія, перебіг, патогенез, пуриновий метаболізмАнотація
Мета роботи — оцінити в процесі комплексного дослідження параметри пуринового метаболізму при різних варіантах суглобового та ниркового синдромів у хворих на подагру.Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 105 хворих на первинну подагру, серед яких було 92 % чоловіків і 8 % жінок у віці від 26 до 76 років (у середньому 51 рік), причому жінки були на 8 років старше. Середня тривалість захворювання склала 12 років. Першою ознакою подагри у 91 % хворих був суглобовий криз, а в інших випадках — ниркова колька. Співвідношення частоти інтермітуючої та хронічної форм артриту склало 2 : 1, латентний тип нефропатії мав місце в 66 % спостережень, уролітіазний — 34 %, при цьому співвідношення I, II, III і IV стадій хронічної хвороби нирок було 4 : 2 : 1 : 1. Вивчали вміст чинників пуринового метаболізму (рівнів сечової кислоти в крові й сечі — AUb і AUu, тільки в сироватці концентрацій оксипуринолу — ОР, аденіну — Ad, гуаніну — Gu, ксантину — Xa, гіпоксантину — НХа, активності ксантиноксидази — ХО, ксантиндезамінази — XD, аденозиндезамінази — AD і 5-нуклеотидази — 5N, показників молібдену — Mo й свинцю — Pb). Підраховували ниркові кліренсові тести (Cau, Cop, Cau/Cop). Використовували спектрофотометр СФ46 (Росія), біоаналізатор Olympus-AU 640 (Японія) та атомно-абсорбційний спектрометр з електрографітовим атомізатором SolAAr-Mk2-MOZe (Велика Британія). Хворі були обстежені поза загостренням артриту.
Результати та обговорення. При подагрі показники AUb склали (514,6 ± 13,65) мкмоль/л, AUu — (5,0 ± 0,23) мкмоль/л, Cau — (6,8 ± 0,32) мл/хв, OP — (105,9 ± 6,62) мкмоль/л, Cop — (16,9 ± 0,62) мл/хв, Ad — (136,8 ± 3,66) одиниць екстинції (о. е.), Gu — (183,7 ± 4,45) о. е., Xa — (148,2 ± 2,72) о. е., HXa — (7,1 ± 0,41) о. е., XO — (7,1 ± 0,41) нмоль/мл ⋅ хв, XD — (7,7 ± 0,45) нмоль/мл ⋅ хв, AD — (14,9 ± 2,04) нмоль/мл ⋅ хв, 5N — (6,0 ± 0,10) нмоль/мл ⋅ хв, Mo — (1,6 ± 0,08) мкг/л, Pb — (63,4 ± 2,77) мкг/л. Співвідношення Cau до величини швидкості клубочкової фільтрації дорівнювало (9,7 ± 0,74) %, а Cau/Cop — (53,3 ± 4,94) %. Порівняно з контрольною групою умовно здорових людей встановлено достовірне збільшення показників AUb на 90 %, OP в 10,7 разу, XO в 2,0 разу, AD в 9,3 разу і Pb на 59 % при зменшенні параметрів Cau на 72 % і Cop на 15 %, що констатовано відповідно в 100, 93, 38, 98, 53, 100 і 59 % спостережень. Інтегральні зміни показників посилюються із зростанням тривалості захворювання, пов’язані зі статтю хворих (у чоловіків вище рівні урикемії й урикурії), залежать від форми суглобового та ниркового синдромів, наявності периферичних і кісткових тофусів, стадії хронічної хвороби нирок, визначають кістково-деструктивні артикулярні, структурні ниркові ураження та характер сечового синдрому, при цьому прогнознегативними ознаками відносно тяжкості змін при подагричному артриті є параметри в крові пуринових основ — Ad > 175 о. е., Gu > 230 о. е., Xa > 175 о. е., НХа > 200 о. е., а показники в крові Pb > 90 мкг/л рекомендується враховувати для прогнозування зниження функції нирок.
Висновки. У хворих на подагру різні складові пуринового метаболізму беруть участь в патогенетичних побудовах суглобового і ниркового синдромів, а високі параметри пуринових основ та рівня плюмбемії мають прогностичну значущість.
Посилання
Bolzetta F, Veronese N, Manzato E, Sergi G. Chronic gout in the elderly. Aging Clin Exp Res. 2013;25(2):129-137. doi:10.3390/molecules20035085.
Dalbeth N, Fransen J, Jansen TL, Neogi T, Schumacher HR, Taylor WJ. New classification criteria for gout: a framework for progress. Rheumatology. 2013;52(10):1748-1753. doi:10.1093/rheumatology/ket154.
Gonzalez-Rozas M, Prieto de Paula JM, Franco Hidalgo S, Lopez Pedreira MR. Chronic tophaceous gout. Semergen. 2013;39(6):29-34.
Hande KR, Noone SM, Stone WJ. Severe allopurinol toxicity: dosiription and dnidelines for prevention in patients with renal insufficiency. Am J Med. 1994;76(1):47-51.
Hayward RA, Rathod T, Roddy E, Muller S, Hider SL, Mallen CD. The association of gout with socioeconomic status in primary care: a cross-sectional observational study. Rheumatology. 2013;52(11):2004-2008. doi:10.3109/10641963.2013.846358.
Kedar E, Simkin PA. A perspective on diet and gout. Adv Chronic Kidney Dis. 2012;19(6):392-397.
Kim MJ, Hopfer H, Mayr M. Uric acid, kidney disease and nephrolithiasis. Ther Umsch. 2016;73(3):159-165. doi:10.1024/00405930/a000773.
Kuo CF, Grainge MJ, See LC, Yu KH, Luo SF, Zhang W, Doherty M. Epidemiology and management of gout in Taiwan: a nationwide population study. Arthritis Res Ther. 2016;23(17):1319. doi:10.1186/s1307501505228.
Manara M, Bortoluzzi A, Favero M, et al. Italian society of rheumatology recommendations for the management of gout. Reumatismo. 2013;65(1):4-21.
Manger B. Gout and other crystal-induced arthritides. Dtsch Med Wochenschr. 2012;137(3132):1579-1581.
Martillo MA, Nazzal L, Crittenden DB. The crystallization of monosodium urate. Curr Rheumatol Rep. 2018;16(2):400-405. doi:10.1136/jim 2018000728.
Mehta TH, Goldfarb DS. Uric acid stones and hyperuricosuria. Adv Chronic Kidney Dis. 2012;19(6):413-418.
Pascual E, Sivera F, Andrés M. Managing gout in the patient with renal impairment. Drugs Aging. 2018;13(2). doi:10.1007/s4026601805177.
Steiger S, Harper JL. Mechanisms of spontaneous resolution of acute gouty inflammation. Curr Rheumatol Rep. 2014;16(1):392-396.
Treviño-Becerra A. Uric Acid: The unknown uremic toxin. Contrib Nephrol. 2018;192(1):25-33. doi:10.1159/000484275.
Trieste L, Palla I, Fusco F, et al. The economic impact of gout: a systematic literature review. Clin Exp Rheumatol. 2012;30(4):145-148.
Walker V, Stansbridge EM, Griffin DG. Demography and biochemistry of. 2800 patients from a renal stones clinic. Ann Clin Biochem. 2013;50(2):127-139. doi:10.1074/jbc.M115.649855.