Особливості пуринового метаболізму при різних формах подагричного артриту та нефропатії

Автор(и)

  • O. V. Syniachenko Донецький національний медичний університет, Лиман, Україна
  • М. V. Iermolaieva Донецький національний медичний університет, Лиман, Україна
  • D. M. Fedorov Донецький національний медичний університет, Лиман, Україна
  • V. V. Pylypenko Донецький національний медичний університет, Лиман, Україна

DOI:

https://doi.org/10.30978/UTJ2018-3-4-7

Ключові слова:

подагра, артрит, нефропатія, перебіг, патогенез, пуриновий метаболізм

Анотація

Мета роботи — оцінити в процесі комплексного дослідження параметри пуринового метаболізму при різних варіантах суглобового та ниркового синдромів у хворих на подагру.
Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 105 хворих на первинну подагру, серед яких було 92 % чоловіків і 8 % жінок у віці від 26 до 76 років (у середньому 51 рік), причому жінки були на 8 років старше. Середня тривалість захворювання склала 12 років. Першою ознакою подагри у 91 % хворих був суглобовий криз, а в інших випадках — ниркова колька. Співвідношення частоти інтермітуючої та хронічної форм артриту склало 2 : 1, латентний тип нефропатії мав місце в 66 % спостережень, уролітіазний — 34 %, при цьому співвідношення I, II, III і IV стадій хронічної хвороби нирок було 4 : 2 : 1 : 1. Вивчали вміст чинників пуринового метаболізму (рівнів сечової кислоти в крові й сечі — AUb і AUu, тільки в сироватці концентрацій оксипуринолу — ОР, аденіну — Ad, гуаніну — Gu, ксантину — Xa, гіпоксантину — НХа, активності ксантиноксидази — ХО, ксантиндезамінази — XD, аденозиндезамінази — AD і 5-нуклеотидази — 5N, показників молібдену — Mo й свинцю — Pb). Підраховували ниркові кліренсові тести (Cau, Cop, Cau/Cop). Використовували спектрофотометр СФ46 (Росія), біоаналізатор Olympus-AU 640 (Японія) та атомно-абсорбційний спектрометр з електрографітовим атомізатором SolAAr-Mk2-MOZe (Велика Британія). Хворі були обстежені поза загостренням артриту.
Результати та обговорення. При подагрі показники AUb склали (514,6 ± 13,65) мкмоль/л, AUu — (5,0 ± 0,23) мкмоль/л, Cau — (6,8 ± 0,32) мл/хв, OP — (105,9 ± 6,62) мкмоль/л, Cop — (16,9 ± 0,62) мл/хв, Ad — (136,8 ± 3,66) одиниць екстинції (о. е.), Gu — (183,7 ± 4,45) о. е., Xa — (148,2 ± 2,72) о. е., HXa — (7,1 ± 0,41) о. е., XO — (7,1 ± 0,41) нмоль/мл ⋅ хв, XD — (7,7 ± 0,45) нмоль/мл ⋅ хв, AD — (14,9 ± 2,04) нмоль/мл ⋅ хв, 5N — (6,0 ± 0,10) нмоль/мл ⋅ хв, Mo — (1,6 ± 0,08) мкг/л, Pb — (63,4 ± 2,77) мкг/л. Співвідношення Cau до величини швидкості клубочкової фільтрації дорівнювало (9,7 ± 0,74) %, а Cau/Cop — (53,3 ± 4,94) %. Порівняно з контрольною групою умовно здорових людей встановлено достовірне збільшення показників AUb на 90 %, OP в 10,7 разу, XO в 2,0 разу, AD в 9,3 разу і Pb на 59 % при зменшенні параметрів Cau на 72 % і Cop на 15 %, що констатовано відповідно в 100, 93, 38, 98, 53, 100 і 59 % спостережень. Інтегральні зміни показників посилюються із зростанням тривалості захворювання, пов’язані зі статтю хворих (у чоловіків вище рівні урикемії й урикурії), залежать від форми суглобового та ниркового синдромів, наявності периферичних і кісткових тофусів, стадії хронічної хвороби нирок, визначають кістково-деструктивні артикулярні, структурні ниркові ураження та характер сечового синдрому, при цьому прогнознегативними ознаками відносно тяжкості змін при подагричному артриті є параметри в крові пуринових основ — Ad > 175 о. е., Gu > 230 о. е., Xa > 175 о. е., НХа > 200 о. е., а показники в крові Pb > 90 мкг/л рекомендується враховувати для прогнозування зниження функції нирок.
Висновки. У хворих на подагру різні складові пуринового метаболізму беруть участь в патогенетичних побудовах суглобового і ниркового синдромів, а високі параметри пуринових основ та рівня плюмбемії мають прогностичну значущість.

Біографії авторів

O. V. Syniachenko, Донецький національний медичний університет, Лиман

О. В. Синяченко

М. V. Iermolaieva, Донецький національний медичний університет, Лиман

М. В. Єрмолаєва

D. M. Fedorov, Донецький національний медичний університет, Лиман

Д. М. Федоров

V. V. Pylypenko, Донецький національний медичний університет, Лиман

В. В. Пилипенко

Посилання

Bolzetta F, Veronese N, Manzato E, Sergi G. Chronic gout in the elderly. Aging Clin Exp Res. 2013;25(2):129-1­37. doi:10.3390/molecules20035085.

Dalbeth N, Fransen J, Jansen TL, Neogi T, Schumacher HR, Taylor WJ. New classification criteria for gout: a framework for progress. Rheumatology. 2013;52(10):1748-17­53. doi:10.1093/rheumatology/ket154.

Gonzalez-­Rozas M, Prieto de Paula JM, Franco Hidalgo S, Lopez Pedreira MR. Chronic tophaceous gout. Semergen. 2013;39(6):29-­34.

Hande KR, Noone SM, Stone WJ. Severe allopurinol toxicity: dosiription and dnidelines for prevention in patients with renal insufficiency. Am J Med. 1994;76(1):47-­51.

Hayward RA, Rathod T, Roddy E, Muller S, Hider SL, Mallen CD. The association of gout with socioeconomic status in primary care: a cross-­sectional observational study. Rheumatology. 2013;52(11):2004-200­8. doi:10.3109/10641963.2013.846358.

Kedar E, Simkin PA. A perspective on diet and gout. Adv Chronic Kidney Dis. 2012;19(6):392­-397.

Kim MJ, Hopfer H, Mayr M. Uric acid, kidney disease and nephrolithiasis. Ther Umsch. 2016;73(3):159-1­65. doi:10.1024/0040­5930/a000773.

Kuo CF, Grainge MJ, See LC, Yu KH, Luo SF, Zhang W, Doherty M. Epidemiology and management of gout in Taiwan: a nationwide population study. Arthritis Res Ther. 2016;23(17):13­19. doi:10.1186/s13075­015­0522­8.

Manara M, Bortoluzzi A, Favero M, et al. Italian society of rheumatology recommendations for the management of gout. Reumatismo. 2013;65(1):4-­21.

Manger B. Gout and other crystal-­induced arthritides. Dtsch Med Wochenschr. 2012;137(31­32):1579-15­81.

Martillo MA, Nazzal L, Crittenden DB. The crystallization of monosodium urate. Curr Rheumatol Rep. 2018;16(2):400­-405. doi:10.1136/jim 2018­000728.

Mehta TH, Goldfarb DS. Uric acid stones and hyperuricosuria. Adv Chronic Kidney Dis. 2012;19(6):413-41­8.

Pascual E, Sivera F, Andrés M. Managing gout in the patient with renal impairment. Drugs Aging. 2018;13(2). doi:10.1007/s40266­018­0517­7.

Steiger S, Harper JL. Mechanisms of spontaneous resolution of acute gouty inflammation. Curr Rheumatol Rep. 2014;16(1):392-39­6.

Treviño-­Becerra A. Uric Acid: The unknown uremic toxin. Contrib Nephrol. 2018;192(1):25­-33. doi:10.1159/000484275.

Trieste L, Palla I, Fusco F, et al. The economic impact of gout: a systematic literature review. Clin Exp Rheumatol. 2012;30(4):145-14­8.

Walker V, Stansbridge EM, Griffin DG. Demography and biochemistry of. 2800 patients from a renal stones clinic. Ann Clin Biochem. 2013;50(2):127­-139. doi:10.1074/jbc.M115.649855.

##submission.downloads##

Опубліковано

2018-11-08

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження