Матриксна металопротеїназа-9 і сполучнотканинний фактор росту та їх роль у прогресуванні гепатоміокардіального фіброзу у хворих на стабільну ішемічну хворобу серця, поєднану з неалкогольною жировою хворобою печінки

Анотація

Мета роботи — визначити закономірності прогресування стабільної ішемічної хвороби серця (ІХС) в умовах формування гепатоміокардіального фіброзу за змінами показників матриксної металопротеїнази­-9 (ММП­-9) та сполучнотканинного фактора росту (СТФР) у сироватці крові на тлі неалкогольної жирової хвороби печінки (НЖХП).
Матеріали та методи. Об’єктом дослідження стали 300 хворих на стабільну ІХС та хронічну серцеву недостатність (ХСН) ІІ—ІІІ класу за NYHA: 160 осіб без НАЖХП (І група), 140 осіб із НАЖХП (ІІ—V групи). Хворі із НАЖХП були розподілені залежно від стадії фіброзу печінки. Серед пацієнтів кожної групи виділені хворі на неалкогольний жировий гепатоз (НАЖГ) та неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Усім хворим проводили загальноклінічне обстеження, електрокардіографію, коронарографію, ехокардіографію, еластографію печінки, оцінку функціонального стану печінки, визначення рівня N­-термінального фрагмента мозкового натрійуретичного пептиду (NT­-proBNP), ММП­-9 та СТФР у сироватці крові.
Результати та обговорення. Встановлено, що формування ознак постінфарктного ремоделювання міокарда залежало від стадії фіброзу печінки та наростало в міру прогресування НАЖХП. Рівні ММП­-9 та СТФР у сироватці крові збільшувались залежно від перебігу НАЖХП та стадії фіброзу печінки. Зокрема, у хворих із НАЖГ величина ММП-­9 була вищою порівняно з І групою на 13,2 % (при F1 ста­дії), на 17,5 % (при F2 стадії), на 25,8 % (при F3 стадії) та на 36,4 % (при F4 стадії) відповідно (р < 0,05). У хворих ІІА, ІІІА та IVA груп СТФР був вищим на 12,5; 17,1 та 26,4 % порівняно з І групою (р < 0,05) відповідно. На тлі НАСГ величина ММП­9 та СТФР достовірно перевищувала не тільки їх показник в І групі хворих, а й їх значення в осіб, хворих на НАЖГ відповідних груп.
Висновки. Особливостями перебігу стабільної ІХС на тлі НАЖХП є формування постінфарктного ремоделювання міокарда, прогресування якого за рівнем NT-­proBNP у сироватці крові достовірно залежить від стадії фіброзу печінки. Наявність позитивної кореляції між рівнями ММП-­9 й СТФР у сироватці крові та величиною NT-­proBNP, індексу маси міокарда лівого шлуночка і фракції викиду лівого шлуночка свідчить про безпосередню їх участь у формуванні гепатоміокардіального фіброзу та створює можливість розглядати їх як потенційних неінвазивних маркерів діагностики фіброзу у хворих на стабільну ІХС, поєднану з НАЖХП.