Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(51) // 2016

 

Обкладинка

 

1. Оригінальні дослідження

 

Вплив дисліпідемії на ефективність гіпотензивної терапії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу і гіпертонічною хворобою

В.А. Чернишов, О.В. Бабенко, І.А. Валентинова

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

Мета роботи — ​з’ясування впливу показників ліпідного обміну та окремих ліпідних співвідношень на ефективність зниження артеріального тиску (АТ) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу і гіпертонічну хворобу (ГХ) при різних варіантах комбінованої антигіпертензивної терапії.
Матеріали та методи. Під двотижневим стаціонарним спостереженням перебували 124 пацієнти (59 жінок і 65 чоловіків) у віці від 41 до 59 років (середній вік — ​(53,7 ± 1,9) року) з ГХ ІІ стадії та 1–2 ступенем підвищення АТ у поєднанні з компенсованим ЦД 2 типу. 51 (41,1 %) пацієнт отримував інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) разом із β-адреноблокатором (БАБ),
17 (13,7 %) пацієнтів — ​ІАПФ разом з антагоністом кальцію (АК), 38 (30,6 %) осіб — ​комбінацію ІАПФ + БАБ + АК і решта 18 (14,5 %) хворих — ​блокатор рецепторів до ангіотензину ІІ разом з АК. Антидіабетична (метформін та комбінація метформіну з гліклазидом або глімепіридом) і гіполіпідемічна (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) терапія, яку пацієнти отримували до залучення у дослідження, не змінювалась упродовж двотижневого терміну спостереження.
Показники ліпідного обміну (загальний холестерин (ЗХС), тригліцериди (ТГ) і холестерин (ХС) ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ)) визначалися ферментативним методом на автоаналізаторі в сироватці крові натще.
За відомими формулами визначався вміст ХС у складі не-ЛПВЩ, ліпопротеїдів дуже низької (ЛПДНЩ) і низької щільності (ЛПНЩ), коефіцієнт атерогенності. Обчислювалися ліпідні співвідношення ТГ/ХС ЛПВЩ і ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ, що асоціюються з діабетичною дисліпідемією (ДЛП).
Систолічний (САТ) і діастолічний (ДАТ) АТ вимірювали за методом М. С. Короткова до призначення гіпотензивної терапії і через 2 тиж лікування.
Результати та обговорення. Встановлено, що незалежно від варіанта комбінованої антигіпертензивної терапії фенотип ДЛП, притаман­ний ЦД 2 типу, впливає на ефективність зниження ДАТ (χ2 = 14,709; р = 0,04), а статинотерапія — ​на ефективність зниження САТ (χ2 = 6,991; р = 0,02). Перешкоджають ефективному зниженню САТ підвищені рівні ЗХС (χ2 = 8,073; р = 0,045), ХС ЛПНЩ (χ2 = 8,102; р = 0,044), ХС не-ЛПВЩ (χ2 = 9,551; р = 0,023) та величина ліпідного співвідношення ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ (χ2 = 10,076; р = 0,018). На ефективність зниження ДАТ негативний вплив чинять підвищення концентрації ТГ і ХС ЛПДНЩ в сироватці крові (χ2 = 7,857; р = 0,02), зниження вмісту ХС у складі ЛПВЩ
(χ2 = 8,220; р = 0,042) й величина ліпідного співвідношення ТГ / ХС ЛПВЩ (χ2 = 8,434; р = 0,038).
Висновки. Визначення впливу ліпідних чинників на ефективність зниження АТ у хворих на ЦД 2 типу і ГХ може бути використано в оптимізації антигіпертензивної терапії за рахунок диференційованих підходів до корекції порушень ліпідного обміну.

Ключові слова: гіпотензивна терапія, цукровий діабет 2 типу, дисліпідемія.

Список літератури:  
1.    Березин А. Е. Терапевтический потенциал амлодипина у па­­циентов с кардиоваскулярными заболеваниями // Укр. мед. часопис. — 2013. — № 2 (94). — С. 101—106.
2.    Воронков Л. Г., Вайда Л. С., Паращенюк Л. П. Привержен­ность к лечению как ключевая предпосылка к снижению риска сердечно-сосудистых ос­­ложнений. Опыт применения фиксированной комбинации левовращающего амлодипина и аторвастатина у пациентов с артериальной гипертензией высокого риска // Артериальная гипертензия. — 2014. — № 1 (33). — С. 9—13.
3.    Купчинская Е. Г. Блокаторы рецепторов ангиотензина в ле­­чении артериальной гипертензии // Кардиология: от науки к практике. — 2015. — № 1 (14). — С. 67—93.
4.    Нальотова О. М. Багатофакторний аналіз прогнозування ефек­­тивності різних варіантів фармакотерапії у пацієнтів із гіпер­тонічною хворобою, асоційованою з інсулінорезис­тент­ністю // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 5 (103). — С. 139—143.
5.    Окороков А. Н. Эффективность комбинированной антиги­пер­тензивной терапии у больных артериальной гипертен­зией (препарат Амлесса) // Здоров’я України. — 2015. — № 21 (370). — С. 53—54.
6.    Остроумова О. Д., ЗыковаА. А. Лечение артериальной гипер­тонии при метаболическом синдроме // Артериальная гипертензия. — 2012. — № 3 (23). — С. 19—25.
7.    Радченко О. М. Метаболічні ефекти β-блокаторів // Рацио­нальная фармакотерапия. — 2011. — № 3 (20). — С. 18—26.
8.    Сіренко Ю. М., Рековець О. Л. Артеріальна гіпертензія та застосування статинів у світлі нових досліджень та реко­мендацій // Артериальная гипертензия. — 2015. — № 2 (40). — С. 23—31.
9.    Сиренко Ю. Н., Радченко А. Д., Слащева Т. Г. Стратификация риска пациентов с арте­риальной гипертензией и сахарным диабетом 2-го типа: результаты украинского многоцентро­вого обсервационного исследования СТАТУС // Артериаль­ная гипертензия. — 2014. — № 2 (34). — С. 9—19.
10.    Фадєєнко Г. Д., Чернишов В. А. Коморбідна патологія, що впливає на серцево-судинний ризик у постінфарктних хво­рих // Укр. тер. журн. — 2014. — № 2. — С. 10—20.
11.    Briasoulis A. Antihypertensive effects of statins: a meta-analysis of prospective controlled studies // J. Clin. Hypertens. — 2013. — Vol. 15. — P. 310—320.
12.    Chan D. S., Watts G. F. Dyslipidaemia in the metabolic syndrome and type 2 diabetes: Pathogenesis, priorities, pharmacotherapies  // Expert. Opin. Pharmacother. — 2011. — Vol. 12. — P. 13—30.
13.    Drapala A., Sikora M., Ufnal M. Statins, the renin—angiotensin—aldosterone system and hypertension — a tale of another beneficial effect of statins // J. Renin. Angiotensin. Aldosteron Syst. — 2014. — Vol. 15. — P. 250—258.
14.    ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular disease developed in collaboration with the EASD // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 3035—3087.
15.    ESH/ESC 2013 Guidelines for the management of arterial hy­­pertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertension. — 2013. — Vol. 31. — ​P. 1281—1357.
16.    Fox C., Golden S., Anderson C. et al. Update on Prevention of Cardiovascular Disease in Adult with type 2 Diabetes Mellitus in Light of Recent Evidence: A Scientific Statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association // Circulation. — 2015. — Vol. 132. — P. 691—718.
17.    Standards of Medical Care in Diabetes — 2013. American diabetes association // Diabetes Care. — 2013. — Vol. 36 (Suppl. 1). — P. S 11—S 66.
18.    The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Athero­sclerosis Society (EAS) // Eur. Heart J. — 2011. — Vol. 32. — P. 1769—1818.
19.    Watts G. F., Karpe F. Triglycerides and atherogenic dyslipidemia: Extending treatment beyond statins in the high-risk cardiovascu­lar patient // Heart. — 2011. — Vol. 97. — P. 350—356.

Інше: Чернишов Володимир Анатолійович
д. мед. н., пров. наук. співр. відділу популяційних досліджень  

61039, м. Харків, просп. Л. Малої, 2а
Тел. (057) 373-90-66

Стаття надійшла до редакції 12 жовтня 2016 р.

 

Влияние дислипидемии на эффективность гипотензивной терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и гипертонической болезнью

В. А. Чернышов, О. В. Бабенко, И. А. Валентинова

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель работы — ​выяснение влияния показателей липидного обмена и отдельных липидных соотношений на эффективность снижения артериального давления (АД) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа и гипертонической болезнью (ГБ) при разных вариантах комбинированной антигипертензивной терапии.
Материалы и методы. Под двухнедельным стационарным наблюдением находились 124 пациента (59 женщин и 65 мужчин) в возрасте от 41 до 59 лет (средний возраст — ​(53,7 ± 1,9) года) с ГБ II стадии и 1—2 степенью повышения АД в сочетании с компенсированным СД 2 типа. 51 (41,1 %) пациент получал ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) в комбинации с β-адреноблокатором (БАБ), 17 (13,7 %) пациентов — ​ИАПФ в сочетании с антагонистом кальция (АК), 38 (30,6 %) человек — ​комбинацию ИАПФ + БАБ + АК и остальные 18 (14,5 %) больных — ​блокатор рецепторов к ангиотензину ІІ и АК. Антидиабетическая (метформин, комбинация метформина с гликлазидом или глимепиридом) и гиполипидемическая (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) терапия, которую пациенты принимали до включения в исследование, не изменялась в течение двухнедельного периода наблюдения.
Показатели липидного обмена (общий холестерин (ОХС), триглицериды (ТГ) и холестерин (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)) определялись ферментативным методом на автоанализаторе в сыворотке крови натощак.
По известным формулам определялись содержание ХС в составе не-ЛПВП, липопротеидах очень низкой (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП), коэффициент атерогенности. Вычислялись липидные соотношения
ТГ/ХС ЛПВП и ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, ассоциирующиеся с диабетической дислипидемией (ДЛП).
Систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) АД измеряли по методу Н. С. Короткова до назначения гипотензивной терапии и через 2 нед лечения.
Результаты и обсуждение. Установлено, что независимо от варианта комбинированной антигипертензивной терапии фенотип ДЛП, свойственный СД 2 типа, влияет на эффективность снижения ДАД (χ2 = 14,709; р = 0,04), а статинотерапия — ​на эффективность снижения САД (χ2 = 6,991; р = 0,02). Препятствуют эффективному снижению САД повышенные уровни ОХС (χ2 = 8,073; р = 0,045), ХС ЛПНП (χ2 = 8,102; р = 0,044), ХС не-ЛПВП
(χ2 = 9,551; р = 0,023) и величина липидного соотношения ХС ЛПНП/ХС ЛПВП (χ2 = 10,076; р = 0,018). Отрицательное влияние на эффективность снижения ДАД оказывает повышение концентрации ТГ и ХС ЛПОНП (χ2 = 7,857; р = 0,02), снижение содержания ХС в составе ЛПВП (χ2 = 8,220; р = 0,042) и величина липидного со­отношения ТГ/ХС ЛПВП (χ2 = 8,434; р = 0,038).
Выводы. Определение влияния липидных факторов на эффективность снижения АД у больных СД 2 типа и ГБ может быть использовано в оптимизации антигипертензивной терапии за счет дифференцированных подходов к коррекции нарушений липидного обмена.

Ключевые слова: гипотензивная терапия, сахарный диабет 2 типа, дислипидемия.

Список литературы:  
1.    Березин А. Е. Терапевтический потенциал амлодипина у па­­циентов с кардиоваскулярными заболеваниями // Укр. мед. часопис. — 2013. — № 2 (94). — С. 101—106.
2.    Воронков Л. Г., Вайда Л. С., Паращенюк Л. П. Привержен­ность к лечению как ключевая предпосылка к снижению риска сердечно-сосудистых ос­­ложнений. Опыт применения фиксированной комбинации левовращающего амлодипина и аторвастатина у пациентов с артериальной гипертензией высокого риска // Артериальная гипертензия. — 2014. — № 1 (33). — С. 9—13.
3.    Купчинская Е. Г. Блокаторы рецепторов ангиотензина в ле­­чении артериальной гипертензии // Кардиология: от науки к практике. — 2015. — № 1 (14). — С. 67—93.
4.    Нальотова О. М. Багатофакторний аналіз прогнозування ефек­­тивності різних варіантів фармакотерапії у пацієнтів із гіпер­тонічною хворобою, асоційованою з інсулінорезис­тент­ністю // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 5 (103). — С. 139—143.
5.    Окороков А. Н. Эффективность комбинированной антиги­пер­тензивной терапии у больных артериальной гипертен­зией (препарат Амлесса) // Здоров’я України. — 2015. — № 21 (370). — С. 53—54.
6.    Остроумова О. Д., ЗыковаА. А. Лечение артериальной гипер­тонии при метаболическом синдроме // Артериальная гипертензия. — 2012. — № 3 (23). — С. 19—25.
7.    Радченко О. М. Метаболічні ефекти β-блокаторів // Рацио­нальная фармакотерапия. — 2011. — № 3 (20). — С. 18—26.
8.    Сіренко Ю. М., Рековець О. Л. Артеріальна гіпертензія та застосування статинів у світлі нових досліджень та реко­мендацій // Артериальная гипертензия. — 2015. — № 2 (40). — С. 23—31.
9.    Сиренко Ю. Н., Радченко А. Д., Слащева Т. Г. Стратификация риска пациентов с арте­риальной гипертензией и сахарным диабетом 2-го типа: результаты украинского многоцентро­вого обсервационного исследования СТАТУС // Артериаль­ная гипертензия. — 2014. — № 2 (34). — С. 9—19.
10.    Фадєєнко Г. Д., Чернишов В. А. Коморбідна патологія, що впливає на серцево-судинний ризик у постінфарктних хво­рих // Укр. тер. журн. — 2014. — № 2. — С. 10—20.
11.    Briasoulis A. Antihypertensive effects of statins: a meta-analysis of prospective controlled studies // J. Clin. Hypertens. — 2013. — Vol. 15. — P. 310—320.
12.    Chan D. S., Watts G. F. Dyslipidaemia in the metabolic syndrome and type 2 diabetes: Pathogenesis, priorities, pharmacotherapies  // Expert. Opin. Pharmacother. — 2011. — Vol. 12. — P. 13—30.
13.    Drapala A., Sikora M., Ufnal M. Statins, the renin—angiotensin—aldosterone system and hypertension — a tale of another beneficial effect of statins // J. Renin. Angiotensin. Aldosteron Syst. — 2014. — Vol. 15. — P. 250—258.
14.    ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular disease developed in collaboration with the EASD // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 3035—3087.
15.    ESH/ESC 2013 Guidelines for the management of arterial hy­­pertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertension. — 2013. — Vol. 31. — ​P. 1281—1357.
16.    Fox C., Golden S., Anderson C. et al. Update on Prevention of Cardiovascular Disease in Adult with type 2 Diabetes Mellitus in Light of Recent Evidence: A Scientific Statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association // Circulation. — 2015. — Vol. 132. — P. 691—718.
17.    Standards of Medical Care in Diabetes — 2013. American diabetes association // Diabetes Care. — 2013. — Vol. 36 (Suppl. 1). — P. S 11—S 66.
18.    The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Athero­sclerosis Society (EAS) // Eur. Heart J. — 2011. — Vol. 32. — P. 1769—1818.
19.    Watts G. F., Karpe F. Triglycerides and atherogenic dyslipidemia: Extending treatment beyond statins in the high-risk cardiovascu­lar patient // Heart. — 2011. — Vol. 97. — P. 350—356.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

2. Оригінальні дослідження

 

Прогностичне значення поліморфізму генів тромбоцитарних рецепторів для оцінки ризику розвитку несприятливих серцево-судинних подій у хворих на ішемічну хворобу серця

О. Є. Запровальна, Т. М. Бондар, В. В. Рябуха, Е. М. Сердобінська-Канівець, О. В. Ткаченко, Т. Г. Оврах

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета дослідження — ​вивчити частоту поєднань генотипів поліморфних сайтів генів тромбоцитарних рецепторів (T924C гена рецептора тромбоксану A2 і C 807T гена глікопротеїну Ia) та їх можливу асоціацію з ризиком розвитку серцево-судинних подій у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС).
Матеріали та методи. До дослідження було включено 271 хворого на хронічні форми ІХС, який перебував на стандартній медикаментозній терапії. Період спостереження для оцінки перебігу захворювання склав (27,8 ± 7,8) місяця. Кінцевими точками дослідження вважали загальну та серцево-судинну смертність, інфаркт міокарда, нестабільну стенокардію, необхідність в реваскуляризації міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу. Генотипування поліморфних сайтів T924C гена рецептора тромбоксану TBXA2R (rs4523) і C 807T гена глікопротеїну Ia (rs1126643) проводили методом полімеразної ланцюгової реакції з наступним аналізом довжини рестрикційних фрагментів. Для оцінки загальної тенденції стабільного перебігу захворювання протягом періоду спостереження проводили побудову кумулятивних кривих за Капланом—Мейєром.
Результати та обговорення. Розподіл генотипів поліморфізму T924C гена TBXA2R в обстеженій групі пацієнтів був наступним: ТТ-генотип — ​12,9 %; СТ-генотип — ​46,1 %, СС-генотип — ​40,9 %. Частота розвитку серцево-судинних подій у пацієнтів з ТТ-генотипом та СС-генотипом була вищою, ніж у ТС-гетерозигот (χ2 = 6,11; р = 0,01 та χ2 = 4,84; р = 0,03 відповідно). Групи гомозигот за поширеним Т і мінорним С алелями достовірно не відрізнялись (χ2 = 0,68; р = 0,41). При побудові кумулятивних кривих за Капланом — ​Мейєром встановлено, що відносна кількість пацієнтів із стабільним перебігом захворювання протягом 36 міс у групі з ТТ-генотипом поліморфізму T924C гена TBXA2R була достовірно меншою, ніж у групі із (СС + СТ)-генотипами (лог-ранговий критерій = –2,04;
p = 0,04). Поширеність генотипів СС, СТ й ТТ поліморфізму С807Т гена ITGА2 склала 36,6, 44,9 та 18,5 % відповідно. Частота розвитку кінцевих точок у групах пацієнтів з різними генотипами поліморфізму С807Т гена ITGА2 протягом періоду спостереження достовірно не відрізнялась. Побудова кривих Каплана—Мейєра в групах пацієнтів з різними генотипами поліморфного сайту C 807T гена ITGА2 не виявила достовірних відмінностей (лог-ранговий критерій = –0,24; p = 0,81). Поєднання ТТ-генотипу поліморфізму C 807T гена ITGА2 і ТТ-генотипу поліморфізму T924C гена TBXA2R підвищує силу зв’язку з достовірністю розвитку кінцевих точок (лог-ранговий критерій = –3,48; p = 0,02).
Висновки. Носії мінорного ТТ-генотипу поліморфізму T924C гена TBXA2R мають достовірно гірший 36-місячний прогноз стабільного перебігу захворювання порівняно з гомозиготами за С-алелем та гетерозиготами. Поліморфізм C 807T гена ITGА2 не пов’язаний з ризиком розвитку несприятливих серцево-судинних подій у пацієнтів з ІХС при 36-місячному спостереженні, але в комбінації з ТТ-генотипом поліморфізму T924C гена TBXA2R може посилювати ризики.

Ключові слова: поліморфізм, гени рецепторів тромбоцитів TBXA2R і ITGА2, серцево-судинні події, ішемічна хвороба серця.

Список літератури:  
1.    Гланц С. Медико-биологическая статистика / М.: Практика, 1999. — 459 с.
2.    Agundez J. A., C. Martinez, D. Perez-Sala et al. Pharmaco­genomics in aspirin intolerance // Curr. Drug. Metab. — 2009. — ​Vol. 10 (9). — ​P. 998—1008.
3.    Cui H., Lin S., Chen X. et al. Correlation Between SNPs in Candidate Genes and VerifyNow-Detected Platelet Respon­siveness to Aspirin and Clopidogrel Treatment // Cardiovasc. Drugs. Ther. — 2015. — ​Vol. 29 (2). — ​P. 137—146.
4.    De Servi S., Servi, Crimi G., Calabrò P. et al. Relationship between diabetes, platelet reactivity, and the SYNTAX score to one-year clinical outcome in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention // EuroIntervention. — 2016. — ​Vol. 12 (3). — ​P. 312—318.
5.    Feher G., Feher A., Pusch G. et al. The genetics of antiplatelet drug resistance // Clin. Genet. — 2009. — ​Vol. 75. — ​P. 1—18.
6.    Strisciuglio T., Gioia G., Biase C. et al. Genetically Determined Platelet Reactivity and Related Clinical Implications  // High Blood Press. Cardiovasc. Prev. — 2015. — ​Vol. 22 (3). — ​P. 257—264.
7.    Lu J. X., Lu Z. Q., Zhang S. L. et al. Polymorphism in Integrin ITGA2 is Associated with Ischemic Stroke and Altered Serum Choles­terol in Chinese Individuals // Balkan. Med. J. — 2014. — ​Vol. 31 (1). — ​P. 55—59.
8.    Shao J., Fu Y., Yang W. et al. Thromboxane A2 receptor polymorphism in association with cerebral infarction and its regulation on platelet function // Currю Neurovasc. Res. — 2015. — ​Vol. 12 (1). — ​P. 15—24.
9.    Kunicki T. J., Williams S. A., Salomon D. R. et al. Genetics of platelet reactivity in normal, healthy individuals // J. Thromb. Haemost. — 2009. — ​Vol. 7. — ​P. 2116—2122.
10.    Gao F., Wang Z. X., Men J. L. et al. Effect of polymorphism and type II diabetes on aspirin resistance in patients with unstable coronary artery disease // Chin. Med. J. (Engl). — 2011. — ​Vol. 124 (11). — ​P. 1731—1734.
11.    Gleim  S., Stitham J., Tang W. H. et al. Human thromboxane A2 receptor genetic variants: in silico, in vitro and «in platelet» analysis // PLoS One. — 2013. — ​Vol. 8 (6). — ​P. e67314.— Doi: 10.1371/journal.pone.0067314.
12.    Goodman T., Ferro A., Sharma P. Pharmacogenetics of aspirin resistance: a comprehensive systematic review // Br. J. Clin. Pharm. — 2008. — ​Vol. 66 (2). — ​P. 222—232.
13.    Pina-Cabral L. B., Carvalhais V., Mesquita B. et al. Allelic and genotypic frequencies of platelet glycoprotein polymorphisms in a Portuguese population // Rev. Port. Cardiol. — 2013. — ​Vol. 32 (2). — ​P. 111—115.
14.    Postula M., Kaplon-Cieslicka A., Rosiak M. et al. Genetic determinants of platelet reactivity during acetylsalicylic acid therapy in diabetic patients: evaluation of 27 polymorphisms within candidate genes // J. Thromb. Haemost. — 2011. — ​Vol. 9 (11). — ​P. 2291—2301.
15.    Rodriguez S. M., Gaunt T. R., Day I. N. Hardy-Weinberg Equilibrium Testing of Biological Ascertainment for Mendelian Randomization Studies // Amer. J. Epidemiol. — ​2009.— Doi 10.1093/aje/kwn359.
16.    Wang Z., Gao F., Men J. et al. Polymorphisms and high on-aspirin platelet reactivity after off-pump coronary artery bypass grafting // Scand. Cardiovasc. J. — 2013. — ​Vol. 47 (4). — ​P. 194—199.

Інше: Запровальна Ольга Євгеніївна  
к. мед. н., ст. наук. співр. відділу атеросклерозу та ішемічної хвороби серця     

61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (057) 373-90-34
E­-mail: zaprovalna@mail.ru

Стаття надійшла до редакції 14 жовтня 2016 р.

 

Прогностическое значение полиморфизма генов тромбоцитарных рецепторов для оценки риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ишемической болезнью сердца

О. Е. Запровальная, Т. Н. Бондарь, В. В. Рябуха, Э. Н. Сердобинская-Канивец, О. В. Ткаченко, Т. Г. Оврах

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель работы — ​изучить распространенность сочетаний генотипов полиморфных сайтов генов тромбоцитарных рецепторов (T924C гена рецептора тромбоксана A2 и C 807T гена гликопротеина Ia) и их возможную ассоциацию с риском развития сердечно-сосудистых событий у больных ишемической болезнью сердца (ИБС).
Материалы и методы. В исследование был включен 271 больной с хроническими формами ИБС, находившийся на стандартной медикаментозной терапии. Период наблюдения для оценки течения заболевания составил (27,8 ± 7,8) мес. Конечными точками исследования считали общую и сердечно-сосудистую смертность, инфаркт миокарда, нестабильную стенокардию, необходимость в реваскуляризации миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения. Генотипирование полиморфных сайтов T924C гена рецептора тромбоксана TBXA2R (rs4523) и C 807T гена гликопротеина Ia (rs1126643) проводили методом полимеразной цепной реакции с последующим анализом длины рестрикционных фрагментов. Оценку тенденции течения заболевания проводили путем построения кумулятивных кривых по Каплану—Мейеру.
Результаты и обсуждение. Распределение генотипов полиморфизма T924C гена TBXA2R в обследованной группе пациентов было следующим: ТТ-генотип — ​12,9 %; СТ-генотип — ​46,1 %, СС-генотип — ​40,9 %. Частота развития сердечно-сосудистых событий у пациентов с ТТ-генотипом (χ2 = 6,11; р = 0,01) и с СС-гено­типом (χ2 = 4,84; р = 0,03) была выше, чем у ТС-гетерозигот. Группы гомозигот по распространенному Т и минорному С аллелям достоверно не отличались (χ2 = 0,68; р = 0,41). При построении кумулятивных кривых по Каплану — ​Мейеру установлено, что относительное количество пациентов со стабильным течением заболевания на протяжении 36 мес в группе с ТТ-генотипом полиморфизма T924C гена TBXA2R достоверно меньше, чем в группе с (СС + СТ)-генотипами (лог-ранго­вый критерий = –2,04; p = 0,04). Частота встречаемости генотипов СС, СТ и ТТ полиморфизма С807Т гена ITGА2 составила 36,6, 44,9 и 18,5 % соответственно. Частота развития конечных точек в группах пациентов с разными генотипами полиморфизма С807Т гена ITGА2 на протяжении периода наблюдения достоверно не отличалась. Построение кривых Каплана—Мейера в группах пациентов с различными генотипами полиморфного сайта C 807T гена ITGА2 не выявило достоверных различий (лог-ранговый критерий = –0,24; p = 0,81). Сочетание
ТТ-генотипа полиморфизма C 807T гена ITGА2 и ТТ-генотипа полиморфизма T924C гена TBXA2R повышает устойчивость связи с вероятностью развития конечных точек (лог-ранговый критерий = –3,48; p = 0,02).
Выводы. Носители ТТ-генотипа полиморфизма T924C гена TBXA2R имеют достоверно худший 36-месячный прогноз стабильного течения заболевания по сравнению с дикими гомозиготами и гетерозиготами. Полиморфизм C 807T гена ITGА2 не связан с риском развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с ИБС при 36-месячном наблюдении, но может усиливать риски при комбинации с ТТ-генотипом полиморфизма T924C гена TBXA2R.

Ключевые слова: полиморфизм, гены рецепторов тромбоцитов TBXA2R и ITGА2, сердечно-сосудистые события, ишемическая болезнь сердца.

Список литературы:  
1.    Гланц С. Медико-биологическая статистика / М.: Практика, 1999. — 459 с.
2.    Agundez J. A., C. Martinez, D. Perez-Sala et al. Pharmaco­genomics in aspirin intolerance // Curr. Drug. Metab. — 2009. — ​Vol. 10 (9). — ​P. 998—1008.
3.    Cui H., Lin S., Chen X. et al. Correlation Between SNPs in Candidate Genes and VerifyNow-Detected Platelet Respon­siveness to Aspirin and Clopidogrel Treatment // Cardiovasc. Drugs. Ther. — 2015. — ​Vol. 29 (2). — ​P. 137—146.
4.    De Servi S., Servi, Crimi G., Calabrò P. et al. Relationship between diabetes, platelet reactivity, and the SYNTAX score to one-year clinical outcome in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention // EuroIntervention. — 2016. — ​Vol. 12 (3). — ​P. 312—318.
5.    Feher G., Feher A., Pusch G. et al. The genetics of antiplatelet drug resistance // Clin. Genet. — 2009. — ​Vol. 75. — ​P. 1—18.
6.    Strisciuglio T., Gioia G., Biase C. et al. Genetically Determined Platelet Reactivity and Related Clinical Implications  // High Blood Press. Cardiovasc. Prev. — 2015. — ​Vol. 22 (3). — ​P. 257—264.
7.    Lu J. X., Lu Z. Q., Zhang S. L. et al. Polymorphism in Integrin ITGA2 is Associated with Ischemic Stroke and Altered Serum Choles­terol in Chinese Individuals // Balkan. Med. J. — 2014. — ​Vol. 31 (1). — ​P. 55—59.
8.    Shao J., Fu Y., Yang W. et al. Thromboxane A2 receptor polymorphism in association with cerebral infarction and its regulation on platelet function // Currю Neurovasc. Res. — 2015. — ​Vol. 12 (1). — ​P. 15—24.
9.    Kunicki T. J., Williams S. A., Salomon D. R. et al. Genetics of platelet reactivity in normal, healthy individuals // J. Thromb. Haemost. — 2009. — ​Vol. 7. — ​P. 2116—2122.
10.    Gao F., Wang Z. X., Men J. L. et al. Effect of polymorphism and type II diabetes on aspirin resistance in patients with unstable coronary artery disease // Chin. Med. J. (Engl). — 2011. — ​Vol. 124 (11). — ​P. 1731—1734.
11.    Gleim  S., Stitham J., Tang W. H. et al. Human thromboxane A2 receptor genetic variants: in silico, in vitro and «in platelet» analysis // PLoS One. — 2013. — ​Vol. 8 (6). — ​P. e67314.— Doi: 10.1371/journal.pone.0067314.
12.    Goodman T., Ferro A., Sharma P. Pharmacogenetics of aspirin resistance: a comprehensive systematic review // Br. J. Clin. Pharm. — 2008. — ​Vol. 66 (2). — ​P. 222—232.
13.    Pina-Cabral L. B., Carvalhais V., Mesquita B. et al. Allelic and genotypic frequencies of platelet glycoprotein polymorphisms in a Portuguese population // Rev. Port. Cardiol. — 2013. — ​Vol. 32 (2). — ​P. 111—115.
14.    Postula M., Kaplon-Cieslicka A., Rosiak M. et al. Genetic determinants of platelet reactivity during acetylsalicylic acid therapy in diabetic patients: evaluation of 27 polymorphisms within candidate genes // J. Thromb. Haemost. — 2011. — ​Vol. 9 (11). — ​P. 2291—2301.
15.    Rodriguez S. M., Gaunt T. R., Day I. N. Hardy-Weinberg Equilibrium Testing of Biological Ascertainment for Mendelian Randomization Studies // Amer. J. Epidemiol. — ​2009.— Doi 10.1093/aje/kwn359.
16.    Wang Z., Gao F., Men J. et al. Polymorphisms and high on-aspirin platelet reactivity after off-pump coronary artery bypass grafting // Scand. Cardiovasc. J. — 2013. — ​Vol. 47 (4). — ​P. 194—199.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

3. Оригінальні дослідження

 

Ефективність і переносимість метотрексату у хворих на саркоїдоз із протипоказаннями або резистентністю до глюкокортикостероїдної терапії

В.К. Гаврисюк, Є.О. Меренкова, Г.Л. Гуменюк, О.В. Биченко, Я.О. Дзюблик, С.І. Лещенко, А.І. Ячник, О.А. Беренда, Н.Д. Морська, О.В. Страфун, О.В. Шадріна

ДУ «Національний інститут фтизіатрії і пульмонології імені Ф.Г. Яновського НАМН України», Київ

З метою вивчення частоти протипоказань до призначення глюкокортикостероїдів (ГКС), серйозної побічної дії та випадків резистентності до ГКС-терапії у хворих на вперше виявлений саркоїдоз з ураженням паренхіми легень обстежено 185 пацієнтів. Установлено, що в середньому у кожного восьмого хворого на вперше виявлений саркоїдоз II—III стадії (12,4 %) доцільне призначення імуносупресивної терапії в зв’язку з наявністю протипоказань до застосування ГКС. У ході ГКС-терапії потреба в лікуванні імуносупресантами зростає в зв’язку із серйозною побічною дією препарату, а також внаслідок резистентності до ГКС-терапії в середньому до 32,4 %. Тобто кожному третьому пацієнту на різних етапах лікування необхідне призначення імуносупресантів.
Вивчення ефективності та переносимості метотрексату проводилось у 33 хворих на саркоїдоз з ураженням паренхіми легень. Застосування метотрексату в лікуванні хворих, котрі мають протипоказання до проведення ГКС-терапії, дозволяє досягти до кінця 6-го місяця лікувального періоду клінічного виліковування або регресії процесу в середньому у 84 % осіб. У пацієнтів із саркоїдозом, резистентним до ГКС, монотерапія метотрексатом в більшості випадків (71 %) є неефективною, що обумовлює необхідність вивчення можливостей комбінованого застосування метотрексату та інших препаратів першої лінії.
Серйозна побічна дія метотрексату, що вимагала відміни препарату, спостерігалася в двох випадках (лікарсько-індукований пневмоніт і чотирикратне підвищення рівня АЛТ у крові). У цілому імуносупресивна терапія хворих на саркоїдоз органів дихання з використанням метотрексату в дозі 10 мг/тиж характеризувалася задовільною переносимістю.

Ключові слова: саркоїдоз органів дихання, глюкокортикостероїди, метотрексат, ефективність, переносимість.

Список літератури: Список литературы
1.    Гаврисюк В.К., Гуменюк Г.Л., Меренкова Е.А., Быченко О.В. Показания к применению глюкокортикос­тероидов в лечении больных саркоидозом органов дыхания // Укр. пульмонол. журн.— 2015.— № 4.— С. 5—8.
2.    Саркоидоз органов дыхания / Под ред. В.К. Гаврисюка.— К., 2015.— 192 с.
3.    Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спе­ціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної до­­помоги «Саркоїдоз» / Наказ МОЗ України № 634 від 08.09.2014.
4.    Baughman R.P., Judson M.A., Teirstein A. et al. Presenting characteristics as predictors of duration of treatment of sarcoidosis // QJM.— 2006.— Vol. 99.— P. 307—315.
5.    Baughman R.P., M. Drent The Treatment of Pulmonary Sarcoi­dosis // Pulmonary sarcoidosis. M.A. Judson Editor.— Humana Press — brand of Springer, 2014.— P. 41—64.
6.    Baughman R.P., Winget D.B., Lower E.E. Methotrexate is steroid sparing in acute sarcoidosis: results of double blind, randomized trial // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis.— 2000.— Vol. 17.— P. 60—66.
7.    Cremers J.P., Drent M., Bast A. et al. Multinational evidence-based World Association of Sarcoidosis and Other Granuloma­tous Disorders recommendations for the use of methotrexate in sarcoidosis: integrating systematic literature research and expert opinion of sarcoidologists worldwide // Curr. Opin. Pulm. Med.— 2013.— Vol. 19.— P. 545—561.
8.    Gibson G.J., Prescott R.J., Muers M.F. et al. British Thoracic Society Sarcoidosis study: effects of long term corticosteroid treatment // Thorax.— 1996.— Vol. 51.— P. 238—247.
9.    Pietinalho A., Tukiainen P., Haahtela T. et al. The Finish Pulmonary Sarcoidosis Study Group. Early treatment of study II sarcoidosis improves 5-year pulmonary function // Chest.— 2002.— Vol. 121.— P. 24—31.
10.    Rizzato G., Montemurro L., Colombo P. The late follow-up of chronic sarcoid patients previously treated with corticosteroids // Sarcoidosis.— 1998.— Vol. 15.— P. 52—58.
11.    Schutt A.C., Bullington W.M., Judson M.A. Pharmacotherapy for pulmonary sarcoidosis: a Delphi consensus study // Respir. Med.— 2010.— Vol. 104 (5).— P. 717—723.
12.    Veltkamp M., Grutters J.C. The pulmonary manifestations of sarcoidosis // Pulmonary sarcoidosis. M.A. Judson Editor.— Huma­na Press — brand of Springer, 2014.— P. 19—40.

 

Эффективность и переносимость метотрексата у больных саркоидозом с противопоказаниями или резистентностью к глюкокортикостероидной терапии

В.К. Гаврисюк, Е.А. Меренкова, Г.Л. Гуменюк, О.В. Быченко, Я.А. Дзюблик, С.И. Лещенко, А.И. Ячник, Е.А. Беренда, Н.Д. Морская, О.В. Страфун, О.В. Шадрина 

ГУ «Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии
имени Ф.Г. Яновского НАМН Украины», Киев

С целью изучения частоты противопоказаний к назначению глюкокортикостероидов (ГКС), серьезных побочных действий и случаев резистентности к ГКС-те­­ра­пии у больных c впервые выявленным саркоидозом с поражением паренхимы
легких обследованы 185 пациентов. В результате установлено, что в среднем каждому восьмому больному c впервые выявленным саркоидозом II—III стадии (12,4 %) требуется назначение иммуносупрессивной терапии в связи с наличием противопоказаний к применению ГКС. В ходе ГКС-терапии потребность в лечении иммуносупрессантами возрастает в связи с серьезными побочными действиями препарата, а также по причине резистентности к ГКС-терапии в среднем до 32,4 %. То есть каждому третьему пациенту на разных этапах лечения необходимо назначение иммуносупрессантов.
Изучение эффективности и переносимости метотрексата проведено у 33 больных саркоидозом с поражением паренхимы легких. Применение метотрексата в лечении больных, имеющих противопоказания к проведению ГКС-терапии, позволяет достичь к концу 6-го месяца лечебного периода клинического излечения или регрессии процесса в среднем у 84 % больных. У пациентов с саркоидозом, резистентным к ГКС, монотерапия метотрексатом в большинстве случаев (71 %) является неэффективной, что обусловливает необходимость изучения возможностей комбинированного применения метотрексата и других препаратов первой линии.
Серьезные побочные действия метотрексата, потребовавшие отмены препарата, наблюдались в двух случаях (лекарственно-индуцированный пневмонит и четырехкратное повышение уровня АЛТ в крови). В целом иммуносупрессивная терапия больных саркоидозом органов дыхания с использованием метотрексата в дозе 10 мг/нед характеризовалась удовлетворительной переносимостью.

Ключевые слова: саркоидоз органов дыхания, глюкокортикостероиды, метотрексат, эффективность, переносимость.

Список литературы: Список литературы
1.    Гаврисюк В.К., Гуменюк Г.Л., Меренкова Е.А., Быченко О.В. Показания к применению глюкокортикос­тероидов в лечении больных саркоидозом органов дыхания // Укр. пульмонол. журн.— 2015.— № 4.— С. 5—8.
2.    Саркоидоз органов дыхания / Под ред. В.К. Гаврисюка.— К., 2015.— 192 с.
3.    Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спе­ціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної до­­помоги «Саркоїдоз» / Наказ МОЗ України № 634 від 08.09.2014.
4.    Baughman R.P., Judson M.A., Teirstein A. et al. Presenting characteristics as predictors of duration of treatment of sarcoidosis // QJM.— 2006.— Vol. 99.— P. 307—315.
5.    Baughman R.P., M. Drent The Treatment of Pulmonary Sarcoi­dosis // Pulmonary sarcoidosis. M.A. Judson Editor.— Humana Press — brand of Springer, 2014.— P. 41—64.
6.    Baughman R.P., Winget D.B., Lower E.E. Methotrexate is steroid sparing in acute sarcoidosis: results of double blind, randomized trial // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis.— 2000.— Vol. 17.— P. 60—66.
7.    Cremers J.P., Drent M., Bast A. et al. Multinational evidence-based World Association of Sarcoidosis and Other Granuloma­tous Disorders recommendations for the use of methotrexate in sarcoidosis: integrating systematic literature research and expert opinion of sarcoidologists worldwide // Curr. Opin. Pulm. Med.— 2013.— Vol. 19.— P. 545—561.
8.    Gibson G.J., Prescott R.J., Muers M.F. et al. British Thoracic Society Sarcoidosis study: effects of long term corticosteroid treatment // Thorax.— 1996.— Vol. 51.— P. 238—247.
9.    Pietinalho A., Tukiainen P., Haahtela T. et al. The Finish Pulmonary Sarcoidosis Study Group. Early treatment of study II sarcoidosis improves 5-year pulmonary function // Chest.— 2002.— Vol. 121.— P. 24—31.
10.    Rizzato G., Montemurro L., Colombo P. The late follow-up of chronic sarcoid patients previously treated with corticosteroids // Sarcoidosis.— 1998.— Vol. 15.— P. 52—58.
11.    Schutt A.C., Bullington W.M., Judson M.A. Pharmacotherapy for pulmonary sarcoidosis: a Delphi consensus study // Respir. Med.— 2010.— Vol. 104 (5).— P. 717—723.
12.    Veltkamp M., Grutters J.C. The pulmonary manifestations of sarcoidosis // Pulmonary sarcoidosis. M.A. Judson Editor.— Huma­na Press — brand of Springer, 2014.— P. 19—40.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

4. Оригінальні дослідження

 

Стан вазорегулюючої функції ендотелію судин і психоемоційного статусу в динаміці впливу різних режимів терапії у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень

А.Л. Аляві1, Д.А. Рахімова1, З.Т. Сабіржанова2, Н.Н. Убайдуллаєва3, М.Х. Назірова1

1 АТ «Республіканський спеціалізований науково-практичний медичний центр терапії і медичної реабілітації», Республіка Узбекистан, Ташкент
2 Ташкентський педіатричний медичний інститут, Республіка Узбекистан
3 Ташкентський інститут удосконалення лікарів, Республіка Узбекистан

Мета роботи — вивчити стан діастолічної функції правого шлуночка (ПШ), легеневої гемодинаміки і вазорегулюючої функції ендотелію периферичних судин у хворих із хронічним легеневим серцем (ХЛС) у динаміці комплексного лікування.
Матеріали та методи. Обстежено 53 хворих на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), у яких захворювання ускладнилося розвитком легеневої гіпертензії (ЛГ) з рівнем середнього легеневого артеріального тиску більше 25 мм рт. ст. Також обстежено 40 хворих на ХОЗЛ, у яких захворювання ускладнилося ЛГ і гіпертрофією правого шлуночка (ГПШ), і 20 здорових осіб.
Результати та обговорення. Дослідження показало, що у хворих на ХОЗЛ, ускладнене ХЛС, спостерігається дисбаланс рівнів стабільних метаболітів оксиду азоту в плазмі крові і зниження здатності судин плечової артерії до активної ендотелійзалежної вазодилатації. У хворих були значно виражені зміни структури наповнення ПШ серця в діастолу. Зниження показників наповнення в ранню діастолу пов’язане з порушенням розслаблення гіпертрофованого міокарда ПШ серця, внаслідок чого сповільнюється зниження внутрішньошлуночкового наповнення. Домінування тривожного афекту в структурі особистості підтверджується результатами психометричного аналізу.
Висновки. Найбільш виражене зниження вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту, ендотелійзалежної вазодилатації, афективної симптоматики спостерігається у хворих на ХОЗЛ з ГПШ в порівнянні з хворими на ХОЗЛ з легеневою гіпертензією. При цьому порушення функції ПШ має позитивну кореляцію з рівнем стабільних метаболітів оксиду азоту (r = 0,32; р < 0,05). Озонотерапія і амлодипін на тлі базисної терапії значно коригують рівні стабільних метаболітів оксиду азоту, покращуючи ендотелійзалежну вазодилатацію і діастолічну функцію ПШ серця, знижують рівень середнього легеневого артеріального тиску і афективну симптоматику хворих на ХОЗЛ, ускладнене ХЛС.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, легенева гіпертензія, хронічне легеневе серце, стабільні метаболіти оксиду азоту, психометричний аналіз, озонотерапія, амлодипін.

Список літератури:  
1.    Борута С.А., Шахнис Е.Р., Омельяненко М.Г. Роль дисфунк­ции эндотелия, гипоксии в формировании легочной гипер­тензии у больных бронхиальной астмой // Пульмонология.— 2008.— № 2.— С. 38—41.
2.    Кароли Н.А., Ребров А.П. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение у больных хронической обструктивной болезнью легких // Клиническая медицина.— 2005.— № 9.— С. 10—15.
3.    Кокосов А.Н. Хронические обструктивные болезни легких: особенности клинической картины, клинико-функциональ­ная диагностика и принципы лечения // Новые Санкт-Петербург. врач. ведомости.— 2004.— № 4.— С. 8—19.
4.    Крюков Н.Н., Дровянникова Л.П., Волобуев А.А. Возможнос­ти медикаментозной терапии гемо­динамических и респира­торных нарушений у больных ХОБЛ // VII Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Сб. резюме.— М., 2004.— № 1483.— С. 389.
5.    Масик А.А., Камышева Е.П., Перетягин С.П., Кулакова Е.П.  Опыт применения озонотерапии в лечении ишемической болезни сердца // Озон и методы эфферентной терапии в медицине. Тезисы докладов 3-й Всероссийской научно-прак­тической конференции.— Н. Новгород.— 1998.— С. 101.
6.    Мухарлямов Н.М. Механизмы устойчивости к эмоциональ­ному стрессу: преимущества индивидуального подхода // Вестник Российской Академии Медицинских Наук.— 1995.— № 8.— С. 8—12.
7.    Рахимова Д.А., Сабиржанова З.Т., Ибабекова Ш.Р. Оценка эф­­фективности различных режимов медикаментозной те­­рапии у больных хроническим легочным сердцем // 5-й Конг­ресс ЕАРО. Иссык-Куль, Киргизия.— 2009.— Вып. 9.— С. 66—71.
8.    Сабиров И.С., Садыков А.С., Марипов А.М. Состояние диастолической функции правого желудочка у больных с высотной легочной гипертонией // В кн.: Сборник тезисов III конгресса кардиологов тюркоязычных стран и II Между­народного симпозиума по ГМ.— Бишкек.— 2002.
9.    Сенкевич Н.Ю. Нарушение показателей гемодинамики и КЖ больных хронической обструктивной болезнью легких, осложненной хроническим легочным сердцем / Под ред. А.Г. Чучалина.— М., 2001.— C. 71—91.
10.    Убайдуллаев А.М. Хронические обструктивные заболевания легких в Узбекистане // Фтизиопульмонология.— 2003.— № 1 (3).— С. 105—107.
11.    Убайдуллаева К.М. Применение озона при лечении больных хронической обструктивной болезнью легких // Медицинский журнал Узбекистана.— 2006.— № 6.— С. 43—45.
12.    Fisnman A.P. Pulmonary hypertension and vasodilatator therapy // The New Eng J Med.— 2004.— Vol. 5.— P. 338.
13.    Groechenig E. Cor pulmonale. Treatment of entothelium dis­function, pulmon ary hypertension // Blackwell Science, Berlin-Vienna.— 1999.— P. 146.
14.    Vermeire P., Pride N.B. et al. Optimal assessment and ma­­nеgement of chronic obstructive pulmonary disease consensus statement of the European Respiratory Society Eur // Respir. 1.— 2001.— Vol. 9.— P. 1398—1420.
15.    Weitzenblum E., Chaouat A. Cor pulmonale // Chron. Respir. Dis.— 2009.— Vol. 6 (3).— Р. 177—185.— Doi: 10.1177/ 1479972309104664.

Інше: Рахимова Дилорам Алимовна
к. мед. н., ст. науч. сотр.

100084, Республика Узбекистан, Ташкент, Юнусабадский р-н, ул. Хуршида, 4
Тел: (+998 71) 212-45-76
E-mail: diloromr64@mail.ru

Стаття надійшла до редакції 31 серпня 2016 р.

 

Состояние вазорегулирующей функции эндотелия сосудов и психоэмоционального статуса в динамике воздействия различных режимов терапии у больных хронической обструктивной болезнью легких

А.Л. Аляви1, Д.А. Рахимова1, З.Т. Сабиржанова2, Н.Н. Убайдуллаева3, М.Х. Назирова1

1 АО «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации», Республика Узбекистан, Ташкент
2 Ташкентский педиатрический медицинский институт, Республика Узбекистан
3 Ташкентский институт усовершенствования врачей, Республика Узбекистан

Цель работы — изучить состояние диастолической функции правого желудочка (ПЖ), легочной гемодинамики и вазорегулирующей функции эндотелия периферических сосудов у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС) в динамике комплексного лечения.
Материалы и методы. Обследовано 53 больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), у которых заболевание осложнилось развитием легочной гипертензии (ЛГ) с уровнем среднего легочного артериального давления более 25 мм рт. ст. Также обследовано 40 больных ХОБЛ, у которых заболевание осложнилось ЛГ и гипертрофией правого желудочка (ГПЖ),
и 20 здоровых лиц.  
Результаты и обсуждение. Исследования показали, что у больных ХОБЛ, осложненной ХЛС, наблюдается дисбаланс уровней стабильных метаболитов оксида азота в плазме крови и снижение способности сосудов плечевой артерии к активной эндотелийзависимой вазодилатации. У больных ХОБЛ, осложненной ХЛС, были значительно выражены изменения структуры наполнения ПЖ сердца в диастолу. Снижение показателей наполнения в раннюю диастолу связано с нарушением расслабления гипертрофированного миокарда ПЖ сердца, в следствии чего замедляется снижение внутрижелудочкового наполнения. Доминирование тревожного аффекта в структуре личности подтверждается результатами психометрического анализа.
Выводы. Наиболее выраженное снижение содержания стабильных метаболитов оксида азота, эндотелийзависимой вазодилатации, аффективной симптоматики  наблюдаются у больных ХОБЛ с ГПЖ по сравнению ХОБЛ с ЛГ. При этом нарушение функции ПЖ имеет положительную корреляцию с уровнем стабильных метаболитов оксида азота (r = 0,32; р < 0,05). Озонотерапия и амлодипин на фоне базисной терапии значительно корригируют уровни стабильных метаболитов оксида азота, улучшая эндотелийзависимую вазодилатацию и диастолическую функцию ПЖ сердца, снижают уровень среднего легочного артериального давления и аффективную симптоматику больных ХОБЛ, осложненной ХЛС.

Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, легочная гипертензия, хроническое легочное сердце, стабильные метаболиты оксида азота, психометрический анализ, озонотерапия, амлодипин.

Список литературы:  
1.    Борута С.А., Шахнис Е.Р., Омельяненко М.Г. Роль дисфунк­ции эндотелия, гипоксии в формировании легочной гипер­тензии у больных бронхиальной астмой // Пульмонология.— 2008.— № 2.— С. 38—41.
2.    Кароли Н.А., Ребров А.П. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение у больных хронической обструктивной болезнью легких // Клиническая медицина.— 2005.— № 9.— С. 10—15.
3.    Кокосов А.Н. Хронические обструктивные болезни легких: особенности клинической картины, клинико-функциональ­ная диагностика и принципы лечения // Новые Санкт-Петербург. врач. ведомости.— 2004.— № 4.— С. 8—19.
4.    Крюков Н.Н., Дровянникова Л.П., Волобуев А.А. Возможнос­ти медикаментозной терапии гемо­динамических и респира­торных нарушений у больных ХОБЛ // VII Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Сб. резюме.— М., 2004.— № 1483.— С. 389.
5.    Масик А.А., Камышева Е.П., Перетягин С.П., Кулакова Е.П.  Опыт применения озонотерапии в лечении ишемической болезни сердца // Озон и методы эфферентной терапии в медицине. Тезисы докладов 3-й Всероссийской научно-прак­тической конференции.— Н. Новгород.— 1998.— С. 101.
6.    Мухарлямов Н.М. Механизмы устойчивости к эмоциональ­ному стрессу: преимущества индивидуального подхода // Вестник Российской Академии Медицинских Наук.— 1995.— № 8.— С. 8—12.
7.    Рахимова Д.А., Сабиржанова З.Т., Ибабекова Ш.Р. Оценка эф­­фективности различных режимов медикаментозной те­­рапии у больных хроническим легочным сердцем // 5-й Конг­ресс ЕАРО. Иссык-Куль, Киргизия.— 2009.— Вып. 9.— С. 66—71.
8.    Сабиров И.С., Садыков А.С., Марипов А.М. Состояние диастолической функции правого желудочка у больных с высотной легочной гипертонией // В кн.: Сборник тезисов III конгресса кардиологов тюркоязычных стран и II Между­народного симпозиума по ГМ.— Бишкек.— 2002.
9.    Сенкевич Н.Ю. Нарушение показателей гемодинамики и КЖ больных хронической обструктивной болезнью легких, осложненной хроническим легочным сердцем / Под ред. А.Г. Чучалина.— М., 2001.— C. 71—91.
10.    Убайдуллаев А.М. Хронические обструктивные заболевания легких в Узбекистане // Фтизиопульмонология.— 2003.— № 1 (3).— С. 105—107.
11.    Убайдуллаева К.М. Применение озона при лечении больных хронической обструктивной болезнью легких // Медицинский журнал Узбекистана.— 2006.— № 6.— С. 43—45.
12.    Fisnman A.P. Pulmonary hypertension and vasodilatator therapy // The New Eng J Med.— 2004.— Vol. 5.— P. 338.
13.    Groechenig E. Cor pulmonale. Treatment of entothelium dis­function, pulmon ary hypertension // Blackwell Science, Berlin-Vienna.— 1999.— P. 146.
14.    Vermeire P., Pride N.B. et al. Optimal assessment and ma­­nеgement of chronic obstructive pulmonary disease consensus statement of the European Respiratory Society Eur // Respir. 1.— 2001.— Vol. 9.— P. 1398—1420.
15.    Weitzenblum E., Chaouat A. Cor pulmonale // Chron. Respir. Dis.— 2009.— Vol. 6 (3).— Р. 177—185.— Doi: 10.1177/ 1479972309104664.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

5. Оригінальні дослідження

 

Покращення якості життя хворих на гіпертонічну хворобу, поєднану з хронічним обструктивним захворюванням легень

Л.А. Дронь, І.Г. Купновицька

Івано-Франківський національний медичний університет

Мета роботи — підвищити ефективність фармакотерапії хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ), поєднану з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ), за допомогою екзогенного донатора оксиду азоту — L-аргініну — шляхом корекції структурно-функціональних показників серця, легеневої вентиляції та, відповідно, якості життя пацієнтів.
Матеріали та методи. Об’єктом дослідження були 102 хворих на ГХ ІІ стадії 2—3 ступеня, що включали 82 пацієнтів з ГХ, поєднаною з ХОЗЛ, та 20 хворих
на ГХ (есенціальну) аналогічних стадії та ступеня віком (65,5 ± 4,12) року. Відповідно до лікування, 82 пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) і ХОЗЛ розділили на дві групи, що були статистично однорідні за віком, статтю, тривалістю АГ і ХОЗЛ. Перша, контрольна, група (КГ) включала 40 пацієнтів, котрі приймали лише базову терапію, а основна група з 42 пацієнтів додатково отримувала розчин L-аргініну.
Результати та обговорення. Виявлено обтяжуючий вплив ХОЗЛ на перебіг ГХ шляхом погіршення показників кардіореспіраторної системи. Лівий шлуночок (ЛШ) у хворих на ГХ, поєднану з ХОЗЛ, характеризувався збільшенням метричних і об’ємних показників: кінцевого систолічного розміру на 17,8 %, кінцевого систолічного об’єму (КСО) на 44,4 % в порівнянні з групою ізольованої ГХ
(р < 0,05). Розмір лівого передсердя у пацієнтів з ХОЗЛ склав (42,5 ± 2,13) мм, тобто був більшим, ніж у хворих на ГХ, що відображає ремоделювання ЛШ та вказує на розвиток його діастолічної дисфункції (р < 0,05). Середньосистолічний тиск у малому колі кровообігу у пацієнтів з ГХ був вищим, ніж у здорових, на
19 % (р < 0,05), а у пацієнтів з поєднаною патологією — на 128 % (р < 0,001). За даними спірограми, об’єм форсованого видиху за 1 с у хворих з поєднаною патологією складав (48 ± 1,1) % у порівнянні з показниками у хворих з ГХ ((70 ± 2,8) %; р < 0,01), що вказує на помірної щільності прямий кореляційний зв’язок з показником фізичної активності (r = 0,45; р < 0,05).
Таким чином, у хворих на АГ, поєднану з ХОЗЛ, суттєво погіршується бронхіальна прохідність, що сприяє підвищенню систолічного тиску у малому колі крово­обігу та створює всі патогенетичні передумови для розвитку ремоделювання серця, а також веде до зниження показників якості життя: показників загального здоров’я, фізичного функціонування та пов’язаних з ним рольового фізичного функціонування і життєздатності. Після 3 міс фармакотерапії, у комплекс якої входив L-аргінін, встановлені його позитивні ефекти на перебіг коморбідної патології серцево-судинної та дихальної систем: зниження артеріального тиску на 54 % (p < 0,001) у малому колі кровообігу під впливом лікування сприяло підвищенню вентиляції та газообміну, про що свідчить покращення життєвої ємності легень і, особливо, підвищення значення індексу Тіффно; КСО ЛШ зменшився на 8,6 %
(p < 0,05), що вказує на позитивну динаміку його скоротливої функції. У цілому показники загального стану здоров’я покращились на 31,6 % під впливом L-аргініну (p < 0,05), у той час як у КГ — лише на 17,6 % (p < 0,05).
Висновки. Використання у комплексному лікуванні хворих на ГХ, поєднану з ХОЗЛ, L-аргініну сприяє потенціюванню антигіпертензивної терапії, покращенню бронхіальної прохідності та структурно-функціональних показників серця, а отже, має позитивний вплив на якість життя.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, хронічне обструктивне захворювання легень, легенева гіпертензія, L-аргінін, якість життя.

Список літератури:  
1.    Мостовий Ю.М., Распутіна Л.В. Xронічне обструктивне захворювання легень та артеріальна гіпертензія: особливості клінічного перебігу, стратегія лікування // Укр. пульмонол. журн.— 2010.— № 1.— С. 23—25.
2.    Перцева Т.А., Гашинова Е.Ю. Новые способности в терапии приобретенного обструктивного заболевания легких // Укр. пульмонол. журн.— 2010.— № 2.— С. 12—17.
3.    Corsonello A., Incalzi R.A., Pistelli R. et al. Comorbidities of chronic obstructive pulmonary disease // Curr. Opin. Pulm. Med.— 2011.— Vol. 17.— P. 21—28.
4.    Chen H., De T. Marco, Kobashigawa E.A. et al. Comparison of cardiac and pulmonary-specific quality-of-life measures in pul­monary arterial hypertension // Eur. Respir. J.— 2011.— Vol. 3В.— P. 601—606.
5.    Halpin D.M.G., Decramer M., Celli B. et al. Exacerbation frequency and course of COPD // Int. J. COPD.— 2012.— Vol. 7.— P. 653—661.
6.    Feldman G.J. Improving the quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Int. J. COPD.— 2013.— Vol. В.— P. 89—96.
7.    Burgel P.R., Escamilla R., Perez T. et al. Impact of comorbidities on COPD-specific health-related quality of life // Respir. Med.— 2013.— Vol. 107.— P. 233—241.
8.    Jones P.W., Quirk F.H., Baveystock C.M. The St George’s Respiratory Questionnaire // Respir. Med.— 1991.— Vol. 5.— P. 25—31.
9.    Tertemiz K.C., Ellidokuz H. et al. Mortality and factors affecting mortality in chronic obstructive pulmonary disease // Tuberk. Toraks.— 2012.— Vol. 6.— P. 114—122.
10.    Berry C.E., Drummond M.B., Han M.K. et al. Relationship between lung function impairment and health-related quality of life in COPD and interstitial lung disease // Chest.— 2012.— Vol. 142.— P. 704—711.

Інше: Дронь Любов Анатоліївна        
асист. кафедри клінічної фармакології та фармакотерапії   

76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2
Тел. (097) 184-41-84
E-mail: dron.luybov.8@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 10 травня 2016 р.

 

Улучшение качества жизни больных гипертонической болезнью с сопутствующим хроническим обструктивным заболеванием легких

Л.А. Дронь, И.Г. Купновицкая

Ивано-Франковский национальный медицинский университет

Цель работы — повысить эффективность фармакотерапии больных гипертонической болезнью (ГБ) II стадии с сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) с помощью экзогенного источника оксида азота — L-аргинина — путем коррекции структурно-функциональных показателей сердца, легочной вентиляции и, соответственно, качества жизни пациентов.
Материалы и методы. Объектом исследования являются 102 больных ГБ II стадии 2—3 степени, включающих
82 пациента с ГБ и ХОБЛ, а также 20 больных ГБ (эссенциальной) аналогичных стадии и степени в возрасте (65,5 ± 4,12) года. Согласно лечению, 82 пациентов с ГБ и ХОБЛ разделили на две статистически однородные по возрасту, полу, длительности ГБ и ХОБЛ группы. Первая, контрольная, группа (КГ) включала 40 пациентов, принимавших только базовую терапию, а основная группа — 42 пациента, которые дополнительно получали раствор L-аргинина.
Результаты и обсуждение. Отмечено негативное влияние ХОБЛ на течение ГБ в связи с ухудшением показателей кардиореспираторной системы. Левый желудочек (ЛЖ) у больных ГБ с сопутствующей ХОБЛ характеризовался увеличением метрических и объемных показателей: конечного систолического размера на 17,8 %, конечного систолического объема (КСО) на 44,4 % по сравнению с группой с изолированной ГБ (р < 0,05). Размер левого предсердия при ХОБЛ и ГБ составил (42,5 ± 2,13) мм, то есть был больше, чем у больных с изолированной ГБ, что отражает ремоделирование ЛЖ и указывает на развитие его диастолической дисфункции (р < 0,05). Среднесистолическое давление в малом круге кровообращения у пациентов ГБ было выше, чем у здоровых, на 19 % (р < 0,05), а у пациентов с сочетанной патологией — на 128 % (р < 0,001). По данным спирограммы, объем форсированного выдоха за 1 с у больных с сочетанной патологией составлял (48 ± 1,1) % по сравнению с показателями у больных ГБ ((70 ± 2,8) %; р < 0,01), что указывает на умеренной плотности прямую корреляционную связь с показателем физической активности (r = 0,45; р < 0,05).
Таким образом, у больных ГБ в сочетании с ХОБЛ существенно ухудшается бронхиальная проходимость, что способствует повышению систолического давления в малом круге кровообращения и создает все патогенетические предпосылки для развития ремоделирования сердца, а также ведет к снижению показателей качества жизни: общего здоровья, физического функционирования и связанного с ним ролевого физического функционирования и жизнеспособности. После 3 мес фармакотерапии, в комплекс которой входил L-аргинин, установлен ряд его положительных эффектов на течение коморбидной патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем: снижение артериального давления на 54 % (p < 0,001) в малом круге кровообращения под влиянием лечения способствовало повышению вентиляции и газообмена, о чем свидетельствует улучшение жизненной емкости легких и, особенно, повышение значения индекса Тиффно; КСО ЛЖ уменьшился на 8,6 % (p < 0,05), что указывает на положительную динамику его сократительной функции.
В целом показатели общего состояния здоровья улучшились на 31,6 % под влиянием L-аргинина (p < 0,05), в то время как в КГ — на 17,6 % (p < 0,05).
Выводы. Использование в комплексном лечении больных ГБ, сочетанной с ХОБЛ, L-аргинина способствует потенцированию антигипертензивной терапии, улучшению бронхиальной проходимости и структурно-функциональных показателей сердца и, следовательно, имеет положительное влияние на качество жизни.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, хроническое обструктивное заболевание легких, легочная гипертензия, L-аргинин, качество жизни.

Список литературы:  
1.    Мостовий Ю.М., Распутіна Л.В. Xронічне обструктивне захворювання легень та артеріальна гіпертензія: особливості клінічного перебігу, стратегія лікування // Укр. пульмонол. журн.— 2010.— № 1.— С. 23—25.
2.    Перцева Т.А., Гашинова Е.Ю. Новые способности в терапии приобретенного обструктивного заболевания легких // Укр. пульмонол. журн.— 2010.— № 2.— С. 12—17.
3.    Corsonello A., Incalzi R.A., Pistelli R. et al. Comorbidities of chronic obstructive pulmonary disease // Curr. Opin. Pulm. Med.— 2011.— Vol. 17.— P. 21—28.
4.    Chen H., De T. Marco, Kobashigawa E.A. et al. Comparison of cardiac and pulmonary-specific quality-of-life measures in pul­monary arterial hypertension // Eur. Respir. J.— 2011.— Vol. 3В.— P. 601—606.
5.    Halpin D.M.G., Decramer M., Celli B. et al. Exacerbation frequency and course of COPD // Int. J. COPD.— 2012.— Vol. 7.— P. 653—661.
6.    Feldman G.J. Improving the quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Int. J. COPD.— 2013.— Vol. В.— P. 89—96.
7.    Burgel P.R., Escamilla R., Perez T. et al. Impact of comorbidities on COPD-specific health-related quality of life // Respir. Med.— 2013.— Vol. 107.— P. 233—241.
8.    Jones P.W., Quirk F.H., Baveystock C.M. The St George’s Respiratory Questionnaire // Respir. Med.— 1991.— Vol. 5.— P. 25—31.
9.    Tertemiz K.C., Ellidokuz H. et al. Mortality and factors affecting mortality in chronic obstructive pulmonary disease // Tuberk. Toraks.— 2012.— Vol. 6.— P. 114—122.
10.    Berry C.E., Drummond M.B., Han M.K. et al. Relationship between lung function impairment and health-related quality of life in COPD and interstitial lung disease // Chest.— 2012.— Vol. 142.— P. 704—711.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

6. Оригінальні дослідження

 

Особливості змін показників Т- та В-клітинного імунітету залежно від індексу маси тіла у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки у поєднанні з ожирінням і патологією біліарного тракту

Ю.М. Степанов1, О.Ю. Філіппова2

1 ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», Дніпро
2 ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», Дніпро

Мета роботи — ​вивчити особливості змін показників Т- та В-клітинного імунітету залежно від індексу маси тіла (ІМТ) у хворих з коморбідним перебігом неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у поєднанні з ожирінням (ОЖ) та патологією біліарного тракту (БТ).
Матеріали та методи. Обстежено 200 хворих з НАЖХП в поєднанні з ОЖ та патологією БТ, у яких під час сонографічного або морфологічного дослідження біоптату печінки були виявлені ознаки стеатозу печінки, в тому числі у 100 хворих — ​неалкогольний стеатоз печінки (НАСП), у 100 — ​неалкогольний стеатогепатит (НАСГ): з них у 70 — ​мінімальна активність процесу за рівнем аланінової трансамінази, у 30 — ​помірна активність. Залежно від ступеня збільшення ІМТ всі хворі з НАСП чи НАСГ в поєднанні з ОЖ були розподілені на три групи:
1 група — ​надмірна маса тіла; 2 група — ​ожиріння І ступеня; 3 група — ​ожиріння ІІ ступеня. Контрольна група складалася з 30 практично здорових осіб. Показники Т- та В-клітинного імунітету вивчали за допомогою серологічних методів.
Результати та обговорення. Встановлено, що у хворих з НАЖХП у поєднанні з ОЖ і патологією БТ захворювання перебігає на фоні зміни показників Т- та В-клітинного імунітету (I—IV варіанти порушення імунного статусу у 98 % хворих з НАСП та 99 % пацієнтів з НАСГ). У хворих при клінічних формах НАСП
і більш істотніше при НАСГ ця реакція в більшості випадків характеризувалася зростанням кількості циркулюючих у крові лімфоцитів, збільшенням об’єму В-лімфоцитів і Т-супресорів. Найбільш глибоке зниження імунного захисту
спостерігалося у хворих з ОЖ І та особливо ІІ ступеня.
Висновки. У хворих з коморбідним перебігом НАЖХП в поєднанні з ОЖ та супутньою патологією БТ спостерігалися значні зміни показників Т-та В-клітинного імунітету, які залежали від збільшення параметрів ІМТ і були більш істотними у хворих груп НАСГ.

Ключові слова: Т-лімфоцити, В-лімфоцити, ожиріння, індекс маси тіла, неалкогольний стеатоз печінки, неалкогольний стеатогепатит.

Список літератури:  
1.    Драпкина О. М., Попова И. Р. Роль ожирения в развитии артериальной гипертензии и неалкогольной жировой бо­­лезни печени // Укр. мед. часопис. — 2013. — № 2. — ​С. 125—128.
2.    Ивашкин В. Т. Иммунная система и повреждение печени при хронических гепатитах В и С // Рос. журн. гастроэнте­рол., гепатол., колопроктол. — 2009. — ​Т. 19, № 6. — ​С. 4—10.
3.    Иммунология. Методы исследований / Под ред. И. Леф­ковитса, Б. Перниса. — ​М.: Мир, 1983. — ​С. 188—212.
4.    Наказ МОЗ України від 06.08.2014 № 826 Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги «Неалкогольний стеатогепатит».
5.    Наказ МОЗ України від 13.06.2005 № 271 «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги хворим за спеці­альністю Гастроентерологія».
6.    Петров Р. В., Хаитов Р. М., Пинегин В. В. и др. Оценка им­­мунного статуса человека при массовых иссле­дованиях: методические рекомендации для научных работ­ников и врачей практического здравоохранения // Иммунология. — 1992. — № 6. — ​С. 51—63.
7.    Сочнер А. М., Бельченко И. Е., Бурштейн А. М. и др. Лим­фоцитотоксический тест как метод идентификации суб­популяций Т-лимфоцитов моноклональными антителами // Лаб. дело. — 1989. — № 3. — ​С. 29—32.
8.    Філіппова О. Ю. Надлишкова маса тіла і ожиріння як причина прогресування ендогенної інтоксикації у пацієнтів з неал­когольною жировою хворобою печінки // Запорожский мед. журн. — 2016. — № 3 (96). — ​С. 63—66.
9.    Cusi K. Role of obesity and lipotoxicity in the development of nonalcoholic steatohepatitis: pathophysiology and clinical im­pli­cations // Gastroenterology. — 2012. — ​Vol. 142. — ​P. 711—725.
10.    Dietrich P., Hellerbrand C. Non-alcoholic fatty liver disease, obesity and the metabolic syndrome // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2014. — ​Vol. 28 (4). — ​P. 637—653.
11.    Obesity World Gastroenterology Organisation Global Guideline / James Toouli, Michael Fried, Aamir Ghafoor Khan // 2009. — 42 p.— http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/obesity-russian‑2009.pdf
12.    Sydorchuk A., Boychuk T., Sydorchuk R. et.al. Immune and metabolic disorders in obese patients with hepatic steatosis and hypertension associate with PPAR-GAMMA2 PRO12ALA and ACE I/D genes’ polymorphisms // Un. Eur. Gastroenterol. J. — 2015. — ​Vol. 3 (Supp. 1). — ​A. 59.
13.    Tison G. H., Blaha M. J., Nasir K. et al. Relation of Anthropometric Obesity and Computed Tomography Measured Nonalcoholic Fatty Liver Disease (from the Multiethnic Study of Atherosclerosis)  // Am. J. Cardiol. — 2015. — ​May 21. — ​Pii: S 0002-9149(15)01336-3.

Інше: Філіппова Олександра Юріївна
к. мед. н., доц. кафедри внутрішньої медицини № 2  

49044, м. Дніпро, вул. Вернадського, 9
Тел. (056) 756-95-29
E-mail: Filippova-dma@i.ua

Стаття надійшла до редакції 26 жовтня 2016 р.

 

Особенности изменений показателей Т- и В-клеточного иммунитета в зависимости от индекса массы тела у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени в сочетании с ожирением и патологией билиарного тракта

Ю. М. Степанов1, А. Ю. Филиппова2

1 ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», Днепр
2 ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», Днепр

Цель работы — ​изучить особенности изменений показателей Т- и В-клеточного иммунитета в зависимости от индекса массы тела (ИМТ) у больных с коморбидным течением неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в сочетании с ожирением (ОЖ) и патологией билиарного тракта (БТ).
Материалы и методы. Обследованы 200 больных с НАЖБП в сочетании с ОЖ и патологией БТ, у которых во время сонографического или морфологического исследования биоптата печени были выявлены признаки стеатоза печени, в том числе у 100 больных — ​неалкогольный стеатоз печени (НАСП), у 100 — ​неалкогольный стеатогепатит (НАСГ): из них у 70 — ​минимальная активность процесса по уровню аланиновой трансаминазы, у 30 — ​умеренная активность. В зависимости от степени увеличения ИМТ все больные с НАСП или НАСГ в сочетании
с ОЖ были распределены на три группы: 1 группа — ​избыточная масса тела; 2 группа — ​ожирение І степени;
3 группа — ​ожирение II степени. Контрольная группа состояла из 30 практически здоровых лиц. Показатели Т-
и В-клеточного иммунитета изучали с помощью серологических методов.
Результаты и обсуждение. Установлено, что у больных с НАЖБП в сочетании с ОЖ и патологией БТ заболевание протекает на фоне изменения показателей Т- и В-клеточного иммунитета (I—IV варианты нарушения иммунного статуса у 98 % больных с НАСП и 99 % пациентов с НАСГ). У больных при клинических формах НАСП и более существенно при НАСГ эта реакция в большинстве случаев характеризовалась увеличением количества циркулирующих в крови лимфоцитов, увеличением объема В-лимфоцитов и Т-супрессоров. Наиболее глубокое снижение иммунной защиты наблюдалось у больных с ОЖ І и особенно II степени.
Выводы. У больных с коморбидным течением НАЖБП в сочетании с ОЖ и сопутствующей патологией БТ наблюдались значительные изменения показателей Т- и В-клеточного иммунитета, которые зависели от увеличения параметров ИМТ и были более существенными у больных из групп НАСГ.

Ключевые слова: Т-лимфоциты, В-лимфоциты, ожирение, индекс массы тела, неалкогольный стеатоз печени, неалкогольный стеатогепатит.

Список литературы:  
1.    Драпкина О. М., Попова И. Р. Роль ожирения в развитии артериальной гипертензии и неалкогольной жировой бо­­лезни печени // Укр. мед. часопис. — 2013. — № 2. — ​С. 125—128.
2.    Ивашкин В. Т. Иммунная система и повреждение печени при хронических гепатитах В и С // Рос. журн. гастроэнте­рол., гепатол., колопроктол. — 2009. — ​Т. 19, № 6. — ​С. 4—10.
3.    Иммунология. Методы исследований / Под ред. И. Леф­ковитса, Б. Перниса. — ​М.: Мир, 1983. — ​С. 188—212.
4.    Наказ МОЗ України від 06.08.2014 № 826 Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги «Неалкогольний стеатогепатит».
5.    Наказ МОЗ України від 13.06.2005 № 271 «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги хворим за спеці­альністю Гастроентерологія».
6.    Петров Р. В., Хаитов Р. М., Пинегин В. В. и др. Оценка им­­мунного статуса человека при массовых иссле­дованиях: методические рекомендации для научных работ­ников и врачей практического здравоохранения // Иммунология. — 1992. — № 6. — ​С. 51—63.
7.    Сочнер А. М., Бельченко И. Е., Бурштейн А. М. и др. Лим­фоцитотоксический тест как метод идентификации суб­популяций Т-лимфоцитов моноклональными антителами // Лаб. дело. — 1989. — № 3. — ​С. 29—32.
8.    Філіппова О. Ю. Надлишкова маса тіла і ожиріння як причина прогресування ендогенної інтоксикації у пацієнтів з неал­когольною жировою хворобою печінки // Запорожский мед. журн. — 2016. — № 3 (96). — ​С. 63—66.
9.    Cusi K. Role of obesity and lipotoxicity in the development of nonalcoholic steatohepatitis: pathophysiology and clinical im­pli­cations // Gastroenterology. — 2012. — ​Vol. 142. — ​P. 711—725.
10.    Dietrich P., Hellerbrand C. Non-alcoholic fatty liver disease, obesity and the metabolic syndrome // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2014. — ​Vol. 28 (4). — ​P. 637—653.
11.    Obesity World Gastroenterology Organisation Global Guideline / James Toouli, Michael Fried, Aamir Ghafoor Khan // 2009. — 42 p.— http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/obesity-russian‑2009.pdf
12.    Sydorchuk A., Boychuk T., Sydorchuk R. et.al. Immune and metabolic disorders in obese patients with hepatic steatosis and hypertension associate with PPAR-GAMMA2 PRO12ALA and ACE I/D genes’ polymorphisms // Un. Eur. Gastroenterol. J. — 2015. — ​Vol. 3 (Supp. 1). — ​A. 59.
13.    Tison G. H., Blaha M. J., Nasir K. et al. Relation of Anthropometric Obesity and Computed Tomography Measured Nonalcoholic Fatty Liver Disease (from the Multiethnic Study of Atherosclerosis)  // Am. J. Cardiol. — 2015. — ​May 21. — ​Pii: S 0002-9149(15)01336-3.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

7. Оригінальні дослідження

 

Атеросклероз магістральних артерій голови, рівень лептину та постпрандіальна гіпертригліцеридемія у хворих з ішемічною хворобою серця у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки залежно від індексу маси тіла

О. В. Курята1, М. М. Гречаник2

1 ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»
2 КЗ «Обласна клінічна лікарня імені І.І. Мечникова», Дніпро

Мета роботи — ​оцінити частоту субклінічних проявів атеросклерозу, рівень лептину та постпрандіальну гіпертригліцеридемію (ППГ) у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) в поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) залежно від індексу маси тіла (ІМТ).
Матеріали та методи. Обстежено 31 чоловіка з ІХС у поєднанні з НАЖХП, контрольну групу склали 17 пацієнтів з ІХС без НАЖХП. Основну групу розділили на три підгрупи залежно від ІМТ (підгрупа 1 — ​хворі з надмірною масою тіла, 2 — ​ожирінням 1 ступеня, 3 — ​ожирінням 2 ступеня). Оцінювали атеросклеротичні зміни судин шиї, функцію ендотелію, ППГ, рівень лептину.
Результати та обговорення. У групі пацієнтів з ІХС і НАЖХП точкові бляшки виявлені достовірно частіше (в 19 % випадків) при достовірно більшому порушенні з боку функції ендотелію (на 47 % нижче; p = 0,01), ніж у групі контролю. У пацієнтів з ожирінням 2 ступеня виявлено найбільш високий рівень лептину (43,6 ± 20,2;
p < 0,05), що на 44 % вище, ніж у підгрупі з ожирінням 1 ступеня (24,4 ± 14,6; p < 0,05), і на 63 % вище, ніж у підгрупі з надмірною масою тіла. Найбільший приріст рівня тригліцеридів після проведення проби з жировим навантаженням зафіксований у підгрупі 1 (на 70 %) і в групі контролю (на 125 %).
Висновки. У пацієнтів з ІХС в поєднанні з НАЖХП визначення рівня лептину та ППГ може бути використано як додатковий фактор ризику прогресування атеросклерозу.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, неалкогольна жирова хвороба печінки, субклінічний атеросклероз, рівень лептину, постпрандіальна гіпертригліцеридемія.

Список літератури:  
1.    Берштейн Л. Л., Катамадзе Н. О., Лазнам С. С., Гришкин Ю. Н. Индивидуальное прогнозирование риска ишемической бо­­лезни сердца при первичной профилактике // Кардиоло­гия. — 2012. — № 10. — ​С. 65—74.
2.    Журавлева Л. В., Кривоносова Е. М. Влияние сочетанной те­­рапии альфа-липоевой кислотой и бенфотиамином на те­­чение неалкогольной жировой болезни печени // Прак­тикуючий лікар. — 2014. — № 4. — ​С. 42—48.
3.    Колесникова Е. В. Современный пациент с заболеванием пе­­чени и патологией сердечно-сосудистой системы: какой вы­­бор сделать? // Сучасна гастроентерологія. — 2014. — № 2 (76). — ​С. 85—93.
4.    Комшилова К. А., Трошина Е. А., Ершова Е. В. и др. Адипонек­тин и показатели метаболизма глюкозы и липидов на разных клинико-морфологических стадиях неалкогольной жировой болезни печени у больных абдоминальным ожирением // Тер. архив. — 2014. — ​Т. 86, № 10. — ​С. 27—32.
5.    Курята А. В., Гречаник М. М. Взаимосвязь липидного спектра крови, уровня системного воспаления и массы тела у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени и их динамика в условиях вторичной профилактики // Медичні перспективи. — 2014. — № 4. — ​С. 103—111.
6.    Курята О. В., Сіренко О. Ю. Субклінічні прояви атеросклерозу, функциональний стан ендотелію та жорсткість судин у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з ревматоїд­ним артритом // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісн. укр. мед. стоматол. акад. — 2014. — № 3 (47). — ​С. 89—96.
7.    Лакин Г. Ф. Биометрия: учебное пособие для вузов. — ​М.: Высшая школа, 1990. — 352 с.
8.    Мельниченко Г. А., Елисеева А. Ю., Маевская М. В. Распрост­раненность неалкогольной жировой болезни печени при ожирении и ее взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2012. — ​Т. 21. — № 2. — ​С. 45—53.
9.    Талаева Т. В. Спонтанная и алиментарная гиперхолес­тери­немия: особенности патогенеза // Журн. АМН Украины. — 1999. — ​Т. 5. — № 4. — ​С. 634—653.
10.    Тащук В. К., Кутайни А. Д., Полянская О. С., Динова О. П. Изменение уровня лептина крови в зависимости от состоя­ния коронарного и функционального резервов у больных стабильной стенокардией и влияние антиишемического ле­­чения с учетом гендерных особенностей // Научные ве­­домости. Серия Медицина. Фармация. — 2013. — № 11 (154). — ​С. 25—30.
11.    Ajani U. A., Ford E. S.Has the risk for coronary heart disease changed among US adults // JACC. — 2006. — ​Vol. 48. — ​P. 1177—1182.
12.    Akosah K. O., Shaper A., Cogbill C. et al. Preventing myocardial infarction in the young adult in the first place: How do the National Cholesterol Education Panel III guidelines perform? // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — ​Vol. 41. — ​P. 1475—1479.
13.    Alberico L., Ian Graham, Guy De Backer et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias // Eur. Heart J. — 2016.
14.    Bansal S., Buring J. E., Rifai N. Fasting compared with nonfasting triglycerides and risk of cardiovascular events in women // JAMA. — 2007. — ​Vol. 16. — ​P. 298—309.
15.    Bravo E., Napolitano M., Botham K. M. Postprandial Lipid Meta­bolism: The Missing Link Between Life-Style Habits and the Increasing Incidence of Metabolic Diseases in Western Count­ries? // The Open Translational Medicine Journal. — 2010. — ​Vol. 2. — ​P. 12—13.
16.    Campeau L. Canadian Cardiovascular Society grading of angina pectoris revisited 30 years later // Canad. J. Cardiol. — 2002. — ​Vol. 18, ​N 4. — ​P. 439—442.
17.    Celermajer D. S. Endothelial dysfunction: does it matter? It is relevant? // J. Am. Coll. Cardiology. — 2007. — ​Vol. 30. — ​Р. 325—333.
18.    Chalasani N., Younossi Z., Lavine J. E. et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Gui­deline by the American Association for the study of liver diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association // Gastroenterol. — 2012.— ​Vol. 107. — ​P. 811—826.
19.    Singhal A., Farooqi I. S., Cole T. J. et al. Influence of leptin on arterial dispensability: a novel link between obesity and cardio­vascular disease? // Circulation. — 2002. — ​Vol. 106. — ​P. 1919—1924.
20.    Wallace A. M., McMahon A. D., Packard C. J. et al. Plasma leptin and the risk of cardiovascular disease in the West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS) // Circulation. — 2001. — ​Vol. 104. — ​P. 3052—3056.

Інше: Курята Олександр Вікторович
д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 2 і профпатології   

49044, м. Дніпро, вул. В. Вернадського, 9
Тел. (056) 756-95-29
E-mail: gt1@dsma.dp.ua

Стаття надійшла до редакції 19 жовтня 2016 р.

 

Атеросклероз магистральных артерий головы, уровень лептина и постпрандиальная гипертриглицеридемия у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени в зависимости от индекса массы тела

А.В. Курята1, М.М. Гречаник2

1 ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», Днепр
2 КУ «Областная клиническая больница имени И.И. Мечникова», Днепр

Цель работы — ​оценить частоту субклинических проявлений атеросклероза, уровень лептина и постпрандиальную гипертриглицеридемию (ППГ) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) в зависимости от ИМТ.
Материалы и методы. Обследован 31 мужчина с ИБС в сочетании с НАЖБП, контрольную группу составили 17 пациентов с ИБС без НАЖБП. Основную группу разделили на три подгруппы в зависимости от ИМТ (подгруппа 1 — ​больные с избыточной массой тела, 2 — ​с ожирением 1 степени, 3 — ​с ожирением 2 степени). Оценивали атеросклеротические изменения сосудов шеи, функцию эндотелия, ППГ, уровень лептина.
Результаты и обсуждение. В группе пациентов с ИБС и НАЖБП точечные бляшки выявлялись достоверно чаще (в 19 % случаев) при достоверно большем нарушении со стороны функции эндотелия (на 47 % ниже; p = 0,01), чем в группе контроля. У пациентов с ожирением 2 степени выявлен наиболее высокий уровень лептина (43,6 ± 20,2; p < 0,05), что на 44 % выше, чем в подгруппе
с ожирением 1 степени (24,4 ± 14,6; p < 0,05) и на 63 % выше, чем в подгруппе
с избыточной массой тела. Наибольший прирост уровня триглицеридов после проведения пробы с жировой нагрузкой зафиксирован в подгруппе 1 (на 70 %)
и в группе контроля (на 125 %).
Выводы. У пациентов с ИБС в сочетании с НАЖБП определение уровня лептина и ППГ может быть использовано в качестве дополнительных факторов риска прогрессирования атеросклероза.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, неалкогольная жировая болезнь печени, субклинический атеросклероз, уровень лептина, постпрандиальная гипертриглицеридемия.

Список литературы:  
1.    Берштейн Л. Л., Катамадзе Н. О., Лазнам С. С., Гришкин Ю. Н. Индивидуальное прогнозирование риска ишемической бо­­лезни сердца при первичной профилактике // Кардиоло­гия. — 2012. — № 10. — ​С. 65—74.
2.    Журавлева Л. В., Кривоносова Е. М. Влияние сочетанной те­­рапии альфа-липоевой кислотой и бенфотиамином на те­­чение неалкогольной жировой болезни печени // Прак­тикуючий лікар. — 2014. — № 4. — ​С. 42—48.
3.    Колесникова Е. В. Современный пациент с заболеванием пе­­чени и патологией сердечно-сосудистой системы: какой вы­­бор сделать? // Сучасна гастроентерологія. — 2014. — № 2 (76). — ​С. 85—93.
4.    Комшилова К. А., Трошина Е. А., Ершова Е. В. и др. Адипонек­тин и показатели метаболизма глюкозы и липидов на разных клинико-морфологических стадиях неалкогольной жировой болезни печени у больных абдоминальным ожирением // Тер. архив. — 2014. — ​Т. 86, № 10. — ​С. 27—32.
5.    Курята А. В., Гречаник М. М. Взаимосвязь липидного спектра крови, уровня системного воспаления и массы тела у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени и их динамика в условиях вторичной профилактики // Медичні перспективи. — 2014. — № 4. — ​С. 103—111.
6.    Курята О. В., Сіренко О. Ю. Субклінічні прояви атеросклерозу, функциональний стан ендотелію та жорсткість судин у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з ревматоїд­ним артритом // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісн. укр. мед. стоматол. акад. — 2014. — № 3 (47). — ​С. 89—96.
7.    Лакин Г. Ф. Биометрия: учебное пособие для вузов. — ​М.: Высшая школа, 1990. — 352 с.
8.    Мельниченко Г. А., Елисеева А. Ю., Маевская М. В. Распрост­раненность неалкогольной жировой болезни печени при ожирении и ее взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2012. — ​Т. 21. — № 2. — ​С. 45—53.
9.    Талаева Т. В. Спонтанная и алиментарная гиперхолес­тери­немия: особенности патогенеза // Журн. АМН Украины. — 1999. — ​Т. 5. — № 4. — ​С. 634—653.
10.    Тащук В. К., Кутайни А. Д., Полянская О. С., Динова О. П. Изменение уровня лептина крови в зависимости от состоя­ния коронарного и функционального резервов у больных стабильной стенокардией и влияние антиишемического ле­­чения с учетом гендерных особенностей // Научные ве­­домости. Серия Медицина. Фармация. — 2013. — № 11 (154). — ​С. 25—30.
11.    Ajani U. A., Ford E. S.Has the risk for coronary heart disease changed among US adults // JACC. — 2006. — ​Vol. 48. — ​P. 1177—1182.
12.    Akosah K. O., Shaper A., Cogbill C. et al. Preventing myocardial infarction in the young adult in the first place: How do the National Cholesterol Education Panel III guidelines perform? // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — ​Vol. 41. — ​P. 1475—1479.
13.    Alberico L., Ian Graham, Guy De Backer et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias // Eur. Heart J. — 2016.
14.    Bansal S., Buring J. E., Rifai N. Fasting compared with nonfasting triglycerides and risk of cardiovascular events in women // JAMA. — 2007. — ​Vol. 16. — ​P. 298—309.
15.    Bravo E., Napolitano M., Botham K. M. Postprandial Lipid Meta­bolism: The Missing Link Between Life-Style Habits and the Increasing Incidence of Metabolic Diseases in Western Count­ries? // The Open Translational Medicine Journal. — 2010. — ​Vol. 2. — ​P. 12—13.
16.    Campeau L. Canadian Cardiovascular Society grading of angina pectoris revisited 30 years later // Canad. J. Cardiol. — 2002. — ​Vol. 18, ​N 4. — ​P. 439—442.
17.    Celermajer D. S. Endothelial dysfunction: does it matter? It is relevant? // J. Am. Coll. Cardiology. — 2007. — ​Vol. 30. — ​Р. 325—333.
18.    Chalasani N., Younossi Z., Lavine J. E. et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Gui­deline by the American Association for the study of liver diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association // Gastroenterol. — 2012.— ​Vol. 107. — ​P. 811—826.
19.    Singhal A., Farooqi I. S., Cole T. J. et al. Influence of leptin on arterial dispensability: a novel link between obesity and cardio­vascular disease? // Circulation. — 2002. — ​Vol. 106. — ​P. 1919—1924.
20.    Wallace A. M., McMahon A. D., Packard C. J. et al. Plasma leptin and the risk of cardiovascular disease in the West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS) // Circulation. — 2001. — ​Vol. 104. — ​P. 3052—3056.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

8. Оригінальні дослідження

 

Оцінка ефективності застосування L-аргініну аспартату в комплексному лікуванні хворих на остеоартроз з високим рівнем коморбідності та кардіоваскулярного ризику

Л.О. Волошина

ВДНЗ «Буковинський державний медичний університет», Чернівці

Мета роботи — ​дослідити вікові особливості поширеності і вираженості коморбідних захворювань у хворих на остеоартроз (ОА) та оцінити ефективність застосування в комплексному лікуванні L-аргініну.
Матеріали та методи. У 120 хворих на ОА за відповідними протоколами дослід­жувались вікові особливості клінічних проявів основного та коморбідних захворювань, про- й антиоксидантні властивості крові, фібринолітична і протеолітична активність плазми та їх зміни при застосуванні в комплексному лікуванні L-аргініну.
Результати та обговорення. У віковій групі хворих на ОА до 50 років виявлено низький рівень коморбідності та помірний кардіоваскулярний ризик (КВР), у віці 51—60 — ​високий рівень коморбідності та КВР на фоні виражених проявів ОА; після 60 років поширеність коморбідних процесів аналогічна, але більша клінічна вираженість, високий рівень КВР та значніша системність уражень суглобів. У віці пацієнтів до 50 років відзначено лише помірні порушення про-
і антиоксидантних систем крові, після 50, особливо 60 років, прогресивно посилюються порушення про- і антиоксидантних систем, фібринолітичної і протеолітичної активності плазми крові.
Призначення L-аргініну в комплексному лікуванні сприятливо впливало на регрес симптомів коморбідних захворювань судинного генезу, значною мірою зменшувало явища оксидативного стресу та порушення фібринолітичної і протеолітичної активності крові.
Висновки. Хворим на остеоартроз зі збільшенням віку та давності хвороби притаманні зростання спектра та вираженості коморбідних процесів, рівня кардіоваскулярного ризику, а також прогресуючі біохімічні прояви оксидативного стресу та порушення фібринолітичної та протеолітичної активності крові. Чотиритижневе застосування L-аргініну вагомо покращувало загальні результати лікування переважно за рахунок сприятливого впливу на коморбідні процеси судинного генезу, а також на прояви оксидативного стресу, порушень фібринолітичної та протеолітичної систем крові.

Ключові слова: остеоартроз, коморбідність, оксидативний стрес, фібринолітична, протеолітична активність крові, L-аргінін.

Список літератури:  
1.    Бабушкина А.В. L-Аргинин с точки зрения доказательной медицины // Укр. мед. часопис. — 2009. — № 6 (74). — ​С. 43—48.
2.    Веремеенко К. Н. Протеолиз в норме и патологии. — ​К.: Здо­ров’я. — ​1993. — 277 с.
3.    Владимиров Ю. А., Арчаков А. М. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — ​Наука, 1972. — 252 с.
4.    Деримедведь Л. В., Хижняк В. М., Зивзах М. В. Межле­карст­венные взаимодействия, как фактор риска врачебных оши­бок // Клиническая фармация: 20 лет в Украине: Материалы Национального конгресса, Харьков, 2013. — ​С. 115—327.
5.    Коваленко В. М. Калькулятор кардіоваскулярного ризику // Здоров’я України. — 2010. — № 3 [тематичний номер]. — ​С. 6.
6.    Коваленко В. М. Коморбідність і шляхи раціональної фарма­котерапії в ревматології // Укр. ревматол. журн. — 2014. — № 2 (56). — ​С. 12—13.
7.    Коноплева Л.Ф., Андреев Е. В. L-аргинин при ишемической болезни сердца: исследования продолжаются // Therapia. Укр. мед. вісник — ​2010. — № 10. — ​С. 64—68.
8.    Лутай М. І., Бугаєнко В. В., Моисеєнко О. І. та ін. Значення L-аргініну в лікуванні хворих із серцево-судинною патологією  // Укр. кардіол. журн. — 2011. — № 4. — ​С. 96—107.
9.    Магаляс В. М.,  Міхеєв А. О., Роговий Ю. Є. та ін. Сучасні методики експериментальних і клі­нічних досліджень цент­ральної науково-дослідної лабораторії Буковинської дер­жавної медичної академії: навчально-метод. посібник. — ​Чер­нівці, 2001. — 42 с.
10.    Мещишен И. Ф. Метод определения активности глутатион-трансферазы в крови / В кн.: Применение ферментов в медицине. — ​Симферополь, 1987. — ​С. 135—136.
11.    Мещишен І. Ф., Пішак В. П. Обмін речовин у людини. — ​Чер­нівці: Медінститут, 1995. — 193 с.
12.    Національний підручник з ревматології / За ред. В. М. Ко­вален­ко, Н. М. Шуби. — ​К.: Моріон, 2013. — 672 с.
13.    Нетяженко В. З., Мальчевська Т. Й., Валігура М. С. Вплив препарату Тівортін аспартат на тромбоцитарно-плазмовий гомеостаз у пацієнтів із гіпертонічною хворобою // Укр. мед. часопис. — 2016. — № 3 (113). — ​С. 89—91.
14.    Слободський В. А. Переваги комбінованого застосування ін­­фузійної та пероральної форми L-аргініну при лікуванні пацієнтів зі стабільною стенокардією напруги // Здоров’я України. — 2010, вересень. — ​Тем. номер «Кардіологія». — ​С. 2—3.
15.    Степанов Ю. М., Кононов И. Н., Журбина А. И., Филиппова А. Ю. Аргинин в медицинской практике // Журн. АМН Украины. — 2004. — № 10 (1). — ​С. 340—352.
16.    Трещинская М. А. Теоретические и практические аспекты применения L-аргинина с целью профилактики церебро­васкулярной патологии // Укр. мед. часопис. — 2011. — № 10. — ​С. 27—30.
17.    Фадєєнко Г. Д., Гріднєв О. Є., Несен А. О. та ін. Коморбідність і високий кардіоваскулярний ризик — ​ключові питання сучасної медицини // Укр. терапевт. журн. — 2013. — № 1. — ​С. 102—107.
18.    Фадєєнко Г. Д., Несен А. О. Коморбідність та інтегративна роль терапії внутрішніх хвороб // Укр. тер. журн. — 2015. — № 2. — ​С. 7—15.
19.    Цубанова Н. А. Лекарственные взаимодействия, встре­чаю­щиеся при проведении антигипертензивной терапии // Сі­­мейна медицина.— 2015. — № 3 (59). — ​С. 115—122.
20.    Яцишин Р. І., Сухоребська М. Я. Роль біомаркерів пошкоджен­ня суглобового хряща у діагностиці й оцінці ефективності лікування хворих на остеоартроз // Укр. ревматол. журн. — 2015. — № 2 (60). — ​С. 36—41.
21.    Bai. Y., Sun L., Yang T. et al. Increase in fasting vascular en­­dothelial function after short-term oral L-arginine is effective when baseline flow-mediated dilatation is low. A meta-analysis of ran­domised controlled trial // Am. J. Clin. Nutr. — 2009. — ​Vol. 89 (1). — ​Р. 77—84.
22.    Gornik H. L., Creager M. A. Arginine and endothelial and vascular health // J. Nutr. — 2004. — ​Vol. 134. — 2887 s.
23.    Heffernan K.S., Fahs C., Ranadive S., Patvardhan E. L-arginine as a Nutricional Prophylaxis Against Vascular Endothelial Dys­funtion with Aging // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. — 2010. — ​Vol. 15. — ​Р. 17—23.
24.    http://www.curolab.ua/medicine/drugs/1458/#drudsinteractions.
25.    Lucotti P., Monti L., Setola E. et al. Oral arginine supplementation improves endothelial function and ameliorates insulin sensivity and inflammation in cardiopathic nondiabetic patients after an aorto­coronary by-bass // Methabolism. — 2009. — ​Vol. 58 (9). — ​P. 1270—1276.
26.    Tan B., Li X., Yin Y. et al. Regulatory roles for L-arginine in reducing e white adipose tissue // Front Biosci. — 2012. — ​Vol. 17 (Sum. 1). — ​P. 2237—2246.
27.    Tousoulis D., Boger R. H., Antoniades C. et al. Mechanisms of disease: L-arginine in coronary atherosclerosis: a clinical per­spective // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. — 2007. — N 4. — ​P. 274—283.
28.    Zacrzewich D., Eikelberg O. From arginine methilation to ADMA: A novel mechanism with therapeutic potential in chronic lung dise­ase // BMC Purmonary Medicine. — 2009. — ​Vol. 9. — ​P. 5—12.

Інше: Волошина Лариса Олександрівна
к. мед. н., доц. кафедри внутрішньої медицини та інфекційних хвороб 

58000, м. Чернівці, Театральна площа, 2
E-mail: voloshka3@mail.ru

Стаття надійшла до редакції 19 жовтня 2016 р.

 

Оценка эффективности применения L-аргинина аспартата в комплексном лечении больных остеоартрозом с высоким уровнем коморбидности и кардиоваскулярного риска

Л. А. Волошина

ВГУЗ «Буковинский государственный медицинский университет», Черновцы

Цель работы — ​исследовать возрастные особенности распространенности и выраженности коморбидных заболеваний у больных остеоартрозом (ОА) и оценить эффективность применения L-аргинина в комплексном лечении.
Материалы и методы. У 120 больных ОА по соответствующим протоколам исследовались возрастные особенности клинических проявлений основного и коморбидных заболеваний, про- и антиоксидантные свойства крови, фибринолитическая и протеолитическая активность плазмы и их изменения при применении в комплексном лечении L-аргинина.
Результаты и обсуждение. В возрастной группе больных ОА до 50 лет выявлен низкий уровень коморбидности и умеренный кардиоваскулярный риск (КВР), в возрасте 51—60 — ​высокий уровень коморбидности и КВР на фоне выраженных проявлений ОА; после 60 лет распространенность коморбидных процессов аналогична, в то же время клиническая выраженность больше, выше уровень КВР и более значительна системность поражений суставов. В возрасте пациентов до 50 лет отмечаются лишь умеренные нарушения про- и антиоксидантных систем крови, после 50, а особенно 60 лет, прогрессивно усиливаются нарушения про- и антиоксидантных систем, фибринолитической и протеолитической активности плазмы крови.
Назначение L-аргинина в комплексном лечении благоприятно влияло на регресс симптомов коморбидных заболеваний сосудистого генеза, в значительной степени уменьшало явления оксидативного стресса и нарушения фибринолитической и протеолитической активности крови.
Выводы. Больным остеоартрозом с увеличением возраста и давности болезни присущи рост спектра и выраженности коморбидных процессов, уровня кардиоваскулярного риска, а также прогрессирование биохимических проявлений оксидативного стресса и нарушений фибринолитической и протеолитической активности крови. Четырехнедельное применение L-аргинина существенно улучшало общие результаты лечения преимущественно за счет благоприятного влияния на коморбидные процессы сосудистого генеза, а также на проявления оксидативного стресса, нарушений фибринолитической и протеолитической систем крови.

Ключевые слова: остеоартроз, коморбидность, оксидативный стресс, фибринолитическая, протеолитическая активность крови, L-аргинин.

Список литературы:  
1.    Бабушкина А.В. L-Аргинин с точки зрения доказательной медицины // Укр. мед. часопис. — 2009. — № 6 (74). — ​С. 43—48.
2.    Веремеенко К. Н. Протеолиз в норме и патологии. — ​К.: Здо­ров’я. — ​1993. — 277 с.
3.    Владимиров Ю. А., Арчаков А. М. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — ​Наука, 1972. — 252 с.
4.    Деримедведь Л. В., Хижняк В. М., Зивзах М. В. Межле­карст­венные взаимодействия, как фактор риска врачебных оши­бок // Клиническая фармация: 20 лет в Украине: Материалы Национального конгресса, Харьков, 2013. — ​С. 115—327.
5.    Коваленко В. М. Калькулятор кардіоваскулярного ризику // Здоров’я України. — 2010. — № 3 [тематичний номер]. — ​С. 6.
6.    Коваленко В. М. Коморбідність і шляхи раціональної фарма­котерапії в ревматології // Укр. ревматол. журн. — 2014. — № 2 (56). — ​С. 12—13.
7.    Коноплева Л.Ф., Андреев Е. В. L-аргинин при ишемической болезни сердца: исследования продолжаются // Therapia. Укр. мед. вісник — ​2010. — № 10. — ​С. 64—68.
8.    Лутай М. І., Бугаєнко В. В., Моисеєнко О. І. та ін. Значення L-аргініну в лікуванні хворих із серцево-судинною патологією  // Укр. кардіол. журн. — 2011. — № 4. — ​С. 96—107.
9.    Магаляс В. М.,  Міхеєв А. О., Роговий Ю. Є. та ін. Сучасні методики експериментальних і клі­нічних досліджень цент­ральної науково-дослідної лабораторії Буковинської дер­жавної медичної академії: навчально-метод. посібник. — ​Чер­нівці, 2001. — 42 с.
10.    Мещишен И. Ф. Метод определения активности глутатион-трансферазы в крови / В кн.: Применение ферментов в медицине. — ​Симферополь, 1987. — ​С. 135—136.
11.    Мещишен І. Ф., Пішак В. П. Обмін речовин у людини. — ​Чер­нівці: Медінститут, 1995. — 193 с.
12.    Національний підручник з ревматології / За ред. В. М. Ко­вален­ко, Н. М. Шуби. — ​К.: Моріон, 2013. — 672 с.
13.    Нетяженко В. З., Мальчевська Т. Й., Валігура М. С. Вплив препарату Тівортін аспартат на тромбоцитарно-плазмовий гомеостаз у пацієнтів із гіпертонічною хворобою // Укр. мед. часопис. — 2016. — № 3 (113). — ​С. 89—91.
14.    Слободський В. А. Переваги комбінованого застосування ін­­фузійної та пероральної форми L-аргініну при лікуванні пацієнтів зі стабільною стенокардією напруги // Здоров’я України. — 2010, вересень. — ​Тем. номер «Кардіологія». — ​С. 2—3.
15.    Степанов Ю. М., Кононов И. Н., Журбина А. И., Филиппова А. Ю. Аргинин в медицинской практике // Журн. АМН Украины. — 2004. — № 10 (1). — ​С. 340—352.
16.    Трещинская М. А. Теоретические и практические аспекты применения L-аргинина с целью профилактики церебро­васкулярной патологии // Укр. мед. часопис. — 2011. — № 10. — ​С. 27—30.
17.    Фадєєнко Г. Д., Гріднєв О. Є., Несен А. О. та ін. Коморбідність і високий кардіоваскулярний ризик — ​ключові питання сучасної медицини // Укр. терапевт. журн. — 2013. — № 1. — ​С. 102—107.
18.    Фадєєнко Г. Д., Несен А. О. Коморбідність та інтегративна роль терапії внутрішніх хвороб // Укр. тер. журн. — 2015. — № 2. — ​С. 7—15.
19.    Цубанова Н. А. Лекарственные взаимодействия, встре­чаю­щиеся при проведении антигипертензивной терапии // Сі­­мейна медицина.— 2015. — № 3 (59). — ​С. 115—122.
20.    Яцишин Р. І., Сухоребська М. Я. Роль біомаркерів пошкоджен­ня суглобового хряща у діагностиці й оцінці ефективності лікування хворих на остеоартроз // Укр. ревматол. журн. — 2015. — № 2 (60). — ​С. 36—41.
21.    Bai. Y., Sun L., Yang T. et al. Increase in fasting vascular en­­dothelial function after short-term oral L-arginine is effective when baseline flow-mediated dilatation is low. A meta-analysis of ran­domised controlled trial // Am. J. Clin. Nutr. — 2009. — ​Vol. 89 (1). — ​Р. 77—84.
22.    Gornik H. L., Creager M. A. Arginine and endothelial and vascular health // J. Nutr. — 2004. — ​Vol. 134. — 2887 s.
23.    Heffernan K.S., Fahs C., Ranadive S., Patvardhan E. L-arginine as a Nutricional Prophylaxis Against Vascular Endothelial Dys­funtion with Aging // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. — 2010. — ​Vol. 15. — ​Р. 17—23.
24.    http://www.curolab.ua/medicine/drugs/1458/#drudsinteractions.
25.    Lucotti P., Monti L., Setola E. et al. Oral arginine supplementation improves endothelial function and ameliorates insulin sensivity and inflammation in cardiopathic nondiabetic patients after an aorto­coronary by-bass // Methabolism. — 2009. — ​Vol. 58 (9). — ​P. 1270—1276.
26.    Tan B., Li X., Yin Y. et al. Regulatory roles for L-arginine in reducing e white adipose tissue // Front Biosci. — 2012. — ​Vol. 17 (Sum. 1). — ​P. 2237—2246.
27.    Tousoulis D., Boger R. H., Antoniades C. et al. Mechanisms of disease: L-arginine in coronary atherosclerosis: a clinical per­spective // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. — 2007. — N 4. — ​P. 274—283.
28.    Zacrzewich D., Eikelberg O. From arginine methilation to ADMA: A novel mechanism with therapeutic potential in chronic lung dise­ase // BMC Purmonary Medicine. — 2009. — ​Vol. 9. — ​P. 5—12.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Оригінальні дослідження

 

Вплив α-ліпоєвої кислоти на показники ліпідного обміну у хворих на цукровий діабет 2 типу, які перенесли не-Q-інфаркт міокарда

Н.В. Алтуніна     

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

Мета роботи — вивчити динаміку показників ліпідного обміну у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, що перенесли не-Q-інфаркт міокарда (не-Q-ІМ), на фоні застосування α-ліпоєвої кислоти (АЛК).
Матеріали та методи. Обстежено 44 хворих (27 чоловіків та 17 жінок, середній вік — (61,76 ± 1,43) року) на ЦД 2 типу, що перенесли не-Q-ІМ. До базисної терапії пацієнтів на 4 міс додавали АЛК у добовій дозі 600 мг. Визначення показників ліпідного обміну проводили до початку лікування та після його завершення.
Результати та обговорення. При порівнянні вихідних даних щодо показників ліпідного обміну обстежених хворих з контрольною групою (КГ) практично здорових осіб виявлено достовірно вищі показники загального холестерину (ЗХС) (р < 0,001), тригліцеридів (ТГ) (р < 0,001), холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) (р < 0,001), холестерину ліпопротеїнів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ) (р < 0,001), коефіцієнта атерогенності (КА) (р < 0,001), Апо В (р < 0,001) та співвідношення Апо В/Апо А-1 (р < 0,001) у постінфарктних пацієнтів з ЦД 2 типу. При цьому відзначено достовірно нижчу концентрацію холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ) (р < 0,001) та його білка Апо А-1 (р < 0,001) порівняно з особами КГ. Аналізуючи показники ліпідограми у хворих на ЦД 2 типу з перенесеним не-Q-ІМ після 4-місячного застосування АЛК, було виявлено достовірне зниження рівнів ЗХС (р < 0,05) і ХС ЛПНЩ (р < 0,05) та співвідношення Апо В/Апо А-1 (р < 0,05). Окрім цього, зафіксована позитивна тенденція до зниження рівня ТГ (р < 0,2), ХС ЛПДНЩ (р < 0,2) та Апо В (р < 0,1) і тенденція до підвищення концентрації Апо А-1 (р < 0,2). У нашому дослідженні не виявлено впливу АЛК на вміст ХС ЛПВЩ та ліпопротеїну (а).
Висновки. Застосування АЛК протягом 4 міс у хворих на ЦД 2 типу, що перенес­ли не-Q-ІМ, позитивно впливає на показники ліпідного обміну, зменшуючи атерогенність крові.

Ключові слова: цукровий діабет 2 типу, не-Q-інфаркт міокарда, α-ліпоєва кислота, ліпідний обмін.

Список літератури:  
1.    Курмамбаев Е.Ж., Чуканова Г.Н., Дворацка М. Влияние α-липоевой кислоты на уровень 1,5-ангидроглюцитола в плазме крови и гликемии натощак при экспериментальном сахарном диабете 2 типа // Современная медицина: акту­альные вопросы.— 2015.— № 8—9 (42).— С. 6—12.
2.    Хайдарова Ф.А., Ходжаева Н.В., Рахманова Х.А., Ахмедо­ва М.С. Место антиоксидантов в терапии диабетической пери­ферической сенсомоторной полиневропатии // Практи­кую­щему неврологу.— 2010.— № 8 (38).— С. 24—28.
3.    Carling D., Mayer F.V., Sandrs M.J., Gamblin S.J. AMP-activated protein kinase: nature’s energy sensor // Nat Chem Biol.— 2011.— Vol. 7 (8).— P. 512—518.
4.    Gomes M.B., Negrato C.A. Alpha-lipoic acid as a pleiotropic compound with other potential therapeutic use in diabetes and other chronic diseases // Diabetol. Metab. Syndr.— 2014.— Vol. 6.— P. 80.— Doi: 10.1186/1758-5996-6-80.
5.    Hokanson J.E., Austin M.A. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population-based prospective studies // J. Cardiovasc. Risk.— 1996.— Vol. 3 (2).— P. 213—219.
6.    Hotta Y., Nakamura H., Konishi M. et al. Fibroblast growth factor 21 regulates lipolysis in white adipose tissue but is not required for ketogenesis and triglyceride clearance in liver // Endoc­ri­nology.— 2009.— Vol. 150 (10).— P. 4625—4633.
7.    Jones W., Li X., Qu Z.C. et al. Uptake, recycling, and antioxidant actions of alpha-lipoic acid in endothelial cells // Free radical biology & medicine.— 2002.— Vol. 33 (1).— Р. 83—93.
8.    Khabbazi T., Mahdavi R., Safa J., Pour-Abdollahi P. Effects of alpha-lipoic acid supplementation on inflammation, oxidative stress, and serum lipid profile levels in patients with end-stage renal disease on hemodialysis // J. Ren. Nutr.— 2012.— Vol. 22 (2).— P. 244—250.
9.    Koh E.H., Lee W.J., Lee S.A. et al. Effects of alpha-lipoic acid on body weight in obese subjects // Am. J. Med.— 2011.— Vol. 124.— P. 851—858.
10.    Kralisch S., Fasshauer M. Fibroblast growth factor 21: Effects on carbohydrate and lipid metabolism in health and disease //Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care.— 2011.— Vol. 14.— P. 354—359.
11.    Lee W.J., Song K.H., Koh E.H. et al. Alpha-lipoic acid increases insulin sensitivity by activating AMPK in skeletal muscle // Biochemical and Biophysical Research Communications.— 2005.— Vol. 332.— P. 885—891.
12.    Masharani U., Gjerde C., Evans J.L., Youngren J.F., Goldfine I.D. Effects of controlled-release alpha lipoic acid in lean, nondiabetic patients with polycystic ovary syndrome // J. Diabetes Sci .Technol.— 2010.— Vol. 4 (2).— P. 359—364.
13.    McCarty M.F., Barroso-Aranda J., Contreras F. et al. The «rejuvenatory» impact of lipoic acid on mitochondrial function in aging rats may reflect induction and activation of PPAR-c coactivator-1a // Medical Hypotheses.— 2009.— Vol. 72 (1).— P. 29—33.
14.    Morakinyo A.O., Awobajo F.O., Adegoke O.A. Effects of alpha lipoic acid on blood lipids, renal indices, antioxidant enzymes, insulin and glucose level in streptozotocin-diabetic rats // Biology and Medicine.— 2013.— Vol. 5.— P. 26—33.
15.    Okanovic A., Prnjavorac B., Jusufovic E., Sejdinovic R. Alpha-lipoic acid reduces body weight and regulates triglycerides in obese patients with diabetes mellitus // Med. Glas. (Zenica).— 2015.— N 12 (2).— Р. 122—127.
16.    Packer L., Witt E.H., Tritschler H.J. Alpha-lipoic acid as a biological antioxidant // Free radical biology & medicine.— 1995.— N 19 (2).— Р. 227—250.
17.    Seo E.Y., Ha A.W., Kim W.K. α-Lipoic acid reduced weight gain and improved the lipid profile in rats fed with high fat diet // Nutr. Res. Pract.— 2012.— Vol. 6 (3).— P. 195—200.
18.    Thirunavukkarasu V., Nandhini Anitha A.T., Anuradha C.V. Effect of alpha-lipoic acid on lipid profile in rats fed a high-fructose diet // Exp. Diabesity Res.— 2004.— Vol. 5.— P. 195—200.
19.    UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38 // Br. Med. J.— 1998.— Vol. 317.— P. 703—713.
20.    Xia M., Erickon A., Yi X., Moreau R. Mapping the response of human fibroblast growth factor 21 (FGF21) promoter to serum availability and lipoic acid in HepG2 hepatoma cells // Biochim. Biophys. Acta.— 2016.— Vol. 1860 (3).— P. 498—507.
21.    Yamauchi T., Kamoni J., Minokoshi Y. et al. Adiponectin stimu­lates glucose utilization and fatty acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase // Nat. Med.— 2002.— Vol. 8.— P. 1288—1295.
22.    Zhang Y., Han P., Wu N. et al. Amelioration of lipid abnormalities by α-lipoic acid through antioxidative and anti-inflammatory effects // Obesity (Silver Spring).— 2011.— Vol. 19.— P.1647—1653.
23.    Zulkhairi A., Zaiton Z., Jamaluddin M. et al. Alpha lipoic acid possess dual antioxidant and lipid lowering properties in athero­sclerotic-induced New Zealand White rabbit // Biomedicine and Pharmacotherapy.— 2008.— Vol. 62, Suppl. 10.— P. 716—722.

Інше: Алтуніна Наталія Валеріївна    
к. мед. н., асист. кафедри внутрішньої медицини № 4  

01103, м. Київ, вул. Підвисоцького, 4А
Тел. (044) 528-35-76
E-mail: alt-natalia@yandex.ua     

Стаття надійшла до редакції 10 травня 2016 р.

 

Влияние α-липоевой кислоты на показатели липидного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа, перенесших не-Q-инфаркт миокарда

Н.В. Алтунина

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Цель работы — изучить динамику показателей липидного обмена у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, перенесших не-Q-инфаркт миокарда (не-Q-ИМ), на фоне применения α-липоевой кислоты (АЛК).
Материалы и методы. Обследованы 44 больных (27 мужчин и 17 женщин, средний возраст — (61,76 ± 1,43) года) СД 2 типа, перенесших не-Q-ИМ. К базисной терапии пациентов на 4 мес добавляли АЛК в суточной дозе 600 мг. Определение показателей липидного обмена проводили до начала лечения и после его завершения.
Результаты и обсуждение. При сопоставлении исходных данных о показателях липидного обмена обследованных больных с контрольной группой (КГ) практически здоровых лиц выявлены достоверно более высокие показатели общего холестерина (ОХС) (р < 0,001), триглицеридов (ТГ) (р < 0,001), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) (р < 0,001), холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) (р < 0,001), коэффициента атерогенности (КА) (р < 0,001), Апо В (р < 0,001) и соотношения Апо В / Апо А-1 (р < 0,001) у постинфарктных пациентов с СД 2 типа. При этом отмечалась достоверно более низкая концентрация холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) (р < 0,001) и его белка Апо А-1 (р < 0,001) в сравнении с КГ.
Анализируя показатели липидограммы у больных СД 2 типа с перенесенным не-Q-ИМ после 4-месячного применения АЛК, было выявлено достоверное снижение уровней ОХС (р < 0,05), ХС ЛПНП (р < 0,05) и соотношения Апо В / Апо А-1 (р < 0,05). Кроме того, отмечена позитивная тенденция к снижению уровня ТГ (р < 0,2),
ХС ЛПОНП (р < 0,2) и Апо В (р < 0,1), а также тенденция к повышению концентрации Апо А-1 (р < 0,2). В нашем исследовании не выявлено воздействия АЛК на содержание ХС ЛПВП и липопротеина (а).
Выводы. Применение АЛК на протяжении 4 мес у больных СД 2 типа, перенесших не-Q-ИМ, позитивно влияет на показатели липидного обмена, уменьшая атерогенность крови.

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, не-Q-инфаркт миокарда, α-липоевая кислота, липидный обмен.

Список литературы:  
1.    Курмамбаев Е.Ж., Чуканова Г.Н., Дворацка М. Влияние α-липоевой кислоты на уровень 1,5-ангидроглюцитола в плазме крови и гликемии натощак при экспериментальном сахарном диабете 2 типа // Современная медицина: акту­альные вопросы.— 2015.— № 8—9 (42).— С. 6—12.
2.    Хайдарова Ф.А., Ходжаева Н.В., Рахманова Х.А., Ахмедо­ва М.С. Место антиоксидантов в терапии диабетической пери­ферической сенсомоторной полиневропатии // Практи­кую­щему неврологу.— 2010.— № 8 (38).— С. 24—28.
3.    Carling D., Mayer F.V., Sandrs M.J., Gamblin S.J. AMP-activated protein kinase: nature’s energy sensor // Nat Chem Biol.— 2011.— Vol. 7 (8).— P. 512—518.
4.    Gomes M.B., Negrato C.A. Alpha-lipoic acid as a pleiotropic compound with other potential therapeutic use in diabetes and other chronic diseases // Diabetol. Metab. Syndr.— 2014.— Vol. 6.— P. 80.— Doi: 10.1186/1758-5996-6-80.
5.    Hokanson J.E., Austin M.A. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population-based prospective studies // J. Cardiovasc. Risk.— 1996.— Vol. 3 (2).— P. 213—219.
6.    Hotta Y., Nakamura H., Konishi M. et al. Fibroblast growth factor 21 regulates lipolysis in white adipose tissue but is not required for ketogenesis and triglyceride clearance in liver // Endoc­ri­nology.— 2009.— Vol. 150 (10).— P. 4625—4633.
7.    Jones W., Li X., Qu Z.C. et al. Uptake, recycling, and antioxidant actions of alpha-lipoic acid in endothelial cells // Free radical biology & medicine.— 2002.— Vol. 33 (1).— Р. 83—93.
8.    Khabbazi T., Mahdavi R., Safa J., Pour-Abdollahi P. Effects of alpha-lipoic acid supplementation on inflammation, oxidative stress, and serum lipid profile levels in patients with end-stage renal disease on hemodialysis // J. Ren. Nutr.— 2012.— Vol. 22 (2).— P. 244—250.
9.    Koh E.H., Lee W.J., Lee S.A. et al. Effects of alpha-lipoic acid on body weight in obese subjects // Am. J. Med.— 2011.— Vol. 124.— P. 851—858.
10.    Kralisch S., Fasshauer M. Fibroblast growth factor 21: Effects on carbohydrate and lipid metabolism in health and disease //Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care.— 2011.— Vol. 14.— P. 354—359.
11.    Lee W.J., Song K.H., Koh E.H. et al. Alpha-lipoic acid increases insulin sensitivity by activating AMPK in skeletal muscle // Biochemical and Biophysical Research Communications.— 2005.— Vol. 332.— P. 885—891.
12.    Masharani U., Gjerde C., Evans J.L., Youngren J.F., Goldfine I.D. Effects of controlled-release alpha lipoic acid in lean, nondiabetic patients with polycystic ovary syndrome // J. Diabetes Sci .Technol.— 2010.— Vol. 4 (2).— P. 359—364.
13.    McCarty M.F., Barroso-Aranda J., Contreras F. et al. The «rejuvenatory» impact of lipoic acid on mitochondrial function in aging rats may reflect induction and activation of PPAR-c coactivator-1a // Medical Hypotheses.— 2009.— Vol. 72 (1).— P. 29—33.
14.    Morakinyo A.O., Awobajo F.O., Adegoke O.A. Effects of alpha lipoic acid on blood lipids, renal indices, antioxidant enzymes, insulin and glucose level in streptozotocin-diabetic rats // Biology and Medicine.— 2013.— Vol. 5.— P. 26—33.
15.    Okanovic A., Prnjavorac B., Jusufovic E., Sejdinovic R. Alpha-lipoic acid reduces body weight and regulates triglycerides in obese patients with diabetes mellitus // Med. Glas. (Zenica).— 2015.— N 12 (2).— Р. 122—127.
16.    Packer L., Witt E.H., Tritschler H.J. Alpha-lipoic acid as a biological antioxidant // Free radical biology & medicine.— 1995.— N 19 (2).— Р. 227—250.
17.    Seo E.Y., Ha A.W., Kim W.K. α-Lipoic acid reduced weight gain and improved the lipid profile in rats fed with high fat diet // Nutr. Res. Pract.— 2012.— Vol. 6 (3).— P. 195—200.
18.    Thirunavukkarasu V., Nandhini Anitha A.T., Anuradha C.V. Effect of alpha-lipoic acid on lipid profile in rats fed a high-fructose diet // Exp. Diabesity Res.— 2004.— Vol. 5.— P. 195—200.
19.    UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38 // Br. Med. J.— 1998.— Vol. 317.— P. 703—713.
20.    Xia M., Erickon A., Yi X., Moreau R. Mapping the response of human fibroblast growth factor 21 (FGF21) promoter to serum availability and lipoic acid in HepG2 hepatoma cells // Biochim. Biophys. Acta.— 2016.— Vol. 1860 (3).— P. 498—507.
21.    Yamauchi T., Kamoni J., Minokoshi Y. et al. Adiponectin stimu­lates glucose utilization and fatty acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase // Nat. Med.— 2002.— Vol. 8.— P. 1288—1295.
22.    Zhang Y., Han P., Wu N. et al. Amelioration of lipid abnormalities by α-lipoic acid through antioxidative and anti-inflammatory effects // Obesity (Silver Spring).— 2011.— Vol. 19.— P.1647—1653.
23.    Zulkhairi A., Zaiton Z., Jamaluddin M. et al. Alpha lipoic acid possess dual antioxidant and lipid lowering properties in athero­sclerotic-induced New Zealand White rabbit // Biomedicine and Pharmacotherapy.— 2008.— Vol. 62, Suppl. 10.— P. 716—722.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

10. Оригінальні дослідження

 

Особливості деяких маркерів дисфункції ендотелію у хворих на подагричний артрит

Н.А. Золотарьова, М.І. Романченко, А.П. Боровік  

Одеський національний медичний університет

Мета роботи — вивчити особливості біохімічних та інструментальних маркерів дисфункції ендотелію (ДЕ) у хворих на подагричний артрит (ПА).
Матеріали та методи. У дослідження були залучені 26 хворих на ПА, групу контролю склали 10 здорових осіб. Середній вік пацієнтів склав (60,8 ± 12,2) року, тривалість подагри — 7,0 [3,0—10,0] року. У всіх хворих визначалися наступні маркери ДЕ: фактор Віллєбранда (ФВ), інтерлейкін-1β (ІЛ-1), ендотелін-1 (ЕТ-1), рівень нітритів і нітратів плазми крові, сумарна активність NO-синтетази, ендотелійзалежна вазодилатація (ЕЗВД) і ендотелійнезалежна вазодилатація (ЕНВД).
Результати та обговорення. Концентрація ФВ у групі хворих на ПА була достовірно вище показників контрольної групи (75,7 [61,4—90,5] % проти 49,2 [30,4—62,2] %; p = 0,007), також у цих хворих відзначалося підвищення рівня ІЛ-1 (1,58 [0,82—2,55] пг/мл; р = 0,02), збільшення концентрації ЕТ-1 (1,58 фмоль/мл при 0,339 фмоль/мл у контролі; p < 0001), активність NO-синтетази підвищилася до 6,0 нмоль/хв ⋅ мг (проти 1,4 нмоль/хв ⋅ мг у групі контролю; р < 0,0001), при цьому концентрація NO2– збільшилася до 10,9 ммоль/л (референтні значення — 4,15 ммоль/л; р < 0,0001), а NO3–  — до 17,5 ммоль/л (референтні значення — 6,93 ммоль/л; р < 0,0001). ЕЗВД і ЕНВД у хворих на ПА від групи контролю достовірно не відрізнялися, показавши лише тенденцію до зниження.
Висновки. Дисфункція ендотелію у хворих на ПА проявляється переважно достовірним підвищенням синтезу проінфламаторних ІЛ-1, маркерів ушкодження ФВ і ЕТ-1 та компенсаторним посиленням синтезу NO на тлі незначного зниження показників реактивності плечової артерії.

Ключові слова: подагра, дисфункція ендотелію, манжеткова проба.

Список літератури:  
1.    Журомський В.С., Скляров О.Я. Вплив вітаміну С на NO-син­тазну систему за умов експериментальної виразки шлунка // Фізіологічний журн.— 2011.— Т. 57.— № 2.— С. 90—98.
2.    Кобылянский А.Г., Кузнецова Т.В., Соболева Г.Н. и др.  Определение оксида азота в сыворотке и плазме человека. Метод высокоэффективной жидкостной хроматографии // Биомедицинская химия.— 2004.— № 6.— 597 с.
3.    Ковалева О.Н., Нижегородцева О.А. Состояние системы оксида азота при форми­ровании гипертензивного сердца // Укр. кардіол. журн.— 2003.— № 3.— C. 71—75.
4.    Кушнаренко Н.Н., Говорин А.В., Кушнаренко К.Е. Состояние функции эндотелия у больных подагрой с артериальной гипертензией // Системные гипертензии.— 2012.— № 2.— C. 48—52.
5.    Лапкина Н.А., Баранов А.А., Барскова В.Г. и др. Маркеры активации эндотелия сосудов при подагре // Терапевт. арх.— 2005.— Т. 77.— № 5.— C. 62—65.
6.    Лапшина Л.А., Кравчун П.Г., Титова А.Ю., Глебова О.В. Зна­чение определения нитритов-нитратов как маркеров дис­функ­ции эндотелия при сердечно-сосудистой патологии [Електронний ресурс] // Укр. мед. часопис.— 2009.— Режим доступу до журналу: http://www.umj.com.ua/wp-content/uploads/archive/0/pdf/1525_rus.pdf.
7.    Маркелова Е.И., Барскова В.Г., Ильина А.Е., Насонов Е.Л. Значение суточного мониторирования ар­­териального давле­ния в диагностике артериальной гипертонии у больных подагрой // Научно-практическая ревматология.— 2010.— № 1.— С. 61—66.
8.    Мороз Г.З., Седченко И.В. Современные рекомендации по лечению подагры // Therapia.— 2015.— № 12.— С. 18—21.
9.    Поддубный Д.А., Ребров А.П. Проблема адекватной оценки кардиоваскулярного риска у больных анкилозирующим спон­дилитом (болезнью Бехтерева) // Укр. ревматол. журн.— 2008.— Т. 1.— № 31.— C. 4—10.
10.    Ребров А.П., Магдеева Н.А. Особенности эндотелиальной дисфункции у больных подагрой и её изменения на фоне проводимой терапии // Саратовский научно-медицинский журн.— 2008.— № 3.— C. 59—62.
11.    Сумбаев В.В., Ясинская И.М. Влияние ДДТ на активность синтазы оксида азота в печени, легких и головном мозге // Современные проблемы токсикологии.— 2000.— № 3.— С. 3—7.
12.    Цвингер С.М., Говорин А.В., Алексенко Е.Ю. Маркеры эндо­те­лиальной дисфункции при остеоартрозе // Дальне­вос­точный мед. журн.— 2009.— № 3.— С. 9—14.
13.    Abebe W., Mozaffari M. Endothelial dysfunction in diabetes: potential application of circulating markers as advanced diagnostic and prognostic tools // EPMA Journal.— 2010.— N 1.— P. 32—45.
14.    Brunner H., Cockroft J.R., Deanfield J. Endothelial function and dysfunction. Part II: Association with cardiovascular risk factors and diseases. A statement by the Working Group on Endothelins and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension [Електронний ресурс] // J. Hyperten.— 2005.— Vol. 2.— P. 233—246.— Режим доступу до журналу: http://www.circ.ahajournals.org/cgi/content—nw/full/115/10/1285.
15.    Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet.— 1992.— Vol. 340.— P. 1111—1115.
16.    Cronstein B.N., Sunkureddi P. Mechanistic aspects of inflammation and clinical management of inflammation in acute gouty arthritis // J. Clin. Rheumatol.— 2013.— Vol. 19.— N 1.— P. 19—29.
17.    Gupta V., Sachdeva S., Khan A.S., Haque S.F. Endothelial dysfunction and inflammation in different stages of essential hypertension // Saudi Journal of Kidney Diseases and Transplan­tation.— 2011.— N 22.— P. 97—103.
18.    Lowry J.L., Brovkovych V., Zhang Y., Skidgel R.A. Endothelial nitric-oxide synthase activation generates an inducible nitric-oxide synthase-like output of nitric oxide in inflamed endothelium  // J. Biol. Chem.— 2013.— Vol. 288.— N 6.— P. 4174—4193.
19.    Mosca M., Virdis A., Tani C. et al. Vascular reactivity in patients with undifferentiated connective tissue disease // Atheroscle­rosis.— 2009.— N 203.— P. 185—191.
20.    Murdaca G., Colombo B.M., Cagnati P. et al. Endothelial dysfunction in rheumatic autoimmune diseases // Atherosclerosis.— 2012.— Vol. 224.— Iss. 2.— P. 309—317.
21.    Nomura J., Busso N., Ives A. et al. Xanthine oxidase inhibition by febuxostat attenuates experimental atherosclerosis in mice [Електронний ресурс] // Sci. Reports.— 2014.— N 4.— Режим доступу до журналу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3971401/pdf/srep04554.pdf.

Інше: Романченко Максим Ігорович    
асист. кафедри внутрішньої медицини № 4   

65000, м. Одеса, пров. Валіховський, 2
Тел. (048) 722-35-81
E-mail: max.romanchenko@gmail.com     

Стаття надійшла до редакції 10 травня 2016 р.

 

Особенности некоторых маркеров дисфункции эндотелия у больных подагрическим артритом

Н.А. Золотарева, М.И. Романченко, А.П. Боровик

Одесский национальный медицинский университет

Цель работы — изучить особенности биохимических и инструментальных маркеров дисфункции эндотелия (ДЭ) у больных подагрическим артритом (ПА).
Материалы и методы. В исследовании участвовали 26 больных ПА, группу контроля составили 10 здоровых лиц. Средний возраст пациентов составил (60,8 ± 12,2) года, длительность течения подагры — 7,0 [3,0—10,0] года. У всех больных определялись следующие маркеры ДЭ: фактор Виллебранда (ФВ), интерлейкин-1β (ИЛ-1), эндотелин-1 (ЭТ-1), уровень нитритов и нитратов плазмы крови, суммарная активность NO-синтетазы, эндотелийзависимая вазодилатация (ЭЗВД) и эндотелийнезависимая вазодилатация (ЭНВД).
Результаты и обсуждение. Концентрация ФВ в группе больных ПА была достоверно выше показателей конт­рольной группы (75,7 [61,4—90,5] % против 49,2 [30,4—62,2] %; p = 0,007), также у этих больных отмечалось
повышение уровня ИЛ-1 (1,58 [0,82—2,55] пг/мл; р = 0,02), увеличение концент рации ЭТ-1 (1,58 фмоль/мл при 0,339 фмоль/мл в контроле; p < 0,0001), активность NO-синтетазы повысилась до 6,0 нмоль/мин ⋅ мг (против
1,4 нмоль/мин ⋅ мг в группе контроля; р < 0,0001), при этом концентрация NO2– увеличилась до 10,9 ммоль/л (референтное значение — 4,15 ммоль/л; р < 0,0001), а NO3– — до 17,5 ммоль/л (референтное значение — 6,93 ммоль/л; р < 0,0001). ЭЗВД и ЭНВД у больных ПА от группы контроля достоверно не отличались, показывая лишь тенденцию к снижению.
Выводы. Дисфункция эндотелия у больных ПА проявляется преимущественно в достоверных повышениях синтеза проинфламаторного ИЛ-1, маркеров повреждения ФВ и ЭТ-1 и компенсаторном усилении синтеза NO на фоне незначительного снижения показателей реактивности плечевой артерии.

 

Ключевые слова: подагра, дисфункция эндотелия, манжеточная проба.

Список литературы:  
1.    Журомський В.С., Скляров О.Я. Вплив вітаміну С на NO-син­тазну систему за умов експериментальної виразки шлунка // Фізіологічний журн.— 2011.— Т. 57.— № 2.— С. 90—98.
2.    Кобылянский А.Г., Кузнецова Т.В., Соболева Г.Н. и др.  Определение оксида азота в сыворотке и плазме человека. Метод высокоэффективной жидкостной хроматографии // Биомедицинская химия.— 2004.— № 6.— 597 с.
3.    Ковалева О.Н., Нижегородцева О.А. Состояние системы оксида азота при форми­ровании гипертензивного сердца // Укр. кардіол. журн.— 2003.— № 3.— C. 71—75.
4.    Кушнаренко Н.Н., Говорин А.В., Кушнаренко К.Е. Состояние функции эндотелия у больных подагрой с артериальной гипертензией // Системные гипертензии.— 2012.— № 2.— C. 48—52.
5.    Лапкина Н.А., Баранов А.А., Барскова В.Г. и др. Маркеры активации эндотелия сосудов при подагре // Терапевт. арх.— 2005.— Т. 77.— № 5.— C. 62—65.
6.    Лапшина Л.А., Кравчун П.Г., Титова А.Ю., Глебова О.В. Зна­чение определения нитритов-нитратов как маркеров дис­функ­ции эндотелия при сердечно-сосудистой патологии [Електронний ресурс] // Укр. мед. часопис.— 2009.— Режим доступу до журналу: http://www.umj.com.ua/wp-content/uploads/archive/0/pdf/1525_rus.pdf.
7.    Маркелова Е.И., Барскова В.Г., Ильина А.Е., Насонов Е.Л. Значение суточного мониторирования ар­­териального давле­ния в диагностике артериальной гипертонии у больных подагрой // Научно-практическая ревматология.— 2010.— № 1.— С. 61—66.
8.    Мороз Г.З., Седченко И.В. Современные рекомендации по лечению подагры // Therapia.— 2015.— № 12.— С. 18—21.
9.    Поддубный Д.А., Ребров А.П. Проблема адекватной оценки кардиоваскулярного риска у больных анкилозирующим спон­дилитом (болезнью Бехтерева) // Укр. ревматол. журн.— 2008.— Т. 1.— № 31.— C. 4—10.
10.    Ребров А.П., Магдеева Н.А. Особенности эндотелиальной дисфункции у больных подагрой и её изменения на фоне проводимой терапии // Саратовский научно-медицинский журн.— 2008.— № 3.— C. 59—62.
11.    Сумбаев В.В., Ясинская И.М. Влияние ДДТ на активность синтазы оксида азота в печени, легких и головном мозге // Современные проблемы токсикологии.— 2000.— № 3.— С. 3—7.
12.    Цвингер С.М., Говорин А.В., Алексенко Е.Ю. Маркеры эндо­те­лиальной дисфункции при остеоартрозе // Дальне­вос­точный мед. журн.— 2009.— № 3.— С. 9—14.
13.    Abebe W., Mozaffari M. Endothelial dysfunction in diabetes: potential application of circulating markers as advanced diagnostic and prognostic tools // EPMA Journal.— 2010.— N 1.— P. 32—45.
14.    Brunner H., Cockroft J.R., Deanfield J. Endothelial function and dysfunction. Part II: Association with cardiovascular risk factors and diseases. A statement by the Working Group on Endothelins and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension [Електронний ресурс] // J. Hyperten.— 2005.— Vol. 2.— P. 233—246.— Режим доступу до журналу: http://www.circ.ahajournals.org/cgi/content—nw/full/115/10/1285.
15.    Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet.— 1992.— Vol. 340.— P. 1111—1115.
16.    Cronstein B.N., Sunkureddi P. Mechanistic aspects of inflammation and clinical management of inflammation in acute gouty arthritis // J. Clin. Rheumatol.— 2013.— Vol. 19.— N 1.— P. 19—29.
17.    Gupta V., Sachdeva S., Khan A.S., Haque S.F. Endothelial dysfunction and inflammation in different stages of essential hypertension // Saudi Journal of Kidney Diseases and Transplan­tation.— 2011.— N 22.— P. 97—103.
18.    Lowry J.L., Brovkovych V., Zhang Y., Skidgel R.A. Endothelial nitric-oxide synthase activation generates an inducible nitric-oxide synthase-like output of nitric oxide in inflamed endothelium  // J. Biol. Chem.— 2013.— Vol. 288.— N 6.— P. 4174—4193.
19.    Mosca M., Virdis A., Tani C. et al. Vascular reactivity in patients with undifferentiated connective tissue disease // Atheroscle­rosis.— 2009.— N 203.— P. 185—191.
20.    Murdaca G., Colombo B.M., Cagnati P. et al. Endothelial dysfunction in rheumatic autoimmune diseases // Atherosclerosis.— 2012.— Vol. 224.— Iss. 2.— P. 309—317.
21.    Nomura J., Busso N., Ives A. et al. Xanthine oxidase inhibition by febuxostat attenuates experimental atherosclerosis in mice [Електронний ресурс] // Sci. Reports.— 2014.— N 4.— Режим доступу до журналу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3971401/pdf/srep04554.pdf.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. Оригінальні дослідження

 

Ефективність лікування хворих старших вікових категорій з постімплантаційною фібриляцією передсердь

О.В. Синяченко, Д.Ю. Узун, Г.С. Такташов, Н.В. Грона

Донецький національний медичний університет імені М. Горького,
м. Лиман

Мета роботи — оцінити при неішемічній патології серця у хворих старших вікових категорій з електрокардіостимулятором (ЕКС) ефективність довготривалого комплексного лікування постімплантаційної фібриляції передсердь (ФП) на тлі використання ліпосомальних препаратів, визначити смертність і якість життя пацієнтів, динаміку метаболічно-запальних чинників та складових ендотеліальної функції судин.
Матеріали та методи. Обстежено 387 хворих у віці 65—80 років з імплантованим ЕКС. Серед них до дослідження включено 46 (12 %) осіб (30 чоловіків і 16 жінок) з неішемічною постімплантаційною ФП. Час появи ФП з моменту встановлення ЕКС — до 12 міс. До дослідження ввійшли пацієнти без ознак стенозуючого атеросклерозу вінцевих артерій серця, а основними показаннями до імплантації ЕКС були атріовентрикулярна блокада II або III ступеня, синдром «тахі-бради»
із синкопе, наявність бінодальної блокади.
Результати та обговорення. Ліпосомальні препарати як компоненти комплексної лікувальної програми при тривалому терміні використання за рахунок позитивних патогенетичних ефектів, спрямованих на метаболічно-запальні зсуви та порушення ендотеліальної функції судин, дозволяють суттєво знизити частоту і тривалість пароксизмів ФП після імплантації ЕКС у хворих старших вікових категорій. Фосфатидилхолін і кверцетин дозволяють при постімплантаційній ФП у літніх пацієнтів поліпшити стан їхньої серцево-судинної системи, покращити якість життя та загальну ефективність як безпосередніх, так і віддалених результатів лікування, загальмувати темпи прогресування хронічної серцевої недостатності, зменшити частоту госпіталізацій і смертності пацієнтів.
Висновки. Ліпосомальні препарати високоефективні у хворих старших вікових груп з постімплантаційною ФП, їх слід призначати додатково до основного медикаментозного лікування (аміодарон, β-адреноблокатори, інгібітори ангіотензин­перетворюючого ферменту, сартани, статини).

Ключові слова: передсердя, фібриляція, вік, лікування, ефективність.

Список літератури:  
1.    Дзяк Г.В., Жарінов О.Й. Фібриляція передсердь.— К.: Чет­верта хвиля, 2011.— 192 с.
2.    Дядык А.И., Багрий А.Э. Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых.— К.: Люди в белом, 2013.— 170 с.
3.    Жарінов О.Й., Левчук Н.П. Клінічні характеристики та ліку­вання хворих із персистентною фібриляцією передсердь // Серце і судини.— 2013.— № 4.— С. 122—130.
4.    Коваленко В.М. Діагностика та лікування фібриляції пе­­редсердь.— К.: Моріон, 2015.— 158 с.
5.    Скичбик В.А., Мелень Ю.П. Фібриляція передсердь: сучасні підходи до профілактики тромбоемболічних ускладнень // Ліки України.— 2015.— Т. 186, № 1.— С. 14—16.
6.    Aydin U., Yilmaz M., Duzyol C. et al. Efficiency of postoperative statin treatment for preventing new onset postoperative atrial fibrillation in patients undergoing isolated coronary artery bypass grafting: a prospective randomized study // Anat. J. Cardiol.— 2014.— Vol. 12, N 1.— P. 10—14.
7.    Crosato M., Calzolari V., Franceschini E. et al. Implanting cardiac rhythm devices during uninterrupted warfarin therapy: a pros­pective, single center experience // J. Cardiovasc. Med.— 2015.— Vol. 16, N 7.— P. 503—506.
8.    Dagres N., Liodromitis E.K., Lekakis J.P. et al. Ranolazine for the prevention or treatment of atrial fibrillation: a systematic review // J. Cardiovasc. Med.— 2014.— Vol. 15.— P. 254—259.
9.    Korantzopoulos P., Liub T. RDW as a marker of postoperative atrial fibrillation // Int. J. Cardiol.— 2015.— Vol. 191, N 3.— P. 109—116.
10.    Kosiuk J., Koutalas E., Doering M. et al. Comparison of dabigat­ran and uninterrupted warfarin in patients with atrial fibrillation undergoing cardiac rhythm device implantations. Case-control study // Circ. J.— 2014.— Vol. 78, N 10.— P. 2402—2407.
11.    Krishnamoorthy S., Khoo C.W., Lim H.S., Lip G.Y. Predictive value of atrial high-rate episodes for arterial stiffness and endothelial dysfunction in dual-chamber pacemaker patients // Eur. J. Clin. Invest.— 2014.— Vol. 44, N 1.— P. 13—21.
12.    Matusik P., Woznica N. Atrial fibrillation before and after pace­maker implantation (WI and DDD) in patients with complete atrioventricular block // J. Pol. Merkur. Lekarski.— 2010.— Vol. 28, N 167.— P. 345—349.
13.    Perez-Vizcaino F., Duarte J. Flavonols and cardiovascular di­­sease // Mol. Aspects Med.— 2010.— Vol. 31, N 6.— P. 478—494.
14.    Quirino G., Giammaria M., Corbucci G. et al. Diagnosis of paroxysmal atrial fibrillation in patients with implanted pacema­kers: relationship to symptoms and other variables // Pacing Clin. Electrophysiol.— 2009.— Vol. 32, N 1.— P. 91—98.
15.    Ruiz-Esparza G.U., Flores-Arredondo J.H., Segura-Ibarra V. The physiology of cardiovascular disease and innovative liposomal platforms for therapy // Int. J. Nanomedicine.— 2013.— Vol. 8, N 1.— P. 629—640.
16.    Schiener M., Hossann M., J. Viola R. et al. Nanomedicine-based strategies for treatment of atherosclerosis // Trends Mol. Med.— 2014.— Vol. 20, N 5.— P. 271—281.
17.    Silva R., Pereira T., Martins V. Effectiveness of atrial antitachycar­dia pacing in the treat­ment of paroxysmal atrial fibrillation in patients with pacemakers // Rev. Port. Cardiol.— 2014.— Vol. 33, N 12.— P. 781—788.
18.    Xue-Jun R., Zhihong H., Ye W. et al. A clinical comparison between a new dual-chamber pacing mode-AAIsafeR and DDD mode // Am. J. Med. Sci.— 2015.— Vol. 339, N 2.— P. 145—147.
19.    Yedlapati N., Fisher J.D. Pacemaker diagnostics in atrial fibrilla­tion: limited usefulness for therapy initiation in a pacemaker practice // Pacing Clin. Electrophysiol.— 2014.— Vol. 37, N 9.— P. 1189—1197.
20.    Zannad F., McMurray J.J., Drexler H. et al. Rationale and design of the eplerenone in mild patients hospitalization and survival study in heart failure // Eur. J. Heart Fail.— 2013.— Vol. 12.— P. 617—622.

Інше: Синяченко Олег Володимирович
проф., чл.-кор. НАМН України, зав. кафедри внутрішньої медицини № 1

84404, Донецька обл., м. Лиман, вул. Привокзальна, 27
E-mail: synyachenko@ukr.net   

Стаття надійшла до редакції 16 вересня 2016 р.

 

Эффективность лечения больных старших возрастных категорий с постимплантационной фибрилляцией предсердий

О.В. Синяченко, Д.Ю. Узун, Г.С. Такташов, Н.В. Грона

Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького, г. Лиман

Цель работы — оценить при неишемической патологии сердца у больных старших возрастных категорий
с электрокардиостимулятором (ЭКС) эффективность продолжительного комплексного лечения постимплантационной фибрилляции предсердий (ФП) на фоне использования липосомальных препаратов, определить смертность и качество жизни пациентов, динамику метаболических воспалительных факторов и составляющих эндотелиальной функции сосудов.
Материалы и методы. Обследованы 387 больных в возрасте 65—80 лет с имплантированным ЭКС. Из них в исследование включены 46 (12 %) лиц (30 мужчин и 16 женщин) с неишемической постимплантационной ФП. Время появления ФП с момента установления ЭКС составило до 12 мес. В исследование вошли пациенты без признаков стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца, а основными показаниями к имплантации ЭКС были атриовентрикулярная блокада II или III степени, синдром «тахи-бради» с синкопе, наличие бинодальной блокады.
Результаты и обсуждение. Липосомальные препараты как компоненты комплексной лечебной программы при длительном сроке использования за счет позитивных патогенетических эффектов, направленных на метаболические воспалительные сдвиги и нарушения эндотелиальной функции сосудов, позволяют существенно снизить частоту и длительность пароксизмов ФП после имплантации ЭКС у больных старших возрастных категорий. Фосфатидилхолин и кверцетин позволяют при постимплантационной ФП у пожилых пациентов улучшить состояние сердечно-сосудистой системы, улучшить качество жизни и общую эффективность как непосредственных, так и отдаленных результатов лечения, замедлить прогрессирование хронической сердечной недостаточности, уменьшить частоту госпитализаций и смертности пациентов.
Выводы. Липосомальные препараты высокоэффективны у больных старших возрастных групп с постимплантационной ФП и их следует назначать в дополнение к основному медикаментозному лечению (амиодарон, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны, статины).

Ключевые слова: предсердие, фибрилляция, возраст, лечение, эффективность.

Список литературы:  
1.    Дзяк Г.В., Жарінов О.Й. Фібриляція передсердь.— К.: Чет­верта хвиля, 2011.— 192 с.
2.    Дядык А.И., Багрий А.Э. Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых.— К.: Люди в белом, 2013.— 170 с.
3.    Жарінов О.Й., Левчук Н.П. Клінічні характеристики та ліку­вання хворих із персистентною фібриляцією передсердь // Серце і судини.— 2013.— № 4.— С. 122—130.
4.    Коваленко В.М. Діагностика та лікування фібриляції пе­­редсердь.— К.: Моріон, 2015.— 158 с.
5.    Скичбик В.А., Мелень Ю.П. Фібриляція передсердь: сучасні підходи до профілактики тромбоемболічних ускладнень // Ліки України.— 2015.— Т. 186, № 1.— С. 14—16.
6.    Aydin U., Yilmaz M., Duzyol C. et al. Efficiency of postoperative statin treatment for preventing new onset postoperative atrial fibrillation in patients undergoing isolated coronary artery bypass grafting: a prospective randomized study // Anat. J. Cardiol.— 2014.— Vol. 12, N 1.— P. 10—14.
7.    Crosato M., Calzolari V., Franceschini E. et al. Implanting cardiac rhythm devices during uninterrupted warfarin therapy: a pros­pective, single center experience // J. Cardiovasc. Med.— 2015.— Vol. 16, N 7.— P. 503—506.
8.    Dagres N., Liodromitis E.K., Lekakis J.P. et al. Ranolazine for the prevention or treatment of atrial fibrillation: a systematic review // J. Cardiovasc. Med.— 2014.— Vol. 15.— P. 254—259.
9.    Korantzopoulos P., Liub T. RDW as a marker of postoperative atrial fibrillation // Int. J. Cardiol.— 2015.— Vol. 191, N 3.— P. 109—116.
10.    Kosiuk J., Koutalas E., Doering M. et al. Comparison of dabigat­ran and uninterrupted warfarin in patients with atrial fibrillation undergoing cardiac rhythm device implantations. Case-control study // Circ. J.— 2014.— Vol. 78, N 10.— P. 2402—2407.
11.    Krishnamoorthy S., Khoo C.W., Lim H.S., Lip G.Y. Predictive value of atrial high-rate episodes for arterial stiffness and endothelial dysfunction in dual-chamber pacemaker patients // Eur. J. Clin. Invest.— 2014.— Vol. 44, N 1.— P. 13—21.
12.    Matusik P., Woznica N. Atrial fibrillation before and after pace­maker implantation (WI and DDD) in patients with complete atrioventricular block // J. Pol. Merkur. Lekarski.— 2010.— Vol. 28, N 167.— P. 345—349.
13.    Perez-Vizcaino F., Duarte J. Flavonols and cardiovascular di­­sease // Mol. Aspects Med.— 2010.— Vol. 31, N 6.— P. 478—494.
14.    Quirino G., Giammaria M., Corbucci G. et al. Diagnosis of paroxysmal atrial fibrillation in patients with implanted pacema­kers: relationship to symptoms and other variables // Pacing Clin. Electrophysiol.— 2009.— Vol. 32, N 1.— P. 91—98.
15.    Ruiz-Esparza G.U., Flores-Arredondo J.H., Segura-Ibarra V. The physiology of cardiovascular disease and innovative liposomal platforms for therapy // Int. J. Nanomedicine.— 2013.— Vol. 8, N 1.— P. 629—640.
16.    Schiener M., Hossann M., J. Viola R. et al. Nanomedicine-based strategies for treatment of atherosclerosis // Trends Mol. Med.— 2014.— Vol. 20, N 5.— P. 271—281.
17.    Silva R., Pereira T., Martins V. Effectiveness of atrial antitachycar­dia pacing in the treat­ment of paroxysmal atrial fibrillation in patients with pacemakers // Rev. Port. Cardiol.— 2014.— Vol. 33, N 12.— P. 781—788.
18.    Xue-Jun R., Zhihong H., Ye W. et al. A clinical comparison between a new dual-chamber pacing mode-AAIsafeR and DDD mode // Am. J. Med. Sci.— 2015.— Vol. 339, N 2.— P. 145—147.
19.    Yedlapati N., Fisher J.D. Pacemaker diagnostics in atrial fibrilla­tion: limited usefulness for therapy initiation in a pacemaker practice // Pacing Clin. Electrophysiol.— 2014.— Vol. 37, N 9.— P. 1189—1197.
20.    Zannad F., McMurray J.J., Drexler H. et al. Rationale and design of the eplerenone in mild patients hospitalization and survival study in heart failure // Eur. J. Heart Fail.— 2013.— Vol. 12.— P. 617—622.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

12. Оригінальні дослідження

 

Спрощена шкала оцінки ризику віддаленого несприятливого наслідку після перенесеного інфаркту міокарда із зубцем Q

С. В. Король

Українська військово-медична академія, Київ

Мета роботи — створити модель оцінки ризику дворічної смертності для хворих на гострий ІМ із зубцем Q, яким не проводили тропонінову діагностику.
Матеріали та методи. До реєстру STIMUL (з елевацією ST Інфаркти Міокарда в Україні та їх Летальність) увійшли 1103 хворих з діагнозом гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST, які поступали у кардіологічні стаціонари (3 центри) протягом першої доби з моменту розвитку симптомів. Обробка даних здійснювалась за допомогою програм Microsoft Excel і SAS 9.1 for Windows 2000. Статистично вірогідною вважалась різниця р < 0,05.
Результати та обговорення. У зв’язку з тим, що тропонінова діагностика була проведена тільки у 17,1 % хворих, на основі дослідження була створена спрощена шкала стратифікації ризику дворічної смертності, яка не потребувала визначення кардіоспецифічних маркерів. Можливість передбачення випадку смерті спрощеною шкалою протягом двох років після перенесеного інфаркту міокарда із зубцем Q залишилась достовірною (с-statistic 0,9; р < 0,001). Однак визначення кардіоспецифічних маркерів підвищує інформативність моделі на 10,0 %.
Висновки. Пацієнтам із гострим ІМ із зубцем Q, котрим не проводили тропонінову діагностику, можна користуватися спрощеною шкалою оцінки ризику дворічної смертності. Однак, виключення зі шкали тропоніну І зменшує інформативність моделі на 10,7 %.

Ключові слова: інфаркт міокарда із зубцем Q, реєстр, тропонін І, спрощена шкала, дворічна смертність.

Список літератури:  
1.    Король С. В. Гострий коронарний синдром з елевацією сег­мента ST: стратифікація ризику ранніх і пізніх ускладнень, розробка лікувальних програм для їх профілактики: автореф. дис. ...д-ра мед. наук. — ​Івано-Франківськ, 2013. — 34 с.
2.    Король С. В. Пат. UA № 83744, G01N 33/00. Спосіб спрощеної оцінки ризику несприятливого віддаленого наслідку гострого інфаркту міокарда з зубцем Q. — № заявки u 201304440; Заявл. 9.04.2013, опубл. 25.09.2013 Бюл. № 18, 2013.
3.    Пархоменко О. М., Амосова К. М., Дзяк Г. В. та ін. Рекомендації Асоціації кардіологів України щодо ведення пацієнтів з гост­рим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST // Укр. кардіол. журн. — 2013. — ​Додаток № 3. — 51 с.
4.    Эрлих А. Д. Шкала для ранней оценки риска смерти и раз­вития инфаркта миокарда в период пребывания в стациона­ре боль­ных с острыми коронарными синдромами (на основе данных регистра РЕКОРД) // Кардиол. — 2010. — № 10. — ​С. 11—15.
5.    Addala S., Grines C. L., Dixon S. R. et al. Predicting mortality in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention (PAMI risk score) // Am. J. Cardiol. — 2004. — ​Vol. 93. — ​P. 629—632.
6.    Eagle K.A., Lim M. J., Dabbous O. H. et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome: estimating the risk of 6-month postdischarge death in an international registry // J. Am. Med. Assoc. — 2004. — ​Vol. 291. — ​P. 2727—2733.
7.    Halkin A., Singh M., Nikolsky E. et al. Prediction of mortality after primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: the CADILLAC risk score // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — ​Vol. 45. — ​P. 1397—1405.

Інше: Король Світлана Валеріївна     
д. мед. н., доц. кафедри військової терапії   

04655, м. Київ, вул. Мельникова, 24
E-mail: valueva.sv@mail.ru  

Стаття надійшла до редакції 28 березня 2016 р.

 

Упрощенная шкала оценки риска отдаленного неблагоприятного исхода после перенесенного инфаркта миокарда с зубцом Q

С. В. Король

Украинская военно-медицинская академия, Киев

Цель работы — создать модель оценки риска двулетней смертности для пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) с зубцом Q, которым не проводили тропониновую диагностику.
Материалы и методы.  В регистр STIMUL (с элевацией ST Инфаркты Миокарда в Украине и их Летальность) вошли 1103 пациента с острым коронарным синдромом с элевацией сегмента ST, которые поступали в кардиологические стационары (3 центра) на протяжении первых суток от острого ИМ. Обработка данных совершалась с помощью программ Microsoft Excel и SAS 9.1 for Windows 2000. Статистически достоверной считалась разница р < 0,05.
Результаты и обсуждение. В связи с тем, что тропониновая диагностика была проведена только у 17,1 % пациентов, на основе исследования была роздана упрощенная шкала стратификации риска двухлетней смертности, которая не требовала определения кардиоспецифических маркеров. Возможность прогнозирования смертельного исхода упрощенной моделью на протяжении двух лет после перенесенного ИМ с зубцом Q осталась достоверной (с-statistic 0,9 % (р < 0,001). Однако определение кардиоспецифических маркеров повышает информативность модели на 10,7 %.
Выводы. Пациентам с острым ИМ с зубцом Q, которым не проводили тропониновую диагностику, можна пользоваться упрощенной шкалой оценки риска двухлетней смертности. Однако исключение из шкалы тропонинов снизило информативность модели на 10,7 %.

Ключевые слова: инфаркт миокарда с зубцом Q, регистр, тропонин І, упрощенная шкала, двухлетняя смертность.

Список литературы:  
1.    Король С. В. Гострий коронарний синдром з елевацією сег­мента ST: стратифікація ризику ранніх і пізніх ускладнень, розробка лікувальних програм для їх профілактики: автореф. дис. ...д-ра мед. наук. — ​Івано-Франківськ, 2013. — 34 с.
2.    Король С. В. Пат. UA № 83744, G01N 33/00. Спосіб спрощеної оцінки ризику несприятливого віддаленого наслідку гострого інфаркту міокарда з зубцем Q. — № заявки u 201304440; Заявл. 9.04.2013, опубл. 25.09.2013 Бюл. № 18, 2013.
3.    Пархоменко О. М., Амосова К. М., Дзяк Г. В. та ін. Рекомендації Асоціації кардіологів України щодо ведення пацієнтів з гост­рим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST // Укр. кардіол. журн. — 2013. — ​Додаток № 3. — 51 с.
4.    Эрлих А. Д. Шкала для ранней оценки риска смерти и раз­вития инфаркта миокарда в период пребывания в стациона­ре боль­ных с острыми коронарными синдромами (на основе данных регистра РЕКОРД) // Кардиол. — 2010. — № 10. — ​С. 11—15.
5.    Addala S., Grines C. L., Dixon S. R. et al. Predicting mortality in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention (PAMI risk score) // Am. J. Cardiol. — 2004. — ​Vol. 93. — ​P. 629—632.
6.    Eagle K.A., Lim M. J., Dabbous O. H. et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome: estimating the risk of 6-month postdischarge death in an international registry // J. Am. Med. Assoc. — 2004. — ​Vol. 291. — ​P. 2727—2733.
7.    Halkin A., Singh M., Nikolsky E. et al. Prediction of mortality after primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: the CADILLAC risk score // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — ​Vol. 45. — ​P. 1397—1405.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

13. Оригінальні дослідження

 

Цитокіновий статус у хворих на госпітальну пневмонію на тлі черепно-­мозкової травми

А. Б. Ільченко, О. О. Яковлева

Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

Мета роботи — ​удосконалення діагностики госпітальної пневмонії (ГП) на підставі вивчення показників цитокінового профілю сироватки крові у пацієнтів з ГП на тлі черепно-мозкової травми (ЧМТ), а також у пацієнтів з ізольованою ЧМТ.
Матеріали та методи. Нами було обстежено 40 пацієнтів із ГП на тлі ЧМТ та 45 пацієнтів з ізольованою ЧМТ. Групу контролю склали 35 відносно здорових осіб.
Результати та обговорення. Виявлене підвищення рівня цитокінів в групі порівняння  відносно здорових осіб  було статистично достовірним (р < 0,0001),  проте значно меншим, ніж в основній групі. Підвищення концентрації всїх  
цитокінів у основній групі  було  достовірно більше, ніж в групі порівняння
(р < 0,0001).
Висновки. Встановлено достовірне підвищення концентрації TNF-α, ІЛ‑6, ІЛ‑8, ІЛ‑10 у сироватці крові хворих на ГП. Кількісні зміни концентрації інтерлейкінів у сироватці крові хворих на ГП на тлі ЧМТ дозволяють використовувати ці маркери як додатковий лабораторний критерій при уточненні діагнозу ГП у пацієнтів із ЧМТ.

Ключові слова: госпітальна пневмонія, черепно­-мозкова травма, діагностика, цитокіни.

Список літератури:  
1.    Крылов В. В., Царенко С. В., Петриков С. С. Диагностика, про­фи­лактика и лечение гос­пи­тальной пневмонии у больных с внут­ричерепными крово­излияниями, находя­щихся в кри­ти­ческом состоянии // Нейрохирургия. — 2003. — № 4. — ​С. 45—48.
2.    Фещенко Ю. І., Голубовська О. А., Гончаров К. А. та ін. Не­­госпітальна пневмонія у дорослих осіб: етіологія, патогенез, класифікація, діагностика, анти­бактеріальна терапія (проект клінічних настанов). Частина ІІ  // Укр. пульмонол. журн. — 2013. — № 1. — ​C. 5—21.
3.    Фещенко Ю. І., Дзюблик Ю. І., Сімонов С. С. Госпітальна (нозокоміальна) пневмонія у до­­рослих осіб: етіологія, па­­тогенез, класифікація, діагностика, антибактеріальна терапія  // Здоров’я України. — 2012. — № 1 (278). — ​С. 35—36.
4.    Чучалин А. Г., Цой А. Н., Архипов В. В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств // Consilium Medicum. — 2012. — № 4 (12). — ​C. 425—452.
5.    American Thoracic Society (2005) Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2005. — N 171. — ​Р. 388—416.
6.    Barbier F., Andremont А., Wolff М. et al. Hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia: recent ad­­vances in epidemiology and management // Curr. Opin.  Pulm. Med. — 2013. — N 19 (3). — ​Р. 16—28.
7.    Chang Y., Moon J. Y., Cho Y. J. et al. The current pathogens and treatment of hospital-acquired pneumonia/ventilator-associated pneumonia in medical intensive care units // Intensive Care Med. Exp. — 2015. — N 3. — ​P. 13—15.
8.    Masterton R. G., Galloway A., French G. et al. Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia in the UK: report of the working party on hospital-acquired pneumonia of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy // J. Antimicrob. Che­­mother. — 2008. — ​Vol. 62. — ​P. 5—34.
9.    Rotstein C., Evans G., Born A. et al. Clinical practice guidelines for hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pne­umonia in adults // Can. J. Infect. Dis. Med. Microbiol. — 2008. — ​Vol. 19. — ​P. 19—53.
10.    Thomas M. File Jr. Recommendations for treatment of hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: review of recent international guidelines // Clin. Infect. Dis. — 2010. — ​Vol. 51 (S 1). — ​S 42—S 47.

Інше:
Ільченко Анастасія Борисівна
аспірант кафедри клінічної фармації та клінічної фармакології   

10002, м. Житомир, вул. Червоного Хреста, 3
Тел. (098) 459-88-80
E-mail: kalypsol@rambler.ru

Стаття надійшла до редакції 15 жовтня 2016 р.

 

Цитокиновый статус у больных госпитальной пневмонией на фоне черепно-мозговой травмы

А. Б. Ильченко, А. А. Яковлева

Винницкий национальный медицинский университет имени Н. И. Пирогова

Цель работы — ​усовершенствование диагностики госпитальной пневмонии (ГП) на основании изучения показателей цитокинового профиля сыворотки крови у пациентов с ГП на фоне черепно-мозговой травмы (ЧМТ), а также у пациентов с изолированной ЧМТ.
Материалы и методы. Были обследованы 40 пациентов с ГП на фоне ЧМТ и 45 пациентов с изолированной ЧМТ. Группу контроля составили 35 относительно здоровых лиц.
Результаты и обсуждение. Выявленное повышение уровня цитокинов в группе сравнения относительно здоровых лиц было статистически достоверным (р < 0,0001), однако значительно меньшим, чем в основной группе. Повышение концентрации всех цитокинов в основной группе было достоверно больше, чем в группе сравнения (р < 0,0001).
Выводы. Установлено достоверное повышение концентрации TNF-α, ИЛ‑6, ИЛ‑8, ИЛ‑10 в сыворотке крови у пациентов с ГП на фоне ЧМТ. Количественные изменения концентрации интерлейкинов в сыворотке крови у больных ГП на фоне ЧМТ позволяют использовать эти маркеры как дополнительный лабораторный критерий при уточнении диагноза ГП у пациентов с ЧМТ.

Ключевые слова: госпитальная пневмония, черепно-мозговая травма, диагностика, цитокины.

Список литературы:  
1.    Крылов В. В., Царенко С. В., Петриков С. С. Диагностика, про­фи­лактика и лечение гос­пи­тальной пневмонии у больных с внут­ричерепными крово­излияниями, находя­щихся в кри­ти­ческом состоянии // Нейрохирургия. — 2003. — № 4. — ​С. 45—48.
2.    Фещенко Ю. І., Голубовська О. А., Гончаров К. А. та ін. Не­­госпітальна пневмонія у дорослих осіб: етіологія, патогенез, класифікація, діагностика, анти­бактеріальна терапія (проект клінічних настанов). Частина ІІ  // Укр. пульмонол. журн. — 2013. — № 1. — ​C. 5—21.
3.    Фещенко Ю. І., Дзюблик Ю. І., Сімонов С. С. Госпітальна (нозокоміальна) пневмонія у до­­рослих осіб: етіологія, па­­тогенез, класифікація, діагностика, антибактеріальна терапія  // Здоров’я України. — 2012. — № 1 (278). — ​С. 35—36.
4.    Чучалин А. Г., Цой А. Н., Архипов В. В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств // Consilium Medicum. — 2012. — № 4 (12). — ​C. 425—452.
5.    American Thoracic Society (2005) Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2005. — N 171. — ​Р. 388—416.
6.    Barbier F., Andremont А., Wolff М. et al. Hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia: recent ad­­vances in epidemiology and management // Curr. Opin.  Pulm. Med. — 2013. — N 19 (3). — ​Р. 16—28.
7.    Chang Y., Moon J. Y., Cho Y. J. et al. The current pathogens and treatment of hospital-acquired pneumonia/ventilator-associated pneumonia in medical intensive care units // Intensive Care Med. Exp. — 2015. — N 3. — ​P. 13—15.
8.    Masterton R. G., Galloway A., French G. et al. Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia in the UK: report of the working party on hospital-acquired pneumonia of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy // J. Antimicrob. Che­­mother. — 2008. — ​Vol. 62. — ​P. 5—34.
9.    Rotstein C., Evans G., Born A. et al. Clinical practice guidelines for hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pne­umonia in adults // Can. J. Infect. Dis. Med. Microbiol. — 2008. — ​Vol. 19. — ​P. 19—53.
10.    Thomas M. File Jr. Recommendations for treatment of hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: review of recent international guidelines // Clin. Infect. Dis. — 2010. — ​Vol. 51 (S 1). — ​S 42—S 47.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

14. Огляди

 

Формування кардіоваскулярного ризику у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та роль субклінічного гіпотиреозу в його розвитку

О.В. Колеснікова1, А.В. Потапенко1, 2

1 ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків
2 КУОЗ «Харківська міська поліклініка № 26»

У статті представлені узагальнені дані про зв’язок між субклінічним гіпотиреозом (СГ) та неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП), а також ризиком виникнення кардіоваскулярних ускладнень у пацієнтів з коморбідною патологією. Розглянута роль ранніх предикторів серцево-судинних ускладнень, котрі можуть виникати у пацієнтів із СГ та НАЖХП — адипоцитокінів, дисліпідемії, деяких маркерів запалення (С-РБ), судинного старіння — активності теломерази, маркера ендотеліальної дисфункції — васкулоендотеліального фактора. Показано, що вивчення гормонально-метаболічних предикторів та судинних маркерів у пацієнтів із СГ в поєднанні з НАЖХП розширює наші уявлення про механізми формування кардіоваскулярного ризику і сприяє ранній діагностиці, а також забезпечує індивідуальний підхід до профілактики кардіоваскулярних подій у цієї категорії пацієнтів.

Ключові слова: кардіоваскулярний ризик, неалкогольна жирова хвороба печінки, субклінічний гіпотиреоз, фактори ризику.

Інше: Колеснікова Олена Вадимівна  
д. мед. н., зам. директора з наукової роботи  

61039, м. Харків, просп. Л. Малої, 2а
Е-mail: kolesnikova1973@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 26 серпня 2016 р.

 

Формирование кардиоваскулярного риска у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и роль субклинического гипотиреоза в его развитии

Е.В. Колесникова1, А.В Потапенко1, 2

1 ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков
2 КУОЗ «Харьковская городская поликлиника № 26»

В статье представлены обобщенные данные о связи между субклиническим гипотиреозом (СГ) и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), а также о риске возникновения кардиоваскулярных осложнений у пациентов с коморбидной патологией. Рассмотрена роль ранних предикторов сердечно-сосудистых осложнений, которые могут возникать у пациентов с СГ и НАЖБП: адипоцитокинов, дислипидемии, некоторых маркеров воспаления (С-РБ), маркера сосудистого старения — активности теломеразы и маркера эндотелиальной дисфункции — васкулоэндотелиального фактора. Показано, что изучение гормонально-метаболических предикторов и сосудистых маркеров у пациентов с СГ в сочетании с НАЖБП расширит наши представления о механизмах формирования кардиоваскулярного риска и будет способствовать ранней диагностике, индивидуализируя подход к профилактике кардиоваскулярных событий у этой категории пациентов.

Ключевые слова: кардиоваскулярный риск, неалкогольная жировая болезнь печени, субклинический гипотиреоз, факторы риска.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

15. Огляди

 

Функціональне значення мікроРНК у розвитку захворювань внутрішніх органів

Л.М. Самохіна

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

Розглянуто останні дані, що розкривають механізми дії мікрорнк (міРНК), методи визначення, роль окремих представників мірнк в старінні організму, серцево-судинній біології, при захворюваннях легенів, печінки і шлунково-кишкового тракту, цукровому діабеті і патології нирок. Огляд включає характеристики ~70 представників мірнк, а також оцінку можливостей використання мірнк як біомаркерів прогнозування розвитку захворювань внутрішніх органів, що сприятиме індивідуальному підходу та поліпшенню результатів лікування пацієнтів.

Ключові слова: мікроРНК, методи визначення, старіння організму, захворювання легенів, серця, печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, цукровий діабет.

Список літератури:  
1.    Федоров А.В., Минасян С.М., Костарева А.А. и др. Повыше­ние уровня микроРНК-208а в цельной крови после ишемии-реперфузии миокарда у крыс // Региональное крово­обра­щение и микроциркуляция.— 2012.— Т. 11, № 2.— С. 66—71.— www.microcirculation.ru
2.    Al-Husseini W., Chen Y., Gondro C. et al. Characterization and profiling of liver microRNAs by RNA-sequencing in cattle diver­gently selected for residual feed intake // Asian-Australas J. Anim. Sci.— 2015.— Dec. 15.— Doi: 10.5713/ajas.15.0605.
3.    Aw S.S., Tang M.X., Teo Y.N., Cohen S.M. A conformation-induced fluorescence method for microRNA detection // Nucleic. Acids Res.— 2016.— pii: gkw108.
4.    Beaulieu L.M., Vitseva O., Tanriverdi K. et al. Platelet functional and transcriptional changes induced by intralipid infusion // Thromb. Haemost.— 2016.— Vol. 115, N 6.
5.    Biao K., Dongli S., Tao R., Guohui Z. Inhibition of microRNA195 attenuates high-glucose induced neonatal cardiomyocytes hypertrophy in vitro  // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi.— 2015.— Vol. 43, N 8.— P. 712—717.
6.    Delić D., Eisele C., Schmid R. et al. Urinary Exosomal miRNA Signature in Type II Diabetic Nephropathy Patient // PLoS One.— 2016.— Vol. 11, N 3.— e0150154.— Doi: 10.1371/journal.pone.0150154. eCollection 2016.
7.    Denby L., Baker A.H. Targeting non-coding RNA for the therapy of renal disease // Curr. Opin. Pharmacol.— 2016.— Vol. 27.— P. 70—77.— Doi: 10.1016/j.coph.2016.02.001.
8.    Dong M.J., Xiao T., Meng W., Hu F. Research progress in the function of microRNA-182 // Sheng Li Xue Bao.— 2016.— Vol. 68, N 1.— P. 107—113.
9.    Dörr O., Liebetrau C., Möllmann H. et al. Effect of Renal Sympathetic Denervation on Specific MicroRNAs as an Indicator of Reverse Remodeling Processes in Hypertensive Heart Disease  // J. Clin. Hypertens (Greenwich).— 2016.— Doi: 10.1111/jch.12797.
10.    Duggal B., Gupta M.K., Naga S.V. Prasad Potential role of MicroRNAs in cardiovascular disease: Are they up to their hype? // Curr. Cardiol. Rev.— Vol. 12 (4).— P. 304—310.
11.    Duggal B., Yi B., Ma R. et al. CRISPR/cas9, a novel genomic tool to knock down microRNA in vitro and in vivo // Sci. Rep.— 2016.— Vol. 6.— P. 22312.— Doi: 10.1038/srep22312.
12.    El-Ahwany E., Nagy F., Zoheiry M. et al. Circulating miRNAs as Predictor Markers for Activation of Hepatic Stellate Cells and Progression of HCV-Induced Liver Fibrosis // Electron. Physi­cian.— 2016.— Vol. 8, N 1.— Р. 1804—1810.— Doi: 10.19082 /1804. eCollection 2016.
13.    Garo L.P., Murugaiyan G. Contribution of MicroRNAs to auto­immune diseases // Cell Mol. Life Sci.— 2016.— Mar. 4.
14.    Hang P., Guo J., Sun C., Du Z. MicroRNAs as Candidate Drug Targets for Cardiovas­cular Diseases // Curr. Drug. Targets.— 2016.— Feb. 29.
15.    He S.F., Zhu H.J., Han Z.Y. et al. MicroRNA-133b-5p Is Involved in Cardioprotection of Morphine Preconditioning in Rat Cardio­myocytes by Targeting Fas // Can. J. Cardiol.— 2015.— Oct. 30.— pii: S0828-282X(15)01544-5.— Doi: 10.1016/j.cjca.2015.10.019.
16.    Huntley R.P., Sitnikov D., Orlic-Milacic M. et al. Guidelines for the functional annotation of microRNAs using the Gene Ontology // RNA.— 2016.— Vol. 22 (5).— Р. 667—676.
17.    Juanchich A., Kim N., Kogan F.J. Slack Cis-acting elements in its 3’ UTR mediate post-transcriptional regulation of KRAS // Onco­target.— 2016.— Vol. 7 (11).— Р. 11770—11784.— Doi: 10.18632/oncotarget.7599.
18.    Kara M., Kirkil G., Kalemci S. Differential Expression of MicroRNAs in Chronic Obstructive Pulmonary Disease // Adv. Clin. Exp. Med.— 2016.— Vol. 25, N 1.— P. 21—26.— Doi: 10.17219/acem/28343.
19.    Lee J., Park E.J., Kiyono H. MicroRNA-orchestrated patho­phy­sio­logic control in gut homeostasis and inflammation // BMB Rep.— 2016.— Feb. 29.— pii: 3501.
20.    Leistner D.M., Boeckel J.N., Reis S.M. et al. Transcoronary gradients of vascular miRNAs and coronary atherosclerotic plaque characteristics // Eur. Heart J.— 2016.— Feb. 24.— pii: ehw047.
21.    Li Q., Xie J., Wang B. et al. Overexpression of microRNA-99a Attenuates Cardiac Hypertrophy // PLoS One.— 2016.— Vol. 11, N 2.— e0148480.— Doi: 10.1371/journal.pone.0148480. eCollection 2016.
22.    Li S., Geng J., Xu X. et al. miR-130b-3p Modulates Epithelial-Mesenchymal Crosstalk in Lung Fibrosis by Targeting IGF-1 // PLoS One.— 2016.— Vol. 11, N 3.— e0150418.— Doi: 10.1371/journal.pone.0150418. eCollection 2016.
23.    Lindsay C.R., Edelstein L.C. MicroRNAs in Platelet Physiology and Function // Semin. Thromb. Hemost.— 2016.— Mar. 7.
24.    Liu B., Childs-Disney J.L., Znosko B.M. et al. Analysis of secondary structural elements in human microRNA hairpin precursors // BMC Bioinformatics.— 2016.— Vol. 17, N 1.— P. 112.— Doi: 10.1186/s12859-016-0960-6.
25.    Liu B., Fang L. Identification of microRNA precursor based on gapped n-tuple structure status composition kernel // Comput. Biol. Chem.— 2016.— pii: S1476-9271(16)30036-6.— Doi: 10.1016/j.compbiolchem.2016.02.010.
26.    Lu T., Lin Z., Ren J. et al. The Non-Specific Binding of Fluorescent-Labeled MiRNAs on Cell Surface by Hydrophobic Interaction // PLoS One.— 2016.— Vol. 11, N 3.— e0149751.— Doi: 10.1371/journal.pone.0149751. eCollection 2016.
27.    Ma S., Tian X.Y., Zhang Y. et al. E-selectin-targeting delivery of microRNAs by microparticles ameliorates endothelial inflam­mation and atherosclerosis // Sci. Rep.— 2016.— Vol. 6.— P. 22910.— Doi: 10.1038/srep22910.
28.    Majumdar G., Raghow R. Trichostatin A induces a unique set of microRNAs including miR-129-5p that blocks cyclin-dependent kinase 6 expression and proliferation in H9c2 cardiac myocytes // Mol. Cell. Biochem.— 2016.— Vol. 415 (1—2).— P. 39—49.— Doi: 10.1007/s11010-016-2675-4.
29.    Meng J., Li L., Zhao Y. et al. MicroRNA-196a/b Mitigate Renal Fibrosis by Targeting TGF-β Receptor 2 // J. Am. Soc. Nephrol.— 2016.— Mar 3.— pii: ASN.2015040422.
30.    Ouimet M., Hennessy E.J., van Solingen C. et al. miRNA Targeting of Oxysterol-Binding Protein-Like 6 Regulates Cho­lesterol Trafficking and Efflux // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2016.— Mar. 3.— pii: ATVBAHA.116.307282.
31.    Pinazo-Durán M.D., Zanón-Moreno V., Lleó-Perez A. et al.  Genetic systems for a new approach to risk of progression of diabetic retinopathy // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.— 2016.— Mar. 3.— pii: S0365-6691(16)00049-6.— Doi: 10.1016/j.oftal.2016.01.016.
32.    Pitzler L., Auler M., Probst K. et al. miR-126-3p promotes matrix-dependent perivascular cell attachment, migration and inter­cellular interaction // Stem Cells.— 2016.— Mar 2.— Doi: 10.1002/stem.2308.
33.    Prattichizzo F., Giuliani A., Recchioni R. et al. Anti-TNF-α treat­ment modulates SASP and SASP-related microRNAs in endo­thelial cells and in circulating angiogenic cells // Oncotarget.— 2016.— Mar. 2.— Doi: 10.18632/oncotarget.7858.
34.    Ramanathan S., Ajit S.K. MicroRNA-Based Biomarkers in Pain // Adv. Pharmacol.— 2016.— Vol. 75.— P. 35—62.— Doi: 10.1016/bs.apha.2015.12.001.
35.    Reddy M.A., Das S., Zhuo C. et al. Regulation of Vascular Smooth Muscle Cell Dysfunction Under Diabetic Conditions by miR-504 // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2016.— Mar. 3.— pii: ATVBAHA.115.306770.
36.    Rodosthenous R.S., Coull B.A., Lu Q. et al. Ambient particulate matter and microRNAs in extracellular vesicles: a pilot study of older individuals // Part. Fibre. Toxicol.— 2016.— Vol. 13, N 1.— P. 13.— Doi: 10.1186/s12989-016-0121-0.
37.    Rossi A.F., Cadamuro A.C., Biselli-Périco J.M. et al. Interaction between inflammatory mediators and miRNAs in Helicobacter pylori infection // Cell Microbiol.— 2016.— Vol. 18 (10).— P. 1444—1458.— Doi: 10.1111/cmi.12587.
38.    Rossi A.F., Holeiter M., Layland S.L., Schenke-Layland K. Cardiomyocyte generation from somatic sources - current status and future directions // Curr. Opin. Biotechnol.— 2016.— Vol. 40.— P. 49—55.— Doi: 10.1016/j.copbio.2016.02.014.
39.    Soriano-Arroquia A., House L., Tregilgas L. et al. The functional consequences of age-related changes in microRNA expression in skeletal muscle // Biogerontology.— 2016.— Feb 27.
40.    Wang G., Yao J., Li Z. et al. miR-34a-5p inhibition alleviates intestinal ischemia/reperfusion-induced ROS accumulation and apoptosis via activation of SIRT1 signaling // Antioxid. Redox. Signal.— 2016.— Vol. 24 (17).— P. 961—973.— Doi: 10.1089/ars.2015.6492.
41.    Wang K.J.,  Zhao X., Liu Y.Z. et al. Circulating MiR-19b-3p, MiR-134-5p and MiR-186-5p are Promising Novel Biomarkers for Early Diagnosis of Acute Myocardial Infarction // Cell Physiol. Biochem.— 2016.— Vol. 38, N 3.— P. 1015—1029.
42.    Wang N., Zhou Z., Wu T. et al. TNF-α-induced NF-κB activation upregulates microRNA-150-3p and inhibits osteogenesis of mesenchymal stem cells by targeting β-catenin // Open Biol.— 2016.— Vol. 6, N 3.— pii: 150258.— Doi: 10.1098/rsob.150258.
43.    Xiang Y., Eyers F., Herbert C. et al. MicroRNA-487b Is a Negative Regulator of Macrophage Activation by Targeting IL-33 Produc­tion // J. Immunol.— 2016.— Mar. 2.— pii: 1502081.
44.    Xu X., Li H. Integrated microRNA‑gene analysis of coronary artery disease based on miRNA and gene expression profiles // Mol. Med. Rep.— 2016.— Feb. 23.— Doi: 10.3892/mmr.2016.4936.
45.    Yuan M.J., Maghsoudi T., Wang T. Exosomes Mediate the Intercellular Communication after Myocardial Infarction // Int. J. Med. Sci.— 2016.— Vol. 13, N 2.— P. 113—116.— Doi: 10.7150/ijms.14112. eCollection 2016.
46.    Zhang W., Wang P., Chen S. et al. Rhythmic expression of miR-27b-3p targets the clock gene Bmal1 at the posttranscriptional level in the mouse liver // FASEB J.— 2016.— Feb. 26.— pii: fj.201500120.
47.    Zhang X.R., Fu X.J., Zhu D.S. et al. Salidroside-regulated lipid metabolism with down-regulation of miR-370 in type 2 diabetic mice // Eur. J. Pharmacol.— 2016.— Mar. 3.— pii: S0014-2999(16)30122-4.— Doi: 10.1016/j.ejphar.2016.03.011.
48.    Zhao X., Yu H., Kong L. et al. High throughput sequencing of small RNAs transcripto­mes in two Crassostrea oysters identifies microRNAs involved in osmotic stress response // Sci. Rep.— 2016.— Vol. 6.— P. 226—287.— Doi: 10.1038/srep22687.
49.    Zheng H., Dong X., Liu N. et al. Regulation and mechanism of mouse miR-130a/b in metabolism-related inflammation // Int. J. Biochem. Cell Biol.— 2016.— Vol. 74.— P. 72—83.— Doi: 10.1016/j.biocel.2016.02.021.
50.    Zhou L., Irani S., Sirwi A., Hussain M.M. MicroRNAs regulating apolipoprotein B-containing lipoprotein production // Biochim. Biophys. Acta.— 2016.— Feb. 26.— pii: S1388-1981(16)30047-6.— Doi: 10.1016/j.bbalip.2016.02.020.

Інше: Самохіна Любов Михайлівна
к. біол. н., ст. наук. співр., пров. наук. співр.    

61039, м. Харків, просп. Л. Малої, 2а
Тел. (0572) 779-19-28, (0572) 373-90-97
E-mail: lub.samokhina@yandex.ua    

Стаття надійшла до редакції 23 травня 2016 р.

 

Функциональное значение микроРНК в развитии заболеваний внутренних органов

Л.М. Самохина

ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины»,
Харьков

Рассмотрены последние данные, раскрывающие механизмы действия микроРНК (миРНК), методы определения, роль отдельных представителей миРНК в старении организма, сердечно-сосудистой биологии, заболеваниях легких, печени и желудочно-кишечного тракта, при сахарном диабете и патологии почек. Обзор включает характеристики ~70 представителей миРНК, а также оценку возможностей использования миРНК в качестве биомаркеров прогнозирования развития заболеваний внутренних органов, что будет способствовать индивидуальному подходу и улучшению результатов лечения пациентов.

Ключевые слова: микроРНК, методы определения, старение организма, заболевания легких, сердца, печени, почек и желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет.

Список литературы:  
1.    Федоров А.В., Минасян С.М., Костарева А.А. и др. Повыше­ние уровня микроРНК-208а в цельной крови после ишемии-реперфузии миокарда у крыс // Региональное крово­обра­щение и микроциркуляция.— 2012.— Т. 11, № 2.— С. 66—71.— www.microcirculation.ru
2.    Al-Husseini W., Chen Y., Gondro C. et al. Characterization and profiling of liver microRNAs by RNA-sequencing in cattle diver­gently selected for residual feed intake // Asian-Australas J. Anim. Sci.— 2015.— Dec. 15.— Doi: 10.5713/ajas.15.0605.
3.    Aw S.S., Tang M.X., Teo Y.N., Cohen S.M. A conformation-induced fluorescence method for microRNA detection // Nucleic. Acids Res.— 2016.— pii: gkw108.
4.    Beaulieu L.M., Vitseva O., Tanriverdi K. et al. Platelet functional and transcriptional changes induced by intralipid infusion // Thromb. Haemost.— 2016.— Vol. 115, N 6.
5.    Biao K., Dongli S., Tao R., Guohui Z. Inhibition of microRNA195 attenuates high-glucose induced neonatal cardiomyocytes hypertrophy in vitro  // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi.— 2015.— Vol. 43, N 8.— P. 712—717.
6.    Delić D., Eisele C., Schmid R. et al. Urinary Exosomal miRNA Signature in Type II Diabetic Nephropathy Patient // PLoS One.— 2016.— Vol. 11, N 3.— e0150154.— Doi: 10.1371/journal.pone.0150154. eCollection 2016.
7.    Denby L., Baker A.H. Targeting non-coding RNA for the therapy of renal disease // Curr. Opin. Pharmacol.— 2016.— Vol. 27.— P. 70—77.— Doi: 10.1016/j.coph.2016.02.001.
8.    Dong M.J., Xiao T., Meng W., Hu F. Research progress in the function of microRNA-182 // Sheng Li Xue Bao.— 2016.— Vol. 68, N 1.— P. 107—113.
9.    Dörr O., Liebetrau C., Möllmann H. et al. Effect of Renal Sympathetic Denervation on Specific MicroRNAs as an Indicator of Reverse Remodeling Processes in Hypertensive Heart Disease  // J. Clin. Hypertens (Greenwich).— 2016.— Doi: 10.1111/jch.12797.
10.    Duggal B., Gupta M.K., Naga S.V. Prasad Potential role of MicroRNAs in cardiovascular disease: Are they up to their hype? // Curr. Cardiol. Rev.— Vol. 12 (4).— P. 304—310.
11.    Duggal B., Yi B., Ma R. et al. CRISPR/cas9, a novel genomic tool to knock down microRNA in vitro and in vivo // Sci. Rep.— 2016.— Vol. 6.— P. 22312.— Doi: 10.1038/srep22312.
12.    El-Ahwany E., Nagy F., Zoheiry M. et al. Circulating miRNAs as Predictor Markers for Activation of Hepatic Stellate Cells and Progression of HCV-Induced Liver Fibrosis // Electron. Physi­cian.— 2016.— Vol. 8, N 1.— Р. 1804—1810.— Doi: 10.19082 /1804. eCollection 2016.
13.    Garo L.P., Murugaiyan G. Contribution of MicroRNAs to auto­immune diseases // Cell Mol. Life Sci.— 2016.— Mar. 4.
14.    Hang P., Guo J., Sun C., Du Z. MicroRNAs as Candidate Drug Targets for Cardiovas­cular Diseases // Curr. Drug. Targets.— 2016.— Feb. 29.
15.    He S.F., Zhu H.J., Han Z.Y. et al. MicroRNA-133b-5p Is Involved in Cardioprotection of Morphine Preconditioning in Rat Cardio­myocytes by Targeting Fas // Can. J. Cardiol.— 2015.— Oct. 30.— pii: S0828-282X(15)01544-5.— Doi: 10.1016/j.cjca.2015.10.019.
16.    Huntley R.P., Sitnikov D., Orlic-Milacic M. et al. Guidelines for the functional annotation of microRNAs using the Gene Ontology // RNA.— 2016.— Vol. 22 (5).— Р. 667—676.
17.    Juanchich A., Kim N., Kogan F.J. Slack Cis-acting elements in its 3’ UTR mediate post-transcriptional regulation of KRAS // Onco­target.— 2016.— Vol. 7 (11).— Р. 11770—11784.— Doi: 10.18632/oncotarget.7599.
18.    Kara M., Kirkil G., Kalemci S. Differential Expression of MicroRNAs in Chronic Obstructive Pulmonary Disease // Adv. Clin. Exp. Med.— 2016.— Vol. 25, N 1.— P. 21—26.— Doi: 10.17219/acem/28343.
19.    Lee J., Park E.J., Kiyono H. MicroRNA-orchestrated patho­phy­sio­logic control in gut homeostasis and inflammation // BMB Rep.— 2016.— Feb. 29.— pii: 3501.
20.    Leistner D.M., Boeckel J.N., Reis S.M. et al. Transcoronary gradients of vascular miRNAs and coronary atherosclerotic plaque characteristics // Eur. Heart J.— 2016.— Feb. 24.— pii: ehw047.
21.    Li Q., Xie J., Wang B. et al. Overexpression of microRNA-99a Attenuates Cardiac Hypertrophy // PLoS One.— 2016.— Vol. 11, N 2.— e0148480.— Doi: 10.1371/journal.pone.0148480. eCollection 2016.
22.    Li S., Geng J., Xu X. et al. miR-130b-3p Modulates Epithelial-Mesenchymal Crosstalk in Lung Fibrosis by Targeting IGF-1 // PLoS One.— 2016.— Vol. 11, N 3.— e0150418.— Doi: 10.1371/journal.pone.0150418. eCollection 2016.
23.    Lindsay C.R., Edelstein L.C. MicroRNAs in Platelet Physiology and Function // Semin. Thromb. Hemost.— 2016.— Mar. 7.
24.    Liu B., Childs-Disney J.L., Znosko B.M. et al. Analysis of secondary structural elements in human microRNA hairpin precursors // BMC Bioinformatics.— 2016.— Vol. 17, N 1.— P. 112.— Doi: 10.1186/s12859-016-0960-6.
25.    Liu B., Fang L. Identification of microRNA precursor based on gapped n-tuple structure status composition kernel // Comput. Biol. Chem.— 2016.— pii: S1476-9271(16)30036-6.— Doi: 10.1016/j.compbiolchem.2016.02.010.
26.    Lu T., Lin Z., Ren J. et al. The Non-Specific Binding of Fluorescent-Labeled MiRNAs on Cell Surface by Hydrophobic Interaction // PLoS One.— 2016.— Vol. 11, N 3.— e0149751.— Doi: 10.1371/journal.pone.0149751. eCollection 2016.
27.    Ma S., Tian X.Y., Zhang Y. et al. E-selectin-targeting delivery of microRNAs by microparticles ameliorates endothelial inflam­mation and atherosclerosis // Sci. Rep.— 2016.— Vol. 6.— P. 22910.— Doi: 10.1038/srep22910.
28.    Majumdar G., Raghow R. Trichostatin A induces a unique set of microRNAs including miR-129-5p that blocks cyclin-dependent kinase 6 expression and proliferation in H9c2 cardiac myocytes // Mol. Cell. Biochem.— 2016.— Vol. 415 (1—2).— P. 39—49.— Doi: 10.1007/s11010-016-2675-4.
29.    Meng J., Li L., Zhao Y. et al. MicroRNA-196a/b Mitigate Renal Fibrosis by Targeting TGF-β Receptor 2 // J. Am. Soc. Nephrol.— 2016.— Mar 3.— pii: ASN.2015040422.
30.    Ouimet M., Hennessy E.J., van Solingen C. et al. miRNA Targeting of Oxysterol-Binding Protein-Like 6 Regulates Cho­lesterol Trafficking and Efflux // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2016.— Mar. 3.— pii: ATVBAHA.116.307282.
31.    Pinazo-Durán M.D., Zanón-Moreno V., Lleó-Perez A. et al.  Genetic systems for a new approach to risk of progression of diabetic retinopathy // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.— 2016.— Mar. 3.— pii: S0365-6691(16)00049-6.— Doi: 10.1016/j.oftal.2016.01.016.
32.    Pitzler L., Auler M., Probst K. et al. miR-126-3p promotes matrix-dependent perivascular cell attachment, migration and inter­cellular interaction // Stem Cells.— 2016.— Mar 2.— Doi: 10.1002/stem.2308.
33.    Prattichizzo F., Giuliani A., Recchioni R. et al. Anti-TNF-α treat­ment modulates SASP and SASP-related microRNAs in endo­thelial cells and in circulating angiogenic cells // Oncotarget.— 2016.— Mar. 2.— Doi: 10.18632/oncotarget.7858.
34.    Ramanathan S., Ajit S.K. MicroRNA-Based Biomarkers in Pain // Adv. Pharmacol.— 2016.— Vol. 75.— P. 35—62.— Doi: 10.1016/bs.apha.2015.12.001.
35.    Reddy M.A., Das S., Zhuo C. et al. Regulation of Vascular Smooth Muscle Cell Dysfunction Under Diabetic Conditions by miR-504 // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2016.— Mar. 3.— pii: ATVBAHA.115.306770.
36.    Rodosthenous R.S., Coull B.A., Lu Q. et al. Ambient particulate matter and microRNAs in extracellular vesicles: a pilot study of older individuals // Part. Fibre. Toxicol.— 2016.— Vol. 13, N 1.— P. 13.— Doi: 10.1186/s12989-016-0121-0.
37.    Rossi A.F., Cadamuro A.C., Biselli-Périco J.M. et al. Interaction between inflammatory mediators and miRNAs in Helicobacter pylori infection // Cell Microbiol.— 2016.— Vol. 18 (10).— P. 1444—1458.— Doi: 10.1111/cmi.12587.
38.    Rossi A.F., Holeiter M., Layland S.L., Schenke-Layland K. Cardiomyocyte generation from somatic sources - current status and future directions // Curr. Opin. Biotechnol.— 2016.— Vol. 40.— P. 49—55.— Doi: 10.1016/j.copbio.2016.02.014.
39.    Soriano-Arroquia A., House L., Tregilgas L. et al. The functional consequences of age-related changes in microRNA expression in skeletal muscle // Biogerontology.— 2016.— Feb 27.
40.    Wang G., Yao J., Li Z. et al. miR-34a-5p inhibition alleviates intestinal ischemia/reperfusion-induced ROS accumulation and apoptosis via activation of SIRT1 signaling // Antioxid. Redox. Signal.— 2016.— Vol. 24 (17).— P. 961—973.— Doi: 10.1089/ars.2015.6492.
41.    Wang K.J.,  Zhao X., Liu Y.Z. et al. Circulating MiR-19b-3p, MiR-134-5p and MiR-186-5p are Promising Novel Biomarkers for Early Diagnosis of Acute Myocardial Infarction // Cell Physiol. Biochem.— 2016.— Vol. 38, N 3.— P. 1015—1029.
42.    Wang N., Zhou Z., Wu T. et al. TNF-α-induced NF-κB activation upregulates microRNA-150-3p and inhibits osteogenesis of mesenchymal stem cells by targeting β-catenin // Open Biol.— 2016.— Vol. 6, N 3.— pii: 150258.— Doi: 10.1098/rsob.150258.
43.    Xiang Y., Eyers F., Herbert C. et al. MicroRNA-487b Is a Negative Regulator of Macrophage Activation by Targeting IL-33 Produc­tion // J. Immunol.— 2016.— Mar. 2.— pii: 1502081.
44.    Xu X., Li H. Integrated microRNA‑gene analysis of coronary artery disease based on miRNA and gene expression profiles // Mol. Med. Rep.— 2016.— Feb. 23.— Doi: 10.3892/mmr.2016.4936.
45.    Yuan M.J., Maghsoudi T., Wang T. Exosomes Mediate the Intercellular Communication after Myocardial Infarction // Int. J. Med. Sci.— 2016.— Vol. 13, N 2.— P. 113—116.— Doi: 10.7150/ijms.14112. eCollection 2016.
46.    Zhang W., Wang P., Chen S. et al. Rhythmic expression of miR-27b-3p targets the clock gene Bmal1 at the posttranscriptional level in the mouse liver // FASEB J.— 2016.— Feb. 26.— pii: fj.201500120.
47.    Zhang X.R., Fu X.J., Zhu D.S. et al. Salidroside-regulated lipid metabolism with down-regulation of miR-370 in type 2 diabetic mice // Eur. J. Pharmacol.— 2016.— Mar. 3.— pii: S0014-2999(16)30122-4.— Doi: 10.1016/j.ejphar.2016.03.011.
48.    Zhao X., Yu H., Kong L. et al. High throughput sequencing of small RNAs transcripto­mes in two Crassostrea oysters identifies microRNAs involved in osmotic stress response // Sci. Rep.— 2016.— Vol. 6.— P. 226—287.— Doi: 10.1038/srep22687.
49.    Zheng H., Dong X., Liu N. et al. Regulation and mechanism of mouse miR-130a/b in metabolism-related inflammation // Int. J. Biochem. Cell Biol.— 2016.— Vol. 74.— P. 72—83.— Doi: 10.1016/j.biocel.2016.02.021.
50.    Zhou L., Irani S., Sirwi A., Hussain M.M. MicroRNAs regulating apolipoprotein B-containing lipoprotein production // Biochim. Biophys. Acta.— 2016.— Feb. 26.— pii: S1388-1981(16)30047-6.— Doi: 10.1016/j.bbalip.2016.02.020.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»