Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(49) // 2016

 

Обкладинка

 

1. Оригінальні дослідження

 

Причини неефективності антигіпертензивної терапії в пацієнтів з неускладненою артеріальною гіпертензією в реальній амбулаторній практиці

К.М. Амосова, Ю.В. Руденко

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

Мета роботи — провести порівняльний аналіз клініко-демографічних даних співвідношення офісного і домашнього артеріального тиску (АТ), режимів антигіпертензивної терапії та прихильності до лікування у хворих з неускладненою артеріальною гіпертензією (АГ) залежно від досягнення або недосягнення цільового офісного АТ (< 140/90 мм рт. ст.) через 6 міс покрокового алгоритмізованого лікування в загальній амбулаторній практиці.
Матеріали та методи. Проведено аналіз даних 443 хворих на неускладнену есенціальну АГ. Покроковий уніфікований алгоритм лікування передбачав призначення фіксованої комбінації периндоприлу й амлодипіну та, у разі недосягнення цільового рівня офісного АТ, на подальших візитах послідовне призначення, за необхідності, індапаміду-ретарду, спіронолактону, моксонідину або доксазозину. Офісний і домашній АТ вимірювали сертифікованим осцилометричним автоматичним приладом. Прихильність хворих до лікування визначали за допомогою анкети.
Результати та обговорення. Через 6 міс цільового офісного АТ досягли 355 (80,1 %) хворих (перша група), не досягли 88 (19,9 %) хворих (друга група). У другій групі було більше чоловіків (р < 0,01), осіб з вихідним САТ ≥ 180 мм рт. ст. (р < 0,001) та ЧСС ≥ 80 уд./хв (р < 0,02), та менше осіб, котрі не лікували АГ до залучення до дослідження (р < 0,03), більше середній вихідний офісний АТ (р < 0,001) і ЧСС (р < 0,02). У хворих другої групи показники офісного і домашнього АТ впродовж усього дослідження були вищими за такі в першій (усі — p < 0,001). На 506 із 1004 візитів, коли офісний АТ перевищував цільові значення, тобто в 50,4 % випадків, у всіх пацієнтів, або 45,4 і 58,4 % у першій та другій групах відповідно (р < 0,01), лікарі не приймали рішення щодо посилення терапевтичної інтервенції; 52,3 % пацієнтів з неналежним рівнем контролю АТ на момент завершення дослідження було призначено тільки фіксовану комбінацію периндоприлу і амлодипіну, однак, її максимальну дозу та чотири антигіпертензивні засоби у хворих другої групи застосовували частіше, ніж у першій. Частка осіб з високим рівнем комплаєнсу достовірно зросла в пацієнтів обох груп. При порівнянній вихідній прихильності до лікування, у другій групі частка осіб з її високим рівнем була меншою, а з низьким — більшою порівняно з першою (p < 0,01).
Висновки. Неналежний контроль офісного АТ попри 6 міс алгоритмізованої антигіпертензивної терапії у хворих з неускладненою АГ у реальній клінічній практиці асоціювався з чоловічою статтю, вищим рівнем АТ та ЧСС у спокої, більшою частотою випадків терапевтичної інерції та гіршою прихильністю до лікування.

Ключові слова: артеріальний тиск, домашній артеріальний тиск, артеріальна гіпертензія, терапевтична інерція, прихильність до лікування.

Список літератури:  
1.    Амосова К.М., Руденко Ю.В., Рокита О.І. та ін. Ефективність уніфікованого покрокового алгоритму лікування для за­­безпечення контролю артеріального тиску у хворих з ар­­теріальною гіпертензією в амбулаторній практиці: результати дослідження ПЕРФЕКТ // Серце і судини.— 2014.— № 1.— С. 34—46.
2.    Радченко Г.Д., Слащева Т.Г., Сіренко Ю.М., Муштенко Л.О. Гендерні особливості контролю артеріального тиску в па­­цієнтів з артеріальною гіпертензією // Укр. кардіол. журн.— 2015.— № 4.— С. 34—44.
3.    Руденко Ю.В. Гендерні відмінності в забезпеченні контролю офісного та домашнього артеріального тиску у хворих із неускладненою артеріальною гіпертензією в амбулаторній практиці // Серце і судини.— 2015.— № 1.— С. 60—69.
4.    Сиренко Ю.Н., Радченко А.Д., Дзяк Г.В. и соавт. Результаты открытого исследования по оценке антигиПЕРтензивной эффективноСти и ПЕреносимости Би-Престариума у паци­ентов с АГ, вновь диагностированной или не КонТрол­Иро­ВАн­ной предыдущей терапией (Первичные результаты исследования ПЕРСПЕКТИВА) // Артериальная гипер­тен­зия.— 2010.— № 4.— С. 7—19.
5.    Agarwal R., Bills J.E., Hecht T.J.W., Light R.P. Role of Home Blood Pressure Monitoring in Overcoming Therapeutic Inertia and Improving Hypertension Control. A Systematic Review and Meta-Analysis // Hypertension.— 2011.— Vol. 57.— P. 29—38.
6.    Bahl V., Jadhav U., Thacker H. Management of Hypertension with the Fixed Combination of Perindopril and Amlodipine in Daily Clinical Practice: results from the STRONG prospective, observational, multicenter study // Am. J. Cardivas. Drugs.— 2009.— Vol. 9.— P. 135—142.
7.    Cuckson A.C., Reinders A., Shabeeh H., Shennan A.H. Validation of the Microlife BP 3BTO-A oscillometric blood pressure moni­toring device according to a modified British Hypertension Society protocol // Blood Press. Monit.— 2002.— Vol. 7.— P. 319—324.
8.    Eguchi K., Kuruvilla S., Ishikawa J. et al. Correlations between different measures of clinic, home, and ambulatory blood pressure in hypertensive patients // Blood Press Monit.— 2011.— Vol. 16.— Р.142—148.
9.    Feldman R.D., Zou G.Y., Vandervoort M.K. et al. A simplified approach to the treatment of uncomplicated hypertension: a cluster randomized, controlled trial // Hypertension.— 2009.— Vol. 53.— P. 646—653.
10.    Girerd X., Fourcade J., Brillet G. et al. The compliance evaluation test: a validated tool for detection of nonadherence among hyper­tensive treated patients // J. Hypertens.— 2001.— Vol. 19.— P. 74S.
11.    Glynn L.G., Murphy A.W., Smith S.M. et al. Interventions used to improve control of blood pressure in patients with hypertension // Cochrane Database of Systematic Reviews.— 2010 (Iss. 3).— Art. No.: CD005182. DOI: 10.1002/14651858.CD005182.pub4.
12.    Grassi G., Cifkova R., Laurent S. et al. Blood pressure control and cardiovascular risk profile in hypertensive patients from central and eastern European countries: results of the BP-CARE study // Eur. Heart J.— 2011.— Vol. 32.— P. 218—225.
13.    Hatala R., Bachanov K., Jidlo R. and SYMBIO Investigators. SYMBIO: results of a longitudinal study of optimized blood pres­surelowering therapy with fixed combination perindopril/amlo­di­pine // J. Hypertension.— 2010.— Vol. 28 (e-Suppl. A).— P. e98.
14.    Kreutz R., Ammentorp B., Laeis P., de la Sierra A. Efficacy and Tolerability of Triple-Combination Therapy With Olmesartan, Amlo­dipine, and Hydrochlorothiazide: A Subgroup Analysis of Patients Stratified by Hypertension Severity, Age, Sex, and Obesity // J. Clin. Hypertens. (Greenwich).— 2014.— Vol. 16.— P. 729—740.
15.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology // J. Hypertension.— 2013.— Vol. 31.— P. 1281—1357
16.    Mancia G., Ombonib S., Chazova I. et al. Effects of the ler­canidipine-enalapril combination vs. the corresponding mono­therapies on home blood pressure in hypertension: evidence from a large database // J. Hypertension.— 2015.— Vol. 33.— P. 139—148.
17.    Nelson S.A.E., Dresser G.K., Vandervoort M.K. et al. Barriers to Blood Pressure Control: A STITCH Substudy // J. Clin. Hypertens. (Greenwich) .— 2011.— Vol. 13.— P. 73—80.
18.    Okonofua E.C., Simpson K.N., Jesri A. et al. Therapeutic inertia is an impediment to achieving the Healthy People 2010 blood pressure control goals // Hypertension.— 2006.— Vol. 47.— P. 345—351.
19.    Palatini P. Elevated heart rate in cardiovascular diseases: a target for treatment? // Prog. Cardiovasc. Dis.— 2009.— Vol. 52.— Р. 46—60.— Doi: 10.1016/j.pcad.2009.05.005.
20.    Palatini P., Rosei E.A., Casiglia E. et al. Management of the hypertensive patient with elevated heart rate: statement of the second consensus conference endorsed by the European Society of Hypertension // J. Hypertension.— 2016.— Vol. 34.— Doi: 10.1097/HJH.0000000000000865
21.    Paul L., Hastie C.E., Li W.S. et al. Resting heart rate pattern during follow-up and mortality in hypertensive patients // Hypertension.— 2010.— Vol. 55.— P. 567—574.
22.    Pendergrass K.D., Pirro N.T., Westwood B.M. et al. Sex diffe­rences in circulating and renal angiotensins of hypertensive mRen(2).Lewis but not normotensive Lewis rats // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.— 2008.— Vol. 295.— P. H10—H20.
23.    Rahimi K., Emdin C.A., MacMahon S. The Epidemiology of Blood Pressure and Its Worldwide Management // Circ. Res.— 2015.— Vol. 116.— P. 925—936.
24.    Saxena A., Minton D., Lee D.C. et al. Protective role of resting heart rate on all-cause and cardiovascular disease mortality // Mayo Clin. Proc.— 2013.— Vol. 88.— P. 1420—1426.
25.    Sheppard J.P., Fletcher K., McManus R.J. et al. Missed oppor­tunities in prevention of cardiovascular disease in primary care: a cross-sectional study // Br. J. Gen. Pract.— 2014.— Vol. 64.— P. e38—46.
26.    Stergiou G.S., Asayama K., Thijs L. et al. Prognosis of White-Coat and Masked Hypertension International Database of Home Blood Pressure in Relation to Cardiovascular Outcome // Hyperten­sion.— 2014.— Vol. 63.— P. 675—682.
27.    Stewart S., Carrington M.J., Swemmer C.H. et al. Effect of intensive structured care on individual blood pressure targets in primary care: multicentre randomised controlled trial // BMJ.— 2012.— Vol. 345.— P. e7156—7172.
28.    Tziomalos K., Giampatzis V., Baltatzi M. et al. Sex-Specific Differences in Cardiovascular Risk Factors and Blood Pressure Control in Hypertensive Patients // J. Clin. Hypertens.— 2014.— Vol. 16.— P. 309—312.
29.    Wu C-C., Cheng J., Zhang F.F. et al. Androgen-Dependent Hypertension Is Mediated by 20-Hydroxy-5,8,11,14-Eicosatet­raenoic Acid–Induced Vascular Dysfunction. Role of Inhibitor of B Kinase // Hypertension.— 2011.— Vol. 57.— P. 788—794.

Інше: Руденко Юлія Володимирівна       
к. мед. н., доц. кафедри внутрішньої медицини № 2   

01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1
Тел. (044) 287-20-40, (050) 584-54-23
E-mail: msjuliavr@gmail.com
   
Стаття надійшла до редакції 10 травня 2016 р.

 

Причины неэффективности антигипертензивной терапии у пациентов с неосложненной артериальной гипертензией в реальной амбулаторной практике

Е.Н. Амосова, Ю.В. Руденко

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Цель работы — провести сравнительный анализ клинико-демографических данных, соотношения офисного и домашнего артериального давления (АД), режимов антигипертензивной терапии и приверженности к лечению у больных с неосложненной артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от достижения или недостижения целевого офисного АД (< 140 / 90 мм рт. ст.) через 6 мес пошагового алгоритмизированного лечения в общей амбулаторной практике.
Материалы и методы. Проведен анализ данных 443 больных с неосложненной эссенциальной АГ. Пошаговый унифицированный алгоритм лечения предусматривал назначение фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина и, в случае недостижения целевого уровня офисного АД, на последующих визитах последовательное назначение при необходимости индапамида-ретарда, спиронолактона, моксонидина или доксазозина. Офисное и домашнее АД измеряли сертифицированным осциллометрическим автоматическим прибором. Приверженность больных к лечению определяли с помощью анкеты.
Результаты и обсуждение. Через 6 мес целевого офисного АД достигли 355 (80,1%) больных (первая группа), не достигли 88 (19,9%) больных (вторая группа). Во второй группе было больше мужчин (р < 0,01), лиц с исходным систолическим АД ≥ 180 мм рт. ст. (р < 0,001) и ЧСС ≥ 80 уд. / мин (р < 0,02), меньше лиц, которые не лечили АГ до включения в исследование (р < 0,03), большие среднее исходное офисное АД (р < 0,001) и ЧСС
(р < 0,02). У больных второй группы показатели офисного и домашнего АД в течение всего исследования были выше, чем в первой (все p < 0,001). На 506 (50,4%) из 1004 визитов, на которых офисное АД превышало целевые значения, у всех пациентов, или 45,4 и 58,4% в первой и второй группах соответственно (р < 0,01), врачи не принимали решения об усилении терапевтической интервенции; 52,3% пациентов с ненадлежащим уровнем контроля АД на момент завершения исследования была назначена только фиксированная комбинация периндоприла и амлодипина, однако ее максимальную дозу и четыре антигипертензивные средства у больных второй группы применяли чаще, чем в первой. Доля лиц с высоким уровнем комплаенса достоверно возросла у пациентов обеих групп. При сопоставимой исходной приверженности к лечению, во второй группе доля лиц с ее высоким уровнем была меньшей, а с низким — большей по сравнению с первой (p < 0,01).
Выводы. Ненадлежащий контроль офисного АД, несмотря на 6 мес алгоритмизированной антигипертензивной терапии у больных с неосложненной АГ, в реальной клинической практике ассоциировался с мужским полом, более высоким уровнем АД и ЧСС в покое, большей частотой случаев терапевтической инерции и худшей приверженностью к лечению.

Ключевые слова: артериальное давление, домашнее артериальное давление, артериальная гипертензия, терапевтическая инерция, приверженность к лечению.

Список литературы:  
1.    Амосова К.М., Руденко Ю.В., Рокита О.І. та ін. Ефективність уніфікованого покрокового алгоритму лікування для за­­безпечення контролю артеріального тиску у хворих з ар­­теріальною гіпертензією в амбулаторній практиці: результати дослідження ПЕРФЕКТ // Серце і судини.— 2014.— № 1.— С. 34—46.
2.    Радченко Г.Д., Слащева Т.Г., Сіренко Ю.М., Муштенко Л.О. Гендерні особливості контролю артеріального тиску в па­­цієнтів з артеріальною гіпертензією // Укр. кардіол. журн.— 2015.— № 4.— С. 34—44.
3.    Руденко Ю.В. Гендерні відмінності в забезпеченні контролю офісного та домашнього артеріального тиску у хворих із неускладненою артеріальною гіпертензією в амбулаторній практиці // Серце і судини.— 2015.— № 1.— С. 60—69.
4.    Сиренко Ю.Н., Радченко А.Д., Дзяк Г.В. и соавт. Результаты открытого исследования по оценке антигиПЕРтензивной эффективноСти и ПЕреносимости Би-Престариума у паци­ентов с АГ, вновь диагностированной или не КонТрол­Иро­ВАн­ной предыдущей терапией (Первичные результаты исследования ПЕРСПЕКТИВА) // Артериальная гипер­тен­зия.— 2010.— № 4.— С. 7—19.
5.    Agarwal R., Bills J.E., Hecht T.J.W., Light R.P. Role of Home Blood Pressure Monitoring in Overcoming Therapeutic Inertia and Improving Hypertension Control. A Systematic Review and Meta-Analysis // Hypertension.— 2011.— Vol. 57.— P. 29—38.
6.    Bahl V., Jadhav U., Thacker H. Management of Hypertension with the Fixed Combination of Perindopril and Amlodipine in Daily Clinical Practice: results from the STRONG prospective, observational, multicenter study // Am. J. Cardivas. Drugs.— 2009.— Vol. 9.— P. 135—142.
7.    Cuckson A.C., Reinders A., Shabeeh H., Shennan A.H. Validation of the Microlife BP 3BTO-A oscillometric blood pressure moni­toring device according to a modified British Hypertension Society protocol // Blood Press. Monit.— 2002.— Vol. 7.— P. 319—324.
8.    Eguchi K., Kuruvilla S., Ishikawa J. et al. Correlations between different measures of clinic, home, and ambulatory blood pressure in hypertensive patients // Blood Press Monit.— 2011.— Vol. 16.— Р.142—148.
9.    Feldman R.D., Zou G.Y., Vandervoort M.K. et al. A simplified approach to the treatment of uncomplicated hypertension: a cluster randomized, controlled trial // Hypertension.— 2009.— Vol. 53.— P. 646—653.
10.    Girerd X., Fourcade J., Brillet G. et al. The compliance evaluation test: a validated tool for detection of nonadherence among hyper­tensive treated patients // J. Hypertens.— 2001.— Vol. 19.— P. 74S.
11.    Glynn L.G., Murphy A.W., Smith S.M. et al. Interventions used to improve control of blood pressure in patients with hypertension // Cochrane Database of Systematic Reviews.— 2010 (Iss. 3).— Art. No.: CD005182. DOI: 10.1002/14651858.CD005182.pub4.
12.    Grassi G., Cifkova R., Laurent S. et al. Blood pressure control and cardiovascular risk profile in hypertensive patients from central and eastern European countries: results of the BP-CARE study // Eur. Heart J.— 2011.— Vol. 32.— P. 218—225.
13.    Hatala R., Bachanov K., Jidlo R. and SYMBIO Investigators. SYMBIO: results of a longitudinal study of optimized blood pres­surelowering therapy with fixed combination perindopril/amlo­di­pine // J. Hypertension.— 2010.— Vol. 28 (e-Suppl. A).— P. e98.
14.    Kreutz R., Ammentorp B., Laeis P., de la Sierra A. Efficacy and Tolerability of Triple-Combination Therapy With Olmesartan, Amlo­dipine, and Hydrochlorothiazide: A Subgroup Analysis of Patients Stratified by Hypertension Severity, Age, Sex, and Obesity // J. Clin. Hypertens. (Greenwich).— 2014.— Vol. 16.— P. 729—740.
15.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology // J. Hypertension.— 2013.— Vol. 31.— P. 1281—1357
16.    Mancia G., Ombonib S., Chazova I. et al. Effects of the ler­canidipine-enalapril combination vs. the corresponding mono­therapies on home blood pressure in hypertension: evidence from a large database // J. Hypertension.— 2015.— Vol. 33.— P. 139—148.
17.    Nelson S.A.E., Dresser G.K., Vandervoort M.K. et al. Barriers to Blood Pressure Control: A STITCH Substudy // J. Clin. Hypertens. (Greenwich) .— 2011.— Vol. 13.— P. 73—80.
18.    Okonofua E.C., Simpson K.N., Jesri A. et al. Therapeutic inertia is an impediment to achieving the Healthy People 2010 blood pressure control goals // Hypertension.— 2006.— Vol. 47.— P. 345—351.
19.    Palatini P. Elevated heart rate in cardiovascular diseases: a target for treatment? // Prog. Cardiovasc. Dis.— 2009.— Vol. 52.— Р. 46—60.— Doi: 10.1016/j.pcad.2009.05.005.
20.    Palatini P., Rosei E.A., Casiglia E. et al. Management of the hypertensive patient with elevated heart rate: statement of the second consensus conference endorsed by the European Society of Hypertension // J. Hypertension.— 2016.— Vol. 34.— Doi: 10.1097/HJH.0000000000000865
21.    Paul L., Hastie C.E., Li W.S. et al. Resting heart rate pattern during follow-up and mortality in hypertensive patients // Hypertension.— 2010.— Vol. 55.— P. 567—574.
22.    Pendergrass K.D., Pirro N.T., Westwood B.M. et al. Sex diffe­rences in circulating and renal angiotensins of hypertensive mRen(2).Lewis but not normotensive Lewis rats // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.— 2008.— Vol. 295.— P. H10—H20.
23.    Rahimi K., Emdin C.A., MacMahon S. The Epidemiology of Blood Pressure and Its Worldwide Management // Circ. Res.— 2015.— Vol. 116.— P. 925—936.
24.    Saxena A., Minton D., Lee D.C. et al. Protective role of resting heart rate on all-cause and cardiovascular disease mortality // Mayo Clin. Proc.— 2013.— Vol. 88.— P. 1420—1426.
25.    Sheppard J.P., Fletcher K., McManus R.J. et al. Missed oppor­tunities in prevention of cardiovascular disease in primary care: a cross-sectional study // Br. J. Gen. Pract.— 2014.— Vol. 64.— P. e38—46.
26.    Stergiou G.S., Asayama K., Thijs L. et al. Prognosis of White-Coat and Masked Hypertension International Database of Home Blood Pressure in Relation to Cardiovascular Outcome // Hyperten­sion.— 2014.— Vol. 63.— P. 675—682.
27.    Stewart S., Carrington M.J., Swemmer C.H. et al. Effect of intensive structured care on individual blood pressure targets in primary care: multicentre randomised controlled trial // BMJ.— 2012.— Vol. 345.— P. e7156—7172.
28.    Tziomalos K., Giampatzis V., Baltatzi M. et al. Sex-Specific Differences in Cardiovascular Risk Factors and Blood Pressure Control in Hypertensive Patients // J. Clin. Hypertens.— 2014.— Vol. 16.— P. 309—312.
29.    Wu C-C., Cheng J., Zhang F.F. et al. Androgen-Dependent Hypertension Is Mediated by 20-Hydroxy-5,8,11,14-Eicosatet­raenoic Acid–Induced Vascular Dysfunction. Role of Inhibitor of B Kinase // Hypertension.— 2011.— Vol. 57.— P. 788—794.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

2. Оригінальні дослідження

 

Можливості прогнозування і профілактики розвитку коморбідності серцево-судинних захворювань і цукрового діабету 2 типу в популяції осіб підвищеного кардіоваскулярного ризику

Г.Д. Фадєєнко, А.О. Несен, О.В. Бабенко

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

Мета роботи — оцінити структуру коморбідності ішемічної хвороби серця (ІХС), гіпертонічної хвороби (ГХ) та цукрового діабету (ЦД) 2 типу серед осіб високого кардіоваскулярного ризику (КВР), рівень факторів ризику та прогноз.
Матеріали та методи. Обстежено 1041 хворого на ІХС і ГХ, що проходив стаціонарне лікування в ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України». За гендерними ознаками хворих було розподілено на чоловіків — 624 (59,9 %) і жінок — 417 (40,1 %), середній вік яких склав (57,4 ± 8,19) року. Для верифікації осіб підвищеного КВР застосовано Європейські рекомендації (ESC/EAS, 2011) та Рекомендації Української асоціації кардіологів (2012) щодо профілактики і лікування серцево-судинних захворювань. Розрахунок КВР проведено з використанням Riskcalculator (CV-Risk and Prevention); розрахунок індексу коморбідності — за методикою Чарлсона (M.E. Charlson та співавт.). Згідно з критеріями Міжнародної діабетичної федерації (2005, 2011) проведено верифікацію метаболічного синдрому і ЦД 2 типу.
Результати та обговорення. У результаті обстеження 1041 стаціонарного пацієнта з ІХС, ГХ та високим КВР встановлено високу частоту виявлення супутнього ЦД 2 типу, що склала 27,8 % обстежених осіб. Наявність ожиріння (ІМТ ≥ 30,0 кг/м2) встановлено у 52,1 % осіб з ІХС, ГХ та супутнім ЦД 2 типу, та 39,4 % осіб без ЦД 2 типу. При цьому обвід талії був вище 94 см у чоловіків і 80 см у жінок в 73,3 % осіб із ЦД 2 типу і в 66,4 % осіб без ЦД 2 типу. Коморбідність ІХС із ГХ і ожирінням асоціюється з достовірним підвищенням індексу коморбідності, ризику розвитку супутньої патології печінки, жовчовивідних шляхів, порушень вуглеводного обміну, а також розвитку серцево-судинних ускладнень у осіб із встановленим ЦД 2 типу. У групі осіб з ІХС, ГХ та супутнім ЦД 2 типу оцінюють свою фізичну активність як низьку (тривалість фізичних вправ менше 4 год на тиждень) 68,5 % осіб, у групі хворих на ІХС, ГХ без ЦД 2 типу — 61,3 %, р = 0,032. На факт тютюнопаління вказували 8,6 та 8,8 % відповідно, р > 0,05. На тлі ЦД 2 типу встановлено вищі рівні тригліцеридемії, холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності, нижчі рівні холестерину ліпопротеїдів високої щільності, що обґрунтовує більш високі значення коефіцієнта атерогенності, який на тлі ЦД 2 типу становив (3,77 ± 0,09), без ЦД 2 типу — (3,50 ± 0,08), р = 0,03. Нормоліпідемію було діагностовано лише у 4,8 % хворих на супутній ЦД 2 типу і у 11,3 % осіб без ЦД 2 типу. На підставі виявлених особливостей факторів ризику було виділено критерії для отримання індивідуального прогнозу наявності ЦД 2 типу у хворих на ІХС та ГХ, згідно з якими розроблена анкета стратифікації групи пацієнтів з ризиком коморбідності ІХС, АГ та ЦД 2 типу в популяції осіб КВР.
Висновки. Можливість стратифікації групи пацієнтів з ризиком розвитку ЦД 2 типу на тлі серцево-судинної патології і високого КВР є важливою в рамках превентивної медицини, своєчасного призначення лікування і модифікації факторів ризику та способу життя, що дозволить запобігти прогресуванню метаболічних порушень та судинних ускладнень.

Ключові слова: коморбідність, фактори ризику, ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, прогнозування, профілактика.

Список літератури:  
1.    2013—2020 A Global action plan for the prevention and control of NCDs.— [Electronic resource] The World Health Orga­nization.— 2013.— P. 1—103.— http://www.who.int/nmh/publica­tions/ncd-action-plan/en/
2.    Верткин А.Л., Румянцев М.А., Скотников А.С. Коморбид­ность // Клиническая медицина.— 2012.— Vol. 10.— P. 4—11.
3.    Губанова Г.В., Беляева Ю.Н., Шеметова Г.Н. Коморбидный пациент: этапы формирования, факторы риска и тактика ведения // Современные проблемы науки и образования.— 2015.— Vol. 6.— URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=23986
4.    Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распоз­навания патологических процессов.— Л.: Медицина, 1978.
5.    Несен А.О. Поліфакторний діагностично-лікувальний підхід та оцінка кардіоваскулярного ризику з урахуванням комор­бідності // Укр. терапевт. журн.— 2013.— № 3.— P. 33—39.
6.    Несен А.О., Чернишов В.А., Грунченко М.М. та ін. Комор­бідність при хронічних неінфекційних захворюваннях у пацієнтів стаціонару з високим кардіоваскулярним ризиком // Укр. терапевт. журн.— 2015.— № 4.— P. 47—55.
7.    Фадєєнко Г.Д., Гріднєв О.Є., Несен А.О. та ін. Коморбідність і високий кардіоваскулярний ризик — ключові питання сучасної медицини // Укр. терапевт. журн.—  2013.— № 1.— P. 102—107.
8.    Чернишов В.А., Несен А.О. Фібриляція передсердь при коморбідності хронічної хвороби нирок та хронічній серцевій недостатності: вікові аспекти // Буковинський мед. вісн.— 2013.— № 3 (67).— P. 199—203.
9.    Assari S., Lankarani M.M., Ahmadi K. Comorbidity Influences Multiple Aspects of Well-Being of Patients with Ischemic Heart Disease // Int. Cardiovasc. Res. J.—  2013.— Vol. 7 (4).— P. 118—123.
10.    Bruce S.G., Riediger N.D., Zacharias J.M., Young T.K. Obesity and obesity-related comorbidities in a Canadian First Nation population // Chronic. Dis. Inj. Can.— 2010.— Vol. 31 (1).— P. 27—32.
11.    Marengoni A., Angleman S., Fratiglioni L. Prevalence of disability according to multimorbidity and disease clustering: a populati­on-based study // Journal of Comorbidity.— 2011.— Vol. 1 (1).— P. 11—18.— Doi: http://dx.doi.org/10.15256/joc.2011.1.3.
12.    Radovanovic D., Seifert B., Urban P. et al. AMIS Plus Inves­tigators. Validity of Charlson Comorbidity Indexin patents hos­pitlised with acute coronary syndrome. Insights from the nationwide AMIS Plus Registry 2002—2012 // Heart.— 2014.— Vol. 100 (4).— P. 288—294.— Doi: 10.1136/heartjnl-2013-304588.
13.    Valderas J.M., Mercer S.W., Fortin M. Research on patients with multiple health conditions: different constructs, different views, one voice // Journal of Comorbidity.— 2011.— Vol. 1 (1).— P. 1—3.— Doi: http://dx.doi.org/10.15256/joc.2011.1.11
14.    Vieweg W.V., Hasnain M., Lesnefsky E.J. et al. Assessing the presence and severity of depression in subjects with comorbid coronary heart disease // Am. J. Med.—  2010.— Vol. 123 (8).— P. 683—690.— Doi: 10.1016/j.amjmed.2010.01.020.

Інше: Несен Андрій Олексійович      
д. мед. н., ст. наук. співр., зав. відділу популяційних досліджень  

61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел. (0572) 373-90-58
E-mail: nesen.andr@yandex.ru   

Стаття надійшла до редакції 6 травня 2016 р.

 

Возможности прогнозирования и профилактики развития коморбидности сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа в популяции лиц повышенного кардиоваскулярного риска

Г.Д. Фадеенко, А.А. Несен, О.В. Бабенко

ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель работы — оценить структуру коморбидности ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни (ГБ) и сахарного диабета (СД) 2 типа среди лиц высокого кардиоваскулярного риска (КВР), уровень факторов риска и прогноз.
Материалы и методы. Обследован 1041 больной с сочетанием ИБС и ГБ, проходивший стационарное лечение в ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины». По гендерному признаку больные были разделены на 624 (59,9 %) мужчины и 417 (40,1 %) женщин, средний возраст которых составил (57,4 ± 8,19) года. Для верификации лиц повышенного КВР применялись Европейские рекомендации (ESC/EAS, 2011) и Рекомендации Украинской ассоциации кардиологов (2012) по профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний. Расчет КВР выполнен с использованием Riskcalculator (CV-Risk and Prevention), расчет индекса коморбидности — по методике Чарлсона (M.E. Charlson и соавт., 2012). Согласно критериям Международной диабетической федерации (2005, 2011) проведена верификация метаболического синдрома и СД 2 типа.
Результаты и обсуждение. В результате обследования 1041 стационарного пациента с ИБС, ГБ и высоким КВР установлена высокая частота встречаемости сопутствующего СД 2 типа, которая составила 27,8 % обследованных лиц. Наличие ожирения (ИМТ ≥ 30,0 кг/м2) установлено у 52,1 % больных ИБС, ГБ и сопутствующим СД 2 типа и 39,4 % — без СД 2 типа. При этом окружность талии была выше 94 см у мужчин и 80 см у женщин у 73,3 % лиц с СД 2 типа и 66,4 % без СД 2 типа. Коморбидность ИБС с ГБ и ожирением ассоциируется с достоверным повышением индекса коморбидности, риска развития сопутствующей патологии печени, желчевыводящих путей, нарушений углеводного обмена, а также риска развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц с установленным СД 2 типа. В группе лиц с ИБС, ГБ и сопутствующим СД 2 типа оценивают свою физическую активность как низкую (продолжительность физических упражнений менее 4 ч в неделю) 68,5 % пациентов, в группе больных ИБС, ГБ без СД 2 типа — 61,3 %; р = 0,032. На факт курения указывали 8,6 и 8,8 % соответственно, р > 0,05. На фоне СД 2 типа установлены более высокие уровни триглицеридемии, холестерина липопротеидов очень низкой плотности, низкие уровни холестерина липопротеидов высокой плотности, что обуславливает более высокие значения коэффициента атерогенности, который на фоне СД 2 типа составил
(3,77 ± 0,09), без СД 2 типа — (3,50 ± 0,08); р = 0,03. Нормолипидемия была диагностирована лишь у 4,8 % больных сопутствующим СД 2 типа и у 11,3 % лиц без СД 2 типа. На основании выявленных особенностей факторов риска были выделены критерии для оценки индивидуального прогноза развития СД 2 типа у больных ИБС и ГБ, в соответствии с которыми разработана анкета стратификации группы пациентов с риском коморбидности ИБС, АГ и СД 2 типа в популяции лиц высокого КВР.
Выводы. Возможность стратификации группы пациентов с риском развития СД 2 типа на фоне сердечно-сосудистой патологии и высокого КВР является важной в рамках превентивной медицины, своевременного назначения лечения и модификации факторов риска и образа жизни, что позволит предупредить прогрессирование метаболических нарушений и сосудистых осложнений.

Ключевые слова: коморбидность, факторы риска, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет, прогнозирование, профилактика.

Список литературы:  
1.    2013—2020 A Global action plan for the prevention and control of NCDs.— [Electronic resource] The World Health Orga­nization.— 2013.— P. 1—103.— http://www.who.int/nmh/publica­tions/ncd-action-plan/en/
2.    Верткин А.Л., Румянцев М.А., Скотников А.С. Коморбид­ность // Клиническая медицина.— 2012.— Vol. 10.— P. 4—11.
3.    Губанова Г.В., Беляева Ю.Н., Шеметова Г.Н. Коморбидный пациент: этапы формирования, факторы риска и тактика ведения // Современные проблемы науки и образования.— 2015.— Vol. 6.— URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=23986
4.    Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распоз­навания патологических процессов.— Л.: Медицина, 1978.
5.    Несен А.О. Поліфакторний діагностично-лікувальний підхід та оцінка кардіоваскулярного ризику з урахуванням комор­бідності // Укр. терапевт. журн.— 2013.— № 3.— P. 33—39.
6.    Несен А.О., Чернишов В.А., Грунченко М.М. та ін. Комор­бідність при хронічних неінфекційних захворюваннях у пацієнтів стаціонару з високим кардіоваскулярним ризиком // Укр. терапевт. журн.— 2015.— № 4.— P. 47—55.
7.    Фадєєнко Г.Д., Гріднєв О.Є., Несен А.О. та ін. Коморбідність і високий кардіоваскулярний ризик — ключові питання сучасної медицини // Укр. терапевт. журн.—  2013.— № 1.— P. 102—107.
8.    Чернишов В.А., Несен А.О. Фібриляція передсердь при коморбідності хронічної хвороби нирок та хронічній серцевій недостатності: вікові аспекти // Буковинський мед. вісн.— 2013.— № 3 (67).— P. 199—203.
9.    Assari S., Lankarani M.M., Ahmadi K. Comorbidity Influences Multiple Aspects of Well-Being of Patients with Ischemic Heart Disease // Int. Cardiovasc. Res. J.—  2013.— Vol. 7 (4).— P. 118—123.
10.    Bruce S.G., Riediger N.D., Zacharias J.M., Young T.K. Obesity and obesity-related comorbidities in a Canadian First Nation population // Chronic. Dis. Inj. Can.— 2010.— Vol. 31 (1).— P. 27—32.
11.    Marengoni A., Angleman S., Fratiglioni L. Prevalence of disability according to multimorbidity and disease clustering: a populati­on-based study // Journal of Comorbidity.— 2011.— Vol. 1 (1).— P. 11—18.— Doi: http://dx.doi.org/10.15256/joc.2011.1.3.
12.    Radovanovic D., Seifert B., Urban P. et al. AMIS Plus Inves­tigators. Validity of Charlson Comorbidity Indexin patents hos­pitlised with acute coronary syndrome. Insights from the nationwide AMIS Plus Registry 2002—2012 // Heart.— 2014.— Vol. 100 (4).— P. 288—294.— Doi: 10.1136/heartjnl-2013-304588.
13.    Valderas J.M., Mercer S.W., Fortin M. Research on patients with multiple health conditions: different constructs, different views, one voice // Journal of Comorbidity.— 2011.— Vol. 1 (1).— P. 1—3.— Doi: http://dx.doi.org/10.15256/joc.2011.1.11
14.    Vieweg W.V., Hasnain M., Lesnefsky E.J. et al. Assessing the presence and severity of depression in subjects with comorbid coronary heart disease // Am. J. Med.—  2010.— Vol. 123 (8).— P. 683—690.— Doi: 10.1016/j.amjmed.2010.01.020.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Тромбоцитарний гемостаз та подвійна антитромбоцитарна терапія у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з цукровим діабетом 2 типу

С.А. Серік, Т.Г. Оврах 

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

Мета роботи — вивчення особливостей впливу подвійної антитромбоцитарної терапії на показники тромбоцитарного гемостазу у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу (ЦД) після гострого коронарного синдрому (ГКС) з урахуванням стану вуглеводного та ліпідного обміну.
Матеріали та методи. Обстежено 48 хворих на ІХС, які за (6 ± 2) тиж до включення в дослідження перенесли ГКС та приймали подвійну антитромбоцитарну терапію (ацетилсаліцилова кислота (АСК) 75—100 мг/добу та клопідогрель 75 мг/добу), з них 30 хворих з ЦД 2 типу та 18 хворих без ЦД. Групи порівняння склали 30 хворих на ІХС, які приймали лише АСК 75—100 мг/добу, з них
15 хворих з ЦД 2 типу та 15 хворих без ЦД. До групи контролю увійшло 15 осіб без ІХС та ЦД, які не приймали антитромбоцитарних препаратів. Оцінювали показники тромбоцитарного гемостазу (тромбоцитограма, агрегація тромбоцитів, індукована аденозиндифосфатом (АДФ)/арахідоновою кислотою (арахідонат)), вуглеводного (глюкоза натще, глікозильований гемоглобін (HbA1с), інсулін, індекс НОМА-IR) та ліпідного (загальний холестерин (ЗХС), тригліцериди, холестерин ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ), холестерин ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ)) обмінів.
Результати та обговорення. У хворих на ІХС в поєднанні з ЦД 2 типу після ГКС при прийомі подвійної антитромбоцитарної терапії середній об’єм тромбоцитів (MPV) був більшим, ніж у хворих без ЦД, при відсутності розбіжностей в кількості тромбоцитів. У хворих на ІХС після ГКС подвійна антитромбоцитарна терапія ефективно блокувала АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів незалежно від наявності ЦД, тоді як арахідонат-індукована агрегація у хворих із ЦД пригнічувалась меншою мірою, ніж у хворих без ЦД. Лише у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД, які перенесли нещодавно ГКС та перебували на подвійній антитромбоцитарній терапії, встановлено позитивні кореляційні зв’язки між рівнем HbA1с та сумарним індексом арахідонат-індукованої агрегації тромбоцитів (СІАТ-арахідонат) (r = 0,39; р = 0,05), HbA1с  та MPV (r = 0,35; р = 0,05), MPV та ХС ЛПНЩ (r = 0,61; р = 0,03) і ЗХС та СІАТ-АДФ (r = 0,49; р = 0,05).
Висновки. У хворих на ІХС у поєднанні з ЦД після ГКС на тлі подвійної антитромбоцитарної терапії із застосуванням АСК та клопідогрелю виявлено ознаки більшої, ніж у хворих без ЦД, залишкової реактивності тромбоцитів, яка, вочевидь, саме при ГКС значною мірою обумовлюється гіперглікемією та гіперхолестеринемією, тоді як при стабільній ІХС ці чинники відіграють у підвищенні активації тромбоцитів при ЦД менш помітну роль.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, цукровий діабет 2 типу, ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель, тромбоцити.

Список літератури:  
1.    Abalı G., Akpınar O., Söylemez N. Correlation of the coronary severity scores and mean platelet volume in diabetes mellitus // Adv Ther.— 2014.— Vol. 31, N 1.— P. 140—148.
2.    Angiolillo D.J., Shoemaker S.B., Desai B. et al. Randomized comparison of a high clopidogrel maintenance dose in patients with diabetes mellitus and coronary artery disease: results of the optimizing antiplatelet therapy in diabetes mellitus (OPTIMUS) study // Circulation.— 2007.— Vol. 115, N 6.— P. 708—716.
3.    Ang L., Palakodeti V., Khalid A. et al. Elevated plasma fibrinogen and diabetes mellitus are associated with lower inhibition of platelet reactivity with clopidogrel // Journal of the American College of Cardiology.— 2008.— Vol. 52, N 13.— Р. 1052—1059.
4.    Chu S.G., Becker R.C., Berger P.B. et al. Mean platelet volume as a predictor of cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis // Thromb. Haemost.— 2010.— Vol. 8, N 1.— P. 148—156.
5.    CURE: The Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators: Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation // N. Engl. J. Med.— 2001.— Vol. 345, N 7.— P. 494—502.
6.    Cziraky M.J., Reddy V.S., Luthra R. et al. Clinical Outcomes and Medication Adherence in Acute Coronary Syndrome Patients With and Without Type 2 Diabetes Mellitus: A Longitudinal Analysis 2006—2011 // J. Manag. Care. Spec. Pharm.— 2015.— Vol. 21, N 6.— Р. 470—477.
7.    De Luca G., Verdoia M., Cassetti E. et al. Novara Atherosclerosis Study (NAS) group. Mean platelet volume is not associated with platelet reactivity and the extent of coronary artery disease in diabetic patients // Blood Coagul. Fibrinolysis.— 2013.— Vol. 24, N 6.— P. 619—624.
8.    De Luca G., Secco G.G., Verdoia M. et al. Combination between mean platelet volume and platelet distribution with to predict the prevalence and extent of coronary artery disease: results from a large cohort study // Blood Coagul. Fibrinolysis.— 2014.— Vol. 25, N 1.— Р. 86—91.
9.    Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies // Lan­cet.— 2010.— Vol. 375, N 9733.— Р. 2215—2222.
10.    Fateh-Moghadam S., Plockinger U., Cabeza N. et al. Prevalence of aspirin resistance in patients with type 2 diabetes // Acta Diabetologica.— 2005.— Vol. 42, N 2.— Р. 99—103.
11.    Ferreiro J.L., Angiolillo D.J. Diabetes and antiplatelet therapy in acute coronary syndrome // Circulation.— 2011.— Vol. 123, N 2.— Р. 798—813.
12.    Freedman J.E. Oxidative stress and platelets // Arterioscler Thromb Vasc Biol.— 2008.— Vol. 28, N 3.— Р. 11—16.
13.    Gasparyan A.Y., Ayvazyan L., Mikhailidis D.P., Kitas G.D. Mean platelet volume: a link between thrombosis and inflammation? // Curr Pharm.— 2011.— Vol. 17, N 1.— Р. 47—58.
14.    Guthikonda S., Alviar C.L., Vaduganathan M. et al. Role of reticulated platelets and platelet size heterogeneity on platelet activity after dual antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel in patients with stable coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol.— 2008.— Vol. 52, N 9.— Р. 743—749.
15.    Hekimsoy Z., Payzin B., Ornek T., Kandoğan G. Mean platelet volume in Type 2 diabetic patients // J. Diabetes Complications.— 2004.— Vol. 18, N 3.— Р. 173—176.
16.    James S., Angiolillo D.J., Cornel J.H. et al. PLATO Study Group. Ticagrelor vs. clopidogrel in patients with acute coronary synd­romes and diabetes: a substudy from the PLATelet inhibition and patient Outcomes (PLATO) trial // Eur. Heart J.— 2010.— Vol. 31, N 24.— Р. 2971—2973.
17.    Malmberg K., Yusuf S., Gerstein H.C. et al. Impact of diabetes on long-term prognosis in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: results of the OASIS (Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes) Registry // Circu­lation.— 2000.— Vol. 102, N 9.— Р. 1014—1019.
18.    Martyn C.N., Matthews D.M., Popp-Snijders C. et al. Effects of sorbinil treatment on erythrocytes and platelets of persons with diabetes // Diabetes Care.— 1986.— Vol. 9, N 1.— Р. 36—39.
19.    Matthews D.R. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man // Diabetologia.— 1985.— Vol. 28, N 7.— Р. 412—419.
20.    Mehta S.S., Silver R.J., Aaronson A. et al. Comparison of Aspirin resistance in type 1 versus type 2 diabetes mellitus // Am. J.Cardiol.— 2006.— Vol. 97, N 4.— Р. 567—570.
21.    Nermin K., Aydın K., Nilgun T. Mean platelet volume as a marker of future cardiovascular disease risk in pregnant women with impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance // Turk. J. Med. Sci.— 2012.— Vol. 42, N 2.— Р. 245—251.
22.    Papanas N., Symeonidis G., Maltezos E. et al. Mean platelet volume in patients with Type 2 diabetes mellitus // Platelets.— 2004.— Vol. 15, N 8.— Р. 475—478.
23.    Park K.W., Park J.J., Jeon K.H. et al. Clinical predictors of high posttreatment platelet reactivity to clopidogrel in Koreans // Cardiovasc. Ther.— 2012.— Vol. 30, N 1.— Р. 5—11.
24.    Pereg D., Berlin T., Mosseri M. Mean platelet volume on admission correlates with impaired response to thrombolysis in patients with ST-elevation myocardial infarction // Platelets.— 2010.— Vol. 21, N 2.— Р. 117—121.
25.    Randriamboavonjy V., Fleming I. Platelet function and signaling in diabetes mellitus // Curr. Vasc. Pharmacol.— 2012.— Vol. 10, N 5.— Р. 532—538.
26.    Roe M.T., Armstrong P.W., Fox K.A. et al. Prasugrel versus clopidogrel for acute coronary syndromes without revasculari­zation // N. Engl. J. Med.— 2012. — Vol. 367, N 14.— Р. 1297—1309.
27.    Shah B., Sha D., Xie D. et al. The relationship between diabetes, metabolic syndrome, and platelet activity as measured by mean platelet volume: the national health and nutrition examination survey, 1999—2004 // Diabetes Care.— 2012.— Vol. 35, N 5.— Р. 1074—1078.
28.    Serebruany V., Pokov I., Kuliczkowski W. et al. Baseline platelet activity and response after clopidogrel in 257 diabetics among 822 patients with coronary artery disease // Thromb. Haemost.— 2008.— Vol. 100, N 1.— Р. 76—82.
29.    Stuckey T.D., Stone G.W., Cox D.A. et al. CADILLAC investigators. Impact of stenting and abciximab in patients with diabetes mellitus undergoing primary angioplasty in acute myocardial infarction (the CADILLAC trial) // Am. J. Cardiol.— 2005.— Vol. 95, N 1.— Р. 1—7.
30.    Ueno M., Ferreiro J.L., Tomasello S.D. et al. Functional profile of the platelet P2Y12 receptor signalling pathway in patients with type 2 diabetes mellitus and coronary artery disease // Thromb. Haemost.— 2011.— Vol. 105, N 4.— Р. 730—732.
31.    Vazzana N., Ranalli P., Cuccurullo C, Davi G. Diabetes mellitus and thrombosis // Thromb Res.— 2012.— Vol. 129, N 3.— Р. 371—377.
32.    Wallentin L., Becker R.C., Budaj A. et al. PLATO Investigators. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes // N. Engl. J. Med.— 2009.— Vol. 361, N 11.— Р. 1045—1057.
33.    WHO. Physical status: the use and interpretation of anthropo­metry. Report of a WHO Expert Committee. WHO Technical Report Series 854.— Geneva: World Health Organization, 1995.
34.    Wiviott S.D., Braunwald E., McCabe C.H. et al. TRITON-TIMI 38 Investigators. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes // N. Engl. J. Med.— 2007.— Vol. 357, N 20.— Р. 2001—2015.
35.    Wiviott S.D., Braunwald E., Angiolillo D.J. et al. Greater clinical benefit of more intensive oral antiplatelet therapy with prasugrel in patients with diabetes mellitus in the trial to assess improvement in therapeutic outcomes by optimizing platelet inhibition with prasugrel — Thrombolysis in Myocardial Infarction 38 // Circulation.— 2008.— Vol. 118, N 16.— Р. 1626—1636.

Інше: Оврах Тамара Геннадіївна
мол. наук. співр. відділу атеросклерозу та ішемічної хвороби серця    

61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел. (057) 370-21-51
E-mail: tamara_ovrah@mail.ru

Стаття надійшла до редакції 7 жовтня 2015 р.

 

Тромбоцитарный гемостаз и двойная антитромбоцитарная терапия у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа

С.А. Серик, Т.Г. Оврах

ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель работы — изучение особенностей влияния двойной антитромбоцитарной терапии на показатели тромбоцитарного гемостаза у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с сахарным диабетом 2 типа (СД) после острого коронарного синдрома (ОКС) с учетом состояния углеводного и липидного обмена.
Материалы и методы. Обследовано 48 больных ИБС, которые за (6 ± 2) нед до включения в исследование перенесли ОКС и принимали двойную антитромбоцитарную терапию (ацетилсалициловая кислота (АСК) 75—100 мг/сут и клопидогрель 75 мг/сут), из них 30 больных с СД 2 типа и 18 больных без СД. Группы сравнения составили 30 больных ИБС, которые принимали только АСК 75—100 мг/сут, из них 15 больных с СД 2 типа и 15 больных без СД. В группу контроля вошли 15 лиц без ИБС и СД, которые не принимали антитромбоцитарных препаратов. Оценивали показатели тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитограмма, агрегация тромбоцитов, индуцированная аденозиндифосфатом (АДФ)/арахидоновой кислотой (арахидонат)), углеводного (глюкоза натощак, гликозилированный гемоглобин (HbA1с), инсулин, индекс НОМА-IR) и липидного (общий холестерин (ОХС), триглицериды, холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП)) обменов.
Результаты и обсуждение. У больных ИБС в сочетании с СД 2 типа после ОКС при приеме двойной антитромбоцитарной терапии средний объем тромбоцитов (MPV) был выше, чем у больных без СД, при отсутствии разницы в количестве тромбоцитов. У больных ИБС после ОКС двойная антитромбоцитарная терапия эффективно блокировала АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов независимо от наличия СД, тогда как арахидонат-индуцированная агрегация у больных с СД угнеталась в меньшей степени, нежели у больных без СД. Только у больных ИБС в сочетании с СД, которые перенесли недавно ОКС и находились на двойной антитромбоцитарной терапии, установлены положительные корреляционные связи между уровнем HbA1с и суммарным индексом арахидонат-индуцированной агрегации тромбоцитов (СИАТ-арахидонат) (r = 0,39; р = 0,05), HbA1с  та MPV (r = 0,35; р = 0,05), MPV та ХС ЛПНП (r = 0,61; р = 0,03) и ОХС та СИАТ-АДФ (r = 0,49; р = 0,05).
Выводы. У больных ИБС в сочетании с СД после ОКС на фоне двойной антитромбоцитарной терапии с использованием АСК и клопидогреля выявлены признаки большей, чем у больных без СД, остаточной реактивности тромбоцитов, которая, очевидно, только при ОКС в значительной степени зависит от гипергликемии и гиперхолестеринемии, тогда как при стабильной ИБС эти факторы играют в повышении активации тромбоцитов при СД менее заметную роль.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, ацетилсалициловая кислота, клопидогрель, тромбоциты.

Список литературы:  
1.    Abalı G., Akpınar O., Söylemez N. Correlation of the coronary severity scores and mean platelet volume in diabetes mellitus // Adv Ther.— 2014.— Vol. 31, N 1.— P. 140—148.
2.    Angiolillo D.J., Shoemaker S.B., Desai B. et al. Randomized comparison of a high clopidogrel maintenance dose in patients with diabetes mellitus and coronary artery disease: results of the optimizing antiplatelet therapy in diabetes mellitus (OPTIMUS) study // Circulation.— 2007.— Vol. 115, N 6.— P. 708—716.
3.    Ang L., Palakodeti V., Khalid A. et al. Elevated plasma fibrinogen and diabetes mellitus are associated with lower inhibition of platelet reactivity with clopidogrel // Journal of the American College of Cardiology.— 2008.— Vol. 52, N 13.— Р. 1052—1059.
4.    Chu S.G., Becker R.C., Berger P.B. et al. Mean platelet volume as a predictor of cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis // Thromb. Haemost.— 2010.— Vol. 8, N 1.— P. 148—156.
5.    CURE: The Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators: Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation // N. Engl. J. Med.— 2001.— Vol. 345, N 7.— P. 494—502.
6.    Cziraky M.J., Reddy V.S., Luthra R. et al. Clinical Outcomes and Medication Adherence in Acute Coronary Syndrome Patients With and Without Type 2 Diabetes Mellitus: A Longitudinal Analysis 2006—2011 // J. Manag. Care. Spec. Pharm.— 2015.— Vol. 21, N 6.— Р. 470—477.
7.    De Luca G., Verdoia M., Cassetti E. et al. Novara Atherosclerosis Study (NAS) group. Mean platelet volume is not associated with platelet reactivity and the extent of coronary artery disease in diabetic patients // Blood Coagul. Fibrinolysis.— 2013.— Vol. 24, N 6.— P. 619—624.
8.    De Luca G., Secco G.G., Verdoia M. et al. Combination between mean platelet volume and platelet distribution with to predict the prevalence and extent of coronary artery disease: results from a large cohort study // Blood Coagul. Fibrinolysis.— 2014.— Vol. 25, N 1.— Р. 86—91.
9.    Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies // Lan­cet.— 2010.— Vol. 375, N 9733.— Р. 2215—2222.
10.    Fateh-Moghadam S., Plockinger U., Cabeza N. et al. Prevalence of aspirin resistance in patients with type 2 diabetes // Acta Diabetologica.— 2005.— Vol. 42, N 2.— Р. 99—103.
11.    Ferreiro J.L., Angiolillo D.J. Diabetes and antiplatelet therapy in acute coronary syndrome // Circulation.— 2011.— Vol. 123, N 2.— Р. 798—813.
12.    Freedman J.E. Oxidative stress and platelets // Arterioscler Thromb Vasc Biol.— 2008.— Vol. 28, N 3.— Р. 11—16.
13.    Gasparyan A.Y., Ayvazyan L., Mikhailidis D.P., Kitas G.D. Mean platelet volume: a link between thrombosis and inflammation? // Curr Pharm.— 2011.— Vol. 17, N 1.— Р. 47—58.
14.    Guthikonda S., Alviar C.L., Vaduganathan M. et al. Role of reticulated platelets and platelet size heterogeneity on platelet activity after dual antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel in patients with stable coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol.— 2008.— Vol. 52, N 9.— Р. 743—749.
15.    Hekimsoy Z., Payzin B., Ornek T., Kandoğan G. Mean platelet volume in Type 2 diabetic patients // J. Diabetes Complications.— 2004.— Vol. 18, N 3.— Р. 173—176.
16.    James S., Angiolillo D.J., Cornel J.H. et al. PLATO Study Group. Ticagrelor vs. clopidogrel in patients with acute coronary synd­romes and diabetes: a substudy from the PLATelet inhibition and patient Outcomes (PLATO) trial // Eur. Heart J.— 2010.— Vol. 31, N 24.— Р. 2971—2973.
17.    Malmberg K., Yusuf S., Gerstein H.C. et al. Impact of diabetes on long-term prognosis in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: results of the OASIS (Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes) Registry // Circu­lation.— 2000.— Vol. 102, N 9.— Р. 1014—1019.
18.    Martyn C.N., Matthews D.M., Popp-Snijders C. et al. Effects of sorbinil treatment on erythrocytes and platelets of persons with diabetes // Diabetes Care.— 1986.— Vol. 9, N 1.— Р. 36—39.
19.    Matthews D.R. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man // Diabetologia.— 1985.— Vol. 28, N 7.— Р. 412—419.
20.    Mehta S.S., Silver R.J., Aaronson A. et al. Comparison of Aspirin resistance in type 1 versus type 2 diabetes mellitus // Am. J.Cardiol.— 2006.— Vol. 97, N 4.— Р. 567—570.
21.    Nermin K., Aydın K., Nilgun T. Mean platelet volume as a marker of future cardiovascular disease risk in pregnant women with impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance // Turk. J. Med. Sci.— 2012.— Vol. 42, N 2.— Р. 245—251.
22.    Papanas N., Symeonidis G., Maltezos E. et al. Mean platelet volume in patients with Type 2 diabetes mellitus // Platelets.— 2004.— Vol. 15, N 8.— Р. 475—478.
23.    Park K.W., Park J.J., Jeon K.H. et al. Clinical predictors of high posttreatment platelet reactivity to clopidogrel in Koreans // Cardiovasc. Ther.— 2012.— Vol. 30, N 1.— Р. 5—11.
24.    Pereg D., Berlin T., Mosseri M. Mean platelet volume on admission correlates with impaired response to thrombolysis in patients with ST-elevation myocardial infarction // Platelets.— 2010.— Vol. 21, N 2.— Р. 117—121.
25.    Randriamboavonjy V., Fleming I. Platelet function and signaling in diabetes mellitus // Curr. Vasc. Pharmacol.— 2012.— Vol. 10, N 5.— Р. 532—538.
26.    Roe M.T., Armstrong P.W., Fox K.A. et al. Prasugrel versus clopidogrel for acute coronary syndromes without revasculari­zation // N. Engl. J. Med.— 2012. — Vol. 367, N 14.— Р. 1297—1309.
27.    Shah B., Sha D., Xie D. et al. The relationship between diabetes, metabolic syndrome, and platelet activity as measured by mean platelet volume: the national health and nutrition examination survey, 1999—2004 // Diabetes Care.— 2012.— Vol. 35, N 5.— Р. 1074—1078.
28.    Serebruany V., Pokov I., Kuliczkowski W. et al. Baseline platelet activity and response after clopidogrel in 257 diabetics among 822 patients with coronary artery disease // Thromb. Haemost.— 2008.— Vol. 100, N 1.— Р. 76—82.
29.    Stuckey T.D., Stone G.W., Cox D.A. et al. CADILLAC investigators. Impact of stenting and abciximab in patients with diabetes mellitus undergoing primary angioplasty in acute myocardial infarction (the CADILLAC trial) // Am. J. Cardiol.— 2005.— Vol. 95, N 1.— Р. 1—7.
30.    Ueno M., Ferreiro J.L., Tomasello S.D. et al. Functional profile of the platelet P2Y12 receptor signalling pathway in patients with type 2 diabetes mellitus and coronary artery disease // Thromb. Haemost.— 2011.— Vol. 105, N 4.— Р. 730—732.
31.    Vazzana N., Ranalli P., Cuccurullo C, Davi G. Diabetes mellitus and thrombosis // Thromb Res.— 2012.— Vol. 129, N 3.— Р. 371—377.
32.    Wallentin L., Becker R.C., Budaj A. et al. PLATO Investigators. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes // N. Engl. J. Med.— 2009.— Vol. 361, N 11.— Р. 1045—1057.
33.    WHO. Physical status: the use and interpretation of anthropo­metry. Report of a WHO Expert Committee. WHO Technical Report Series 854.— Geneva: World Health Organization, 1995.
34.    Wiviott S.D., Braunwald E., McCabe C.H. et al. TRITON-TIMI 38 Investigators. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes // N. Engl. J. Med.— 2007.— Vol. 357, N 20.— Р. 2001—2015.
35.    Wiviott S.D., Braunwald E., Angiolillo D.J. et al. Greater clinical benefit of more intensive oral antiplatelet therapy with prasugrel in patients with diabetes mellitus in the trial to assess improvement in therapeutic outcomes by optimizing platelet inhibition with prasugrel — Thrombolysis in Myocardial Infarction 38 // Circulation.— 2008.— Vol. 118, N 16.— Р. 1626—1636.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Гіполіпідемічний ефект аторвастатину залежно від поліморфізму локусу XbaI гена рецепторів до естрадіолу в жінок у період перименопаузи

Г.С. Ісаєва, Л.А. Рєзник, М.М. Вовченко, О.А. Буряковська, О.В. Гопцій  

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

Мета роботи — вивчення зв’язку між поліморфізмом гена a-рецепторів до естра­діо­лу та ефективністю гіполіпідемічної терапії аторвастатином у жінок у періо­д перименопаузи.
Матеріали та методи. Обстежено 147 жінок з високим і дуже високим серцево-судинним ризиком. Визначення алелей поліморфних ділянок XbaI (rs9340799; A/G; xx/XX) гена ESR1 проводили методом ПЛР на ампліфікаторі «Терцик» («ДНК-технологія») з подальшим аналізом поліморфізму довжини рестрикційних фрагментів за електрофоретичним методом. Ліпідний спектр крові визначали за ферментативним методом з використанням наборів реактивів Сormay (Польща). Добова доза аторвастатину залежала від наявності ішемічної хвороби серця (ІХС): пацієнтки з ІХС отримували аторвастатин у дозі 40 мг на добу, без ІХС — у дозі 20 мг на добу. Статистична обробка отриманих даних проведена за допомогою пакета статистичних програм «SPSS 21» (IBM), Microsoft Office Exel-2003.
Результати та обговорення. Найбільш суттєве зниження холестерину ліпопротеїдів низької  щільності (ХС ЛПНЩ) встановлено у пацієнток з генотипом GG поліморфного локусу XbaI гена ESR1. Жінки, в яких встановлено поліморфний локус AG XbaI гена ESR1, також характеризувалися достатнім зниженням рівня ХС ЛПНЩ у динаміці терапії аторвастатином. У пацієнток з генотипом AА не встановлено вірогідного зниження рівня ХС ЛПНЩ в крові в динаміці терапії. Серед пацієнток з генотипом АА тільки  57,9 % досягли цільового рівня ХС ЛПНЩ, в групі з генотипом AG – 62,1 % і в групі з генотипом GG 91,6 % пацієнток досягли цільового значення ХС ЛПНЩ.  
Висновки. Наявність генотипу GG поліморфного локусу XbaI гена ESR1 асоціюється з найбільш значним гіполіпідемічним ефектом аторвастатину.

Ключові слова: жінки, дисліпідемія, естрадіол, рецептори до естрадіолу, аторвастатин.

Список літератури:  
1.    Мітченко О.І. Методичні рекомендації української асоціації кардіологів: Дисліпідемії: діагностика, профілактика та ліку­вання.— К., 2011.— 48 с.
2.    Alevizaki M., Saltiki K., Cimponeriu A. et al. Severity of cardiovascular disease in postmenopausal women: associations with common estrogen receptor alpha polymorphic variants // Eur. J. Endocrinol.— 2007.— Vol. 156 (4).— P. 489—496.
3.    Boroumand M., Ghaedi M., Mohammadtaghvaei N. et al. Lipid profile and inflammatory markers associated with estrogen receptor alpha PvuII and XbaI gene polymorphisms // Transl. Res.— 2009.— Vol. 153, N 6.— P. 288—295.
4.    De Marinis E., Martini C., Trentalance A., Pallottini V. Sex differences in hepatic regulation of cholesterol homeostasis // Endocrinol.— 2008.— Vol. 198, N 3.— P. 635—643.
5.    Ding J., Xu H., Yin X. et al. Estrogen receptor — gene Pvu II polymorphism and coronary artery disease: a meta-analysis of 21 studies // J. Zhejiang Univ. Sci. B.— 2014.— Vol. 15, N 3.— P. 243—55.
6.    Figtree G.A., Noonan J.E., Bhindi R., Collins P. Estrogen receptor polymorphisms: significance to human physiology, disease and // Recent. Pat. DNA Gene Seq.— 2009.— Vol. 3, N 3.— P. 164—171.
7.    Ghattas M.H., Mehanna E.T., Mesbah N.M., Abo-Elmatty D.M. Association of estrogen receptor alpha gene polymorphisms with metabolic syndrome in Egyptian women // Metabolism.— 2013.— Vol. 62, N 10.— P. 1437—1442.
8.    Gopalakrishnan R., Chandra N.C. Estradiol regulates insulin dependent stimulation of LDL-receptor expression in Hep G2 cells // Indian J. Clin. Biochem.— 2006.— Vol. 21, N 1.— P. 8—14.
9.    Hodgin J.B., Krege J.H., Reddick R.L. et al. Estrogen receptor α is a major mediator of 17β-estradiol’s atheroprotective effects on lesion size in Apoemice // J. Clin. Invest.— 2001.— Vol. 107, N 3.— P. 333—340.
10.    Khalil R.A. Estrogen, vascular estrogen receptor and hormone therapy in postmenopausal vascular disease // Biochem. Pharmacol.— 2013.— Vol. 86 N 12.— P. 627—642.
11.    Lu H., Chen D., Hu L.P. et al. Estrogen receptor alpha gene polymorphisms and breast cancer risk: a case-control study with meta-analysis combined // Asian. Pac. J. Cancer Prev.— 2014.— Vol. 14, N 11.— P. 6743—6749.
12.    McLarty J.L., Li J., Levick S.P., Janicki J.S. Estrogen modulates the influence of cardiac inflammatory cells on function of cardiac fibroblasts // J. Inflamm. Res.— 2013. —Vol. 6.— P. 99—108.
13.    Nofer J.R. Estrogens and atherosclerosis: insights from animal models and cell systems // J. Mol. Endocrinol.— 2012.— Vol. 48, N 2.— P. R13—R29.
14.    Persson L., Henriksson P., Westerlund E. et al. Endogenous estrogens lower plasma PCSK9 and LDL cholesterol but not Lp (a) or bile acid synthesis in women // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2012.— Vol. 32, N 3.— P. 810—814.
15.    Prabhushankar R., Krueger C., Manrique C. Membrane estrogen receptors: their role in blood pressure regulation and cardio­vas­cular disease // Curr. Hypertens. Rep.— 2014.— Vol. 16, N 1.—  408 р.
16.    Resanovic I., Rizzo M., Zafirovic S. et al. Anti-atherogenic Effects of 17β-Estradiol // Horm. Metab. Res.— 2013.— Vol. 45, N 10.— P. 701—708.
17.    Shchelkunova T.A., Morozov I.A., Rubtsov P.M. et al. Effect of sex hormones on levels of mRNAs coding for proteins involved in lipid metabolism in macrophages // Biochemistry.— 2013.— Vol. 78, N 12.— P. 1342—1353.
18.    Shen C., Chen J., Fan S. et al. Association between the polymorphism of estrogen receptor α and coronary artery disease in a Chinese population // Eur. J. Intern. Med.— 2012.— Vol. 23, N 2.— P. 175—178.
19.    Windler E.E., Kovanen P.T., Chao Y.S. et al. The estradiol-stimulated lipoprotein receptor of rat liver. A binding site that membrane mediates the uptake of rat lipoproteins containing apoproteins B and E // J. Biol. Chem.— 1980.— Vol. 255.— P. 10464—10471.

Інше: Iсаєва Ганна Сергiiвна
д. мед. н., зав. вiддiлу комплексного зниження ризику хронiчних неiнфекцiйних захворювань

61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел. (057) 373-90-15
E-mail: anna_isayeva_74@yahoo.co.uk

Стаття надійшла до редакції 10 березня 2016 р.

 

Гиполипидемический эффект аторвастатина в зависимости от полиморфизма локуса XbaI гена рецепторов к эстрадиолу у женщин в период перименопаузы

Г.С. Исаева, Л.А. Резник, М.М. Вовченко, А.А. Буряковская, Е.В. Гопций

ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель работы — изучение связи между полиморфизмом гена a-рецепторов к эстрадиолу и эффективностью гиполипидемической терапии аторвастатином у женщин в период перименопаузы.
Материалы и методы. Обследовано 147 женщин с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском. Определение аллелей полиморфных участков XbaI (rs9340799; A/G; xx/XX) гена ESR1 проводили методом ПЦР на амплификаторе «Терцик» ( «ДНК-технология») с последующим анализом полиморфизма длины рестрикционных фрагментов электрофоретическим методом. Липидный спектр крови определяли ферментативным методом с использованием наборов реактивов Сormay (Польша). Суточная доза аторвастатина зависела от наличия ишемической болезни сердца (ИБС): пациентки с ИБС получали аторвастатин в дозе 40 мг в сутки, без ИБС — в дозе 20 мг в сутки. Статистическая обработка полученных данных проведена с помощью пакета статистических программ SPSS 21 (IBM), Microsoft Office Exel-2003.
Результаты и обсуждение. Наиболее существенное снижение холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) установлено у пациенток с генотипом GG полиморфного локуса XbaI гена ESR1. Женщины, у которых установлен полиморфный локус AG XbaI гена ESR1, также характеризовались достаточным снижением уровня ХС ЛПНП в динамике терапии аторвастатином. У пациенток с генотипом AА не установлено достоверного снижения уровня ХС ЛПНП в крови в динамике терапии. Среди пациенток с генотипом АА только 57,9 % достигли целевого уровня ХС ЛПНП, в группе с генотипом AG — 62,1 % и в группе с генотипом GG 91,6 % пациенток достигли целевого значения ХС ЛПНП.
Выводы. Наличие генотипа GG полиморфного локуса XbaI гена ESR1 ассоциируется с наиболее значительным гиполипидемическим эффектом аторвастатина.

Ключевые слова: женщины, дислипидемия, эстрадиол, рецепторы к эстрадиолу, аторвастатин.

Список литературы:  
1.    Мітченко О.І. Методичні рекомендації української асоціації кардіологів: Дисліпідемії: діагностика, профілактика та ліку­вання.— К., 2011.— 48 с.
2.    Alevizaki M., Saltiki K., Cimponeriu A. et al. Severity of cardiovascular disease in postmenopausal women: associations with common estrogen receptor alpha polymorphic variants // Eur. J. Endocrinol.— 2007.— Vol. 156 (4).— P. 489—496.
3.    Boroumand M., Ghaedi M., Mohammadtaghvaei N. et al. Lipid profile and inflammatory markers associated with estrogen receptor alpha PvuII and XbaI gene polymorphisms // Transl. Res.— 2009.— Vol. 153, N 6.— P. 288—295.
4.    De Marinis E., Martini C., Trentalance A., Pallottini V. Sex differences in hepatic regulation of cholesterol homeostasis // Endocrinol.— 2008.— Vol. 198, N 3.— P. 635—643.
5.    Ding J., Xu H., Yin X. et al. Estrogen receptor — gene Pvu II polymorphism and coronary artery disease: a meta-analysis of 21 studies // J. Zhejiang Univ. Sci. B.— 2014.— Vol. 15, N 3.— P. 243—55.
6.    Figtree G.A., Noonan J.E., Bhindi R., Collins P. Estrogen receptor polymorphisms: significance to human physiology, disease and // Recent. Pat. DNA Gene Seq.— 2009.— Vol. 3, N 3.— P. 164—171.
7.    Ghattas M.H., Mehanna E.T., Mesbah N.M., Abo-Elmatty D.M. Association of estrogen receptor alpha gene polymorphisms with metabolic syndrome in Egyptian women // Metabolism.— 2013.— Vol. 62, N 10.— P. 1437—1442.
8.    Gopalakrishnan R., Chandra N.C. Estradiol regulates insulin dependent stimulation of LDL-receptor expression in Hep G2 cells // Indian J. Clin. Biochem.— 2006.— Vol. 21, N 1.— P. 8—14.
9.    Hodgin J.B., Krege J.H., Reddick R.L. et al. Estrogen receptor α is a major mediator of 17β-estradiol’s atheroprotective effects on lesion size in Apoemice // J. Clin. Invest.— 2001.— Vol. 107, N 3.— P. 333—340.
10.    Khalil R.A. Estrogen, vascular estrogen receptor and hormone therapy in postmenopausal vascular disease // Biochem. Pharmacol.— 2013.— Vol. 86 N 12.— P. 627—642.
11.    Lu H., Chen D., Hu L.P. et al. Estrogen receptor alpha gene polymorphisms and breast cancer risk: a case-control study with meta-analysis combined // Asian. Pac. J. Cancer Prev.— 2014.— Vol. 14, N 11.— P. 6743—6749.
12.    McLarty J.L., Li J., Levick S.P., Janicki J.S. Estrogen modulates the influence of cardiac inflammatory cells on function of cardiac fibroblasts // J. Inflamm. Res.— 2013. —Vol. 6.— P. 99—108.
13.    Nofer J.R. Estrogens and atherosclerosis: insights from animal models and cell systems // J. Mol. Endocrinol.— 2012.— Vol. 48, N 2.— P. R13—R29.
14.    Persson L., Henriksson P., Westerlund E. et al. Endogenous estrogens lower plasma PCSK9 and LDL cholesterol but not Lp (a) or bile acid synthesis in women // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2012.— Vol. 32, N 3.— P. 810—814.
15.    Prabhushankar R., Krueger C., Manrique C. Membrane estrogen receptors: their role in blood pressure regulation and cardio­vas­cular disease // Curr. Hypertens. Rep.— 2014.— Vol. 16, N 1.—  408 р.
16.    Resanovic I., Rizzo M., Zafirovic S. et al. Anti-atherogenic Effects of 17β-Estradiol // Horm. Metab. Res.— 2013.— Vol. 45, N 10.— P. 701—708.
17.    Shchelkunova T.A., Morozov I.A., Rubtsov P.M. et al. Effect of sex hormones on levels of mRNAs coding for proteins involved in lipid metabolism in macrophages // Biochemistry.— 2013.— Vol. 78, N 12.— P. 1342—1353.
18.    Shen C., Chen J., Fan S. et al. Association between the polymorphism of estrogen receptor α and coronary artery disease in a Chinese population // Eur. J. Intern. Med.— 2012.— Vol. 23, N 2.— P. 175—178.
19.    Windler E.E., Kovanen P.T., Chao Y.S. et al. The estradiol-stimulated lipoprotein receptor of rat liver. A binding site that membrane mediates the uptake of rat lipoproteins containing apoproteins B and E // J. Biol. Chem.— 1980.— Vol. 255.— P. 10464—10471.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Порівняльна клініко-біохімічна характеристика гіпертонічної хвороби та її коморбідності з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою

О.Є. Гріднєв

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

Мета роботи — виявити можливі відмінності клінічних проявів і деяких біохімічних показників при ізольованому перебігу гіпертонічної хвороби (ГХ) і при її коморбідності з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (ГЕРХ).
Матеріали та методи. Обстежено 126 пацієнтів з ГЕРХ у поєднанні з ГХ 2 стадії І—ІІІ ступеня і 95 пацієнтів з ізольованою ГХ 2 стадії І—ІІІ ступеня. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб. Встановлення стадії й ступеня ГХ проводилося згідно з клінічними рекомендаціями з артеріальної гіпертензії ЕSН/ESC 2013 р. Діагноз ГЕРХ встановлювався згідно з Монреальським консенсусом (2006). Антропометричні дослідження проводили за стандартною загальноприйнятою методикою. Для оцінки процесів ліпопероксидації та антиоксидантної системи визначали вміст малонового діальдегіду, SH-груп, глутатіонпероксидази за стандартними загальноприйнятими методиками. Для оцінки ліпідограми використовували визначення в сироватці крові загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів високої щільності, тригліцеридів за стандартними методиками з наступним розрахунком холестерину ліпопротеїдів низької й дуже низької щільності.
Результати та обговорення. Пацієнти з ізольованою ГХ мали більший ІМТ, ніж пацієнти з коморбідною патологією, і у них частіше виявлявся дуже високий ризик. У пацієнтів обох груп виявлено наявність абдомінального ожиріння, при цьому в групі з коморбідною патологією воно було більш вираженим в осіб жіночої статі, а в групі з ізольованою ГХ — у чоловічої. Пацієнти з поєднаним перебігом ГЕРХ і ГХ частіше, ніж пацієнти з ізольованою ГХ, скаржилися на запаморочення, загальну слабкість і підвищену стомлюваність, прискорене серцебиття і перебої в роботі серця. При поєднанні ГЕРХ і ГХ пацієнти чоловічої статі мали більш легкі ступені гіпертонії, тоді як при ізольованому перебігу ГХ — більш важкі її ступені. Показники системи ПОЛ-АОЗ в обох групах пацієнтів мали достовірні відмінності (р < 0,05) від показників групи контролю. Однак у пацієнтів з ізольованою ГХ рівень малонового діальдегіду був достовірно (р < 0,01) вище, ніж у пацієнтів з поєднанням ГЕРХ і ГХ, а показники SH-груп і глутатіонпероксидази мали нижчі значення. Тобто ізольований перебіг ГХ в порівнянні з поєднаним перебігом ГЕРХ і ГХ призводить до більш вираженої активації процесів ліпопероксидації на тлі інертності системи антиоксидантного захисту. При поєднаному перебігу ГЕРХ і ГХ у пацієнтів жіночої статі, на відміну від пацієнтів чоловічої статі, був виявлений менший (р < 0,01) дисбаланс у співвідношенні процесів ліпопероксидації та антиоксидантного захисту, й система зберігала відносну рівновагу і збалансованість. У групі з ізольованою ГХ не виявлено достовірних гендерних відмінностей у показниках системи ПОЛ-АОЗ. В обох групах виявлені зміни свідчать про виснаження системи антиоксидантів на тлі поступового зростання рівня ліпопероксидації. У пацієнтів з поєднанням ГЕРХ і ГХ був достовірно (р < 0,01) більш сприятливий ліпідний профіль, ніж у пацієнтів з ізольованою ГХ, і, відповідно, більш низький коефіцієнт атерогенності.
Висновки. Пацієнти з поєднанням ГЕРХ і ГХ в порівнянні з пацієнтами з ізольованою ГХ частіше скаржилися на запаморочення, загальну слабкість і підвищену стомлюваність, прискорене серцебиття і перебої в роботі серця. Пацієнти з ізольованою ГХ показали більш виражений дисбаланс у системі перекисного окислення ліпідів — антиоксидантного захисту в порівнянні з пацієнтами з поєднанням ГЕРХ і ГХ, активацією процесів ліпопероксидації на тлі зниження показників антиоксидантів, що сприяє формуванню окисного стресу й особливо проявляється при тривалості ГХ більше 10 років. Пацієнти чоловічої статі з поєднанням ГЕРХ і ГХ мали менш виражену надмірну масу тіла й абдомінальне ожиріння, ніж пацієнти жіночої статі і, відповідно, більш легкі ступені гіпертонії. Тоді як при ізольованій ГХ пацієнти чоловічої статі мали більш виражене абдомінальне ожиріння і надмірну масу тіла і, відповідно, більш важкі ступені ГХ. Показано, що пацієнти з поєднанням ГЕРХ і ГХ мали більш сприятливий ліпідний профіль, ніж пацієнти з ізольованою ГХ.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, перекисне окислення ліпідів, антиоксидантний захист.

Список літератури:  
1.    Береснева Л.Н., Хлынова О.В., Агафонов А.В. Ремодели­­ро­­ва­­ние аорты у больных артериальной гипертензией, ас­­со­циированной с кислотозависимыми заболеваниями // Днев­­ник казанской медицинской школы.— 2013.— № 1 (1).— С. 6—11.
2.    Біловол О.М., Боброннікова Л.Р. Патогенетичні взаємозв’яз­­ки метаболічних розладів та вільнорадикального окиснення ліпідів при поєднаному перебігу хронічного холециститу та гіпертонічної хвороби // Сучасна гастроентерологія.— 2011.— № 1 (57).— С. 12—17.
3.    Клінічні рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейсь­кого товариства гіпертензії (ESH) та Європейського това­рис­т­ва кардіологів (ESC) 2013 року // Артериальная гипер­тензия.— № 4 (30).— 2013.
4.    Кокаровцева Л.В. Особенности течения артериальной ги­­пертензии, ассоциированной с гастроэзофагеальной реф­люкс­ной болезнью: автореф. ... дис. канд. мед. наук. — Пермь.— 2009.— 22 с.
5.    Солоденова М.Е. Особенности клинической картины, пере­ки­сного окисления липидов и функции антиоксидантной защиты у пациентов с различными вариантами гастро­эзо­фагеальной рефлюксной болезни: автореф. ...дис. канд. мед. наук.— Красноярск.— 2009.— 27 с.
6.    Ahmad A., Singhal U., Mobark Hossain M. еt al. The Role of the Endogenous Antioxidant Enzymes and Malondialdehyde in Es­­se­n­tial Hypertension // J. Clin. Diagnostic Res.— 2013.— Vol. 7 (6).— P. 987—990.
7.    Baradaran A., Nasri H., Rafieian-Kopaei M. Oxidative stress and hypertension: Possibility of hypertension therapy with antioxidants // J. Res. Med. Sci.— 2014.— Vol. 19 (4).— P. 358—367.
8.    Govender M.M., Nadar A. Subpressor Dose of Angiotensin II Elevates Blood Pressure in a Normotensive Rat Model by Oxidative Stress // J. Physiol. Res.— 2015.— Vol. 64.— P. 153—159.
9.    Matsuzaki J., Suzuki H., Iwasaki E. Serum lipid levels are positi­ve­ly associated with non-erosive reflux disease, but not with fun­ctional heartburn // Neurogastroenterol. Motil.— 2010— Vol. 22 (9).— P. 965—970.— doi: 10.1111/j.1365-2982.2010.01518.x. Epub 2010 May 19. PubMed PMID: 20482701.
10.    Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P., Dent J., Jones R. and the Global Consensus Group. Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence–based consensus // Am. J. Gastroenterol.— 2006.— Vol. 101.— P. 1900—1920.

Інше: Гріднєв Олексій Євгенович
к. мед. н., ст. наук. співр.  

61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел. (057) 373-90-15
E-mail: anna_isayeva_74@yahoo.co.uk

Стаття надійшла до редакції 26 січня 2016 р.

 

Сравнительная клинико-биохимическая характеристика гипертонической болезни и ее коморбидности с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

А.Е. Гриднев

ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель работы — выявить возможные отличия клинических проявлений и некоторых биохимических показателей при изолированном течении гипертонической болезни (ГБ) и при ее коморбидности с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).
Материалы и методы. Обследованы 126 пациентов с ГЭРБ в сочетании с ГБ
2 стадии І—ІІІ степени и 95 пациентов с изолированной ГБ 2 стадии 2 стадии
І—ІІІ степени. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц. Опре­деление стадии и степени артериальной гипертензии проводилось согласно клиническим рекомендациям по артериальной гипертензии Европейского общества гипертензии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) 2013 г. Диагноз гастроэзофагеальной рефлюксной болезни устанавливался согласно Монреальскому консенсусу (2006). Антропометрические исследования проводили по стандартной общепринятой методике. Для оценки процессов липопероксидации и антиоксидантной системы определяли содержание малонового диальдегида, SH-групп, глутатионпероксидазы стандартными методиками. Для оценки липидограммы использовали определение в сыворотке крови общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов по стандартным методикам с последующим расчетом холестерина липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
Результаты и обсуждение. Пациенты группы с изолированной ГБ имели больший индекс массы тела (ИМТ), чем пациенты с коморбидной патологией, и у них чаще выявлялся очень высокий риск. У пациентов обеих групп выявлено наличие абдоминального ожирения, при этом в группе с коморбидной патологией оно было более выражено у лиц женского пола, а в группе с изолированной ГБ — у мужского. Пациенты с сочетанным течением ГЭРБ и ГБ чаще, чем пациенты с изолированной ГБ, предъявляли жалобы на головокружение, общую слабость и повышенную утомляемость, учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца. При сочетании ГЭРБ и ГБ пациенты мужского пола имели более легкие степени гипертонии, тогда как при изолированном течении ГБ пациенты мужского пола имели более тяжелые степени ГБ. Показатели системы перекисного окисления липидов — антиоксидантной защиты (ПОЛ-АОЗ) в обеих группах пациентов имели достоверные отличия (р < 0,05) от показателей группы контроля. Однако у пациентов с изолированной ГБ уровень МДА был достоверно (р < 0,01) выше, чем у пациентов с сочетанием ГЭРБ и ГБ, а показатели SH-групп и ГПО имели более низкие значения. То есть изолированное течение ГБ в сравнении с сочетанным течением ГЭРБ и ГБ приводит к более выраженной активации процессов липопероксидации на фоне инертности системы АОЗ. При сочетанном течении ГЭРБ и ГБ у пациентов женского пола, в отличие от пациентов мужского пола, был выявлен меньший (р < 0,01) дисбаланс в соотношении процессов липопероксидации и антиоксидантной защиты, и система сохраняла относительное равновесие и сбалансированность. В группе с изолированной ГБ не выявлено достоверных гендерных отличий в показателях системы ПОЛ-АОЗ. В обеих группах выявлены изменения, свидетельствующие об истощении системы антиоксидантов на фоне роста уровня липопероксидации в системе ПОЛ-АОЗ с течением времени. У пациентов с сочетанием ГЭРБ и ГБ был достоверно (р < 0,01) более благоприятный липидный профиль, чем у пациентов с изолированной ГБ и, со­­ответственно, более низкий коэффициент атерогенности.
Выводы. Пациенты с сочетанием ГЭРБ и ГБ в сравнении с пациентами с изолированной ГБ чаще предъявляли жалобы на головокружение, общую слабость и повышенную утомляемость, учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца. Пациенты с изолированной ГБ имели более выраженный дисбаланс в системе ПОЛ-АОЗ в сравнении с пациентами с сочетанием ГЭРБ и ГБ, активацией процессов липопероксидации на фоне снижения показателей АОЗ, что способствует формированию окислительного стресса и особенно проявляется при длительности ГБ более 10 лет. Пациенты мужского пола с сочетанием ГЭРБ и ГБ отличались менее выраженными избыточной массой тела и абдоминальным ожирением, чем пациенты женского пола, и, соответственно, более легкой степенью гипертонии. Тогда как при изолированной ГБ пациенты мужского пола — более выраженным абдоминальным ожирением и избыточной массой тела, и, соответственно, более тяжелой степенью ГБ. Показано, что пациенты с сочетанием ГЭРБ и ГБ имели более благоприятный липидный профиль, чем пациенты с изолированной ГБ.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита.

Список литературы:  
1.    Береснева Л.Н., Хлынова О.В., Агафонов А.В. Ремодели­­ро­­ва­­ние аорты у больных артериальной гипертензией, ас­­со­циированной с кислотозависимыми заболеваниями // Днев­­ник казанской медицинской школы.— 2013.— № 1 (1).— С. 6—11.
2.    Біловол О.М., Боброннікова Л.Р. Патогенетичні взаємозв’яз­­ки метаболічних розладів та вільнорадикального окиснення ліпідів при поєднаному перебігу хронічного холециститу та гіпертонічної хвороби // Сучасна гастроентерологія.— 2011.— № 1 (57).— С. 12—17.
3.    Клінічні рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейсь­кого товариства гіпертензії (ESH) та Європейського това­рис­т­ва кардіологів (ESC) 2013 року // Артериальная гипер­тензия.— № 4 (30).— 2013.
4.    Кокаровцева Л.В. Особенности течения артериальной ги­­пертензии, ассоциированной с гастроэзофагеальной реф­люкс­ной болезнью: автореф. ... дис. канд. мед. наук. — Пермь.— 2009.— 22 с.
5.    Солоденова М.Е. Особенности клинической картины, пере­ки­сного окисления липидов и функции антиоксидантной защиты у пациентов с различными вариантами гастро­эзо­фагеальной рефлюксной болезни: автореф. ...дис. канд. мед. наук.— Красноярск.— 2009.— 27 с.
6.    Ahmad A., Singhal U., Mobark Hossain M. еt al. The Role of the Endogenous Antioxidant Enzymes and Malondialdehyde in Es­­se­n­tial Hypertension // J. Clin. Diagnostic Res.— 2013.— Vol. 7 (6).— P. 987—990.
7.    Baradaran A., Nasri H., Rafieian-Kopaei M. Oxidative stress and hypertension: Possibility of hypertension therapy with antioxidants // J. Res. Med. Sci.— 2014.— Vol. 19 (4).— P. 358—367.
8.    Govender M.M., Nadar A. Subpressor Dose of Angiotensin II Elevates Blood Pressure in a Normotensive Rat Model by Oxidative Stress // J. Physiol. Res.— 2015.— Vol. 64.— P. 153—159.
9.    Matsuzaki J., Suzuki H., Iwasaki E. Serum lipid levels are positi­ve­ly associated with non-erosive reflux disease, but not with fun­ctional heartburn // Neurogastroenterol. Motil.— 2010— Vol. 22 (9).— P. 965—970.— doi: 10.1111/j.1365-2982.2010.01518.x. Epub 2010 May 19. PubMed PMID: 20482701.
10.    Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P., Dent J., Jones R. and the Global Consensus Group. Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence–based consensus // Am. J. Gastroenterol.— 2006.— Vol. 101.— P. 1900—1920.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

6. Оригінальні дослідження

 

Поліморфізм С825t (rs5443) гена b3-субодиниці G-протеїну та перебіг серцевої недостатності

С.М. Пивовар1, Ю.С. Рудик1, А.С. Попович1, О.В. Висоцька2, Г.М. Страшненко2  

1 ДУ «Національний Інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків
2 Харьківський національний університет радіоелектроніки

Мета роботи — визначити поширеність та вплив поліморфізму C825T (RS5443) гена b3-субодиниці G-протеїну на перебіг серцевої недостатності (СН).
Матеріали та методи. До дослідження включено 170 хворих з СН. Оцінювали клінічний перебіг захворювання. Параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки визначали за допомогою допплерехокардіографії. Молекулярно-генетичне дослідження поліморфізму C825T (rs5443) гена GNB3 (b3-субодиниці G-протеїну) проводили в лабораторії біохімічних і імуноферментних методів дослідження з клінічною морфологією (свідоцтво про атестацію № 100-256/2013, чинне до 01.09.2017 р.). Матеріалом для молекулярно-генетичного дослідження були лейкоцити периферичної крові пацієнтів. Виділення геномної ДНК із лейкоцитів крові для молекулярно-генетичних досліджень здійснювали за допомогою комерційного набору «ДНК-сорб-В» («Амплісенс», Росія) у відповідності з інструкцією до набору. Для полімеразної ланцюгової реакції використовували праймерні послідовності.
Результати та обговорення. Із 170 хворих з СН, 80 були гомозиготними носіями дикого алеля С825 (СС). 11 пацієнтів мали два мутовані алеля Т825 (ТТ). 79 хворих з СН є гетерозиготами (С825Т) (СТ). Носії С-алеля (гомозиготні та гетерозиготні) мали більший вік до розвитку СН ((65,9 ± 10,6) року), порівнюючи з гомозиготними носіями Т-алеля (59,3 ± 7,8) року) (р < 0,05). Також носії С-алеля (гомозиготні та гетерозиготні) мали менший рівень моноцитів крові (4,1 ± 1,9), порівнюючи з гомозиготними носіями Т-алеля (6,3 ± 4,5) (р < 0,001). Хворі, що є гомозиготними носіями Т-алеля (ТТ), мають найбільшу частоту відхилення від норми креатиніну крові (18,2 %), в той час, як гомозиготні носії С-алеля (СС-генотип) мали відхилення від норми креатиніну крові лише у 13,7 %.
Висновки. Визначено поширеність поліморфізних варіантів C825T (rs5443) гена b3-субодиниці G-протеїну серед хворих на СН. 47,1 % хворих є гомозиготними носіями «дикого» алеля С825, 46,5 % пацієнтів — гетерозиготи (С825Т), 6,5 % хворих є гомозиготами за «мутованим» алелем (С825Т). Носії «мутованого» Т-алеля гена b3-субодиниці G-протеїну мають молодший вік на момент розвитку СН ((59,3 ±
± 7,8) року) порівняно з хворими з СС-генотипом  ((65,9 ± 10,6) року) та вищий рівень моноцитів крові (6,3 ± 4,5 проти 4,1 ± 1,9 (р < 0,001)). Хворі, що є гомозиготними носіями Т-алеля (ТТ), мають велику частоту відхилення від норми креатиніну крові (18,2 %) на відміну від гомозиготних носіїв С-алеля (13,7 %).

Ключові слова: серцева недостатність, клінічний перебіг, поліморфізм гена, G-протеїн, b3-субодиниця.

Список літератури:  
1.    Воронков Л.Г., Горовенко Н.Г., Мазур І.Д. та ін. Поліморфні варіанти Т(–786)С і G894T гена ендотеліальної NO-синтази та стан вазодилатаційної функції ендотелію у хворих із хроніч­ною серцевою недостатністю // Серце і судини.— 2012.— № 4.— С. 43—51.
2.    Воронков Л.Г., Дзяк Г.В., Амосова Е.Н. и др. Обоснование, дизайн и результаты украинского многоцентрового иссле­дования КОРИОЛАН (КОРИОЛ — Альтернатива насосной недостаточности сердца) // Серцева недостатність.— 2015.— № 2.— C. 28—33.
3.    Воронков Л.Г., Ільницька М.Р., Бабич П.М. Прогноз пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю та систолічною дис­функ­цією лівого шлуночка залежно від даних неінвазивних методів обстеження // Укр. терапевт. журн.— 2015.— № 1.— С. 24—31.
4.    Горбась І.М., Воронков Л.Г. Епідеміологічні аспекти хронічної серцевої недостатності у дорослого населення України // Укр. кардіол. журн.— 2008.— № 4.— С. 8—12.
5.    Маниатис Т., Фрич Э., Сэмбрук Дж. Методы генетической ин­­женерии. Молекулярное клонирование.— М.: Мир, 1984.— 243 с.
6.    Рудык Ю.С., Пивовар С.Н. Прикладное значение фар­мако­генетики в лечении больных с сердечной недостаточностью // Укр. терапевт. журн.— 2013.— № 1.— С. 84—92.
7.    Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография.— М., 1993.— 347 с.
8.    Brand E., Herrmann S.M., Nicaud V. et al. The 825C/T poly­morphism of the G-protein subunit beta3 is not related to hypertension // Hypertension.— 1999.— Vol. 33.— P. 1175—1178.
9.    Frey U.H., Lieb W., Erdmann J. et al. Characterization of the GNAQ promoter and association of increased Gq expression with cardiac hypertrophy in humans // Eur. Heart J.— 2008.— Vol. 29.— P. 888—897.
10.    Jia H., Hingorani A.D., Sharma P. et al. Association of the G(s)alpha gene with essential hypertension and response to beta-blockade // Hypertension.— 1999.— Vol. 34.— P. 8—14.
11.    Kiani J.G., Saeed M., Parvez S.H., Frossard P.M. Association of G-protein beta-3 subunit gene (GNB3) T825 allele with Type II diabetes // Neuro Endocrinol. Lett.— 2005.— Vol. 26.— P. 87—88.
12.    Liggett S.B., Kelly R.J., Parekh R.R. et al. A functional poly­morphism of the Galphaq (GNAQ) gene is associated with accelerated mortality in African-American heart failure // Hum. Mol. Genet.— 2007.— Vol. 16.— P. 2740—2750.
13.    Lynch R.A., Wagoner L., Li S. et al. Novel and nondetected human signaling protein polymorphisms // Physiol. Genomics.— 2002.— Vol. 10.— P. 159—168.
14.    Meirhaeghe A., Cottel D., Amouyel P., Dallongeville J. Lack of association between certain candidate gene polymorphisms and the metabolic syndrome // Mol. Genet. Metab.— 2005.— Vol. 86.— P. 293—299.
15.    Peters B.J., Maitland-van der Zee A.H., Stricker B.H. et al. Effectiveness of statins in the reduction of the risk of myocardial infarction is modified by the GNB3 C825T variant // Pharmaco­genet Genomics.— 2008.— Vol. 18.— P. 631—636.
16.    Rosskopf D. G protein beta 3 gene: structure, promoter, and additional polymorphisms // Hypertension— 2000.— Vol. 36 (1).— P. 33—41.
17.    Rosskopf D., Busch S., Manthey .I, Siffert W. G-protein beta 3 gene: structure, promoter, and additional polymorphisms // Hypertension— 2000.— Vol. 36 (1).— P. 33—41.
18.    Siffert W. Molecular genetics of G proteins and atherosclerosis risk // Basic Res. Cardiol.— 2001.— Vol. 96.— P. 606—611.
19.    Spiegel A.M. Albright’s hereditary osteodystrophy and defective G proteins // N. Engl. J. Med.— 1990.— Vol. 322.— P. 1461—1462.
20.    von Homeyer P., Schwinn D.A. Pharmacogenomics of β-adre­nergic receptor physiology and response to β-blockade // Anesth Analg.— 2011 Dec.— 113(6): 1305—18. doi: 10.1213/ANE.0b013e31822b887e. Epub 2011 Sep 29. Review.
21.    Weinstein L.S., Chen M., Xie T., Liu J. Genetic diseases associa­ted with heterotrimeric G proteins // Trends Pharmacol. Sci.— 2006.— Vol. 27.— P. 260—266.

Інше: Пивовар Сергій Миколайович
к. мед. н., ст. наук. співр.відділу клінічної фармакології та фармакотерапії

61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел. (057) 370-90-90
E-mail: sn_p@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 26 січня 2016 р.

 

Полиморфизм C825T (rs5443) гена b3-субъединицы G-протеина и течение сердечной недостаточности

С.Н. Пивовар1, Ю.С. Рудик1, А.С. Попович1, Е.В. Высоцкая2, А.Н. Страшненко2

1 ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков
2 Харьковский национальный университет радиоэлектроники

Цель работы — определить распространенность и влияние полиморфизма C825T (rs5443) гена b3-субъединицы G-протеина на течение сердечной недостаточности (СН).
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 170 больных с СН. Оценивали клиническое течение заболевания. Параметры внутрисердечной гемодинамики определяли с помощью допплерэхокардиографии. Молекулярно-генетическое исследование b3-субъединицы полиморфизма C825T (rs5443) гена GNB3 (G-протеина) проводили в лаборатории биохимических и иммуноферментных методов исследования и клинической морфологии. Материалом для молекулярно-генетического исследования служили лейкоциты периферической крови пациентов. Выделение геномной ДНК из лейкоцитов крови для молекулярно-генетических исследований осуществляли с помощью коммерческого набора «ДНК-сорб-В» («Амплисенс», Россия) в соответствии с инструкцией к набору. Для полимеразной цепной реакции использовали праймеры последовательности.
Результаты и обсуждение. Из 170 больных с СН 80 были гомозиготными носителями дикого аллеля С825 (СС). 11 пациентов имели два мутированных аллеля Т825 (ТТ). 79 больных с СН были гетерозиготными носителями (С825Т) (СТ). Носители С-аллеля (гомозиготные и гетерозиготные) имели больший возраст к началу развития СН ((65,9 ± 10,6) года) по сравнению с гомозиготными носителями Т-аллеля (59,3 ± 7,8) года) (р < 0,05). Также носители С-аллеля (гомозиготные и гетерозиготные) имели меньший уровень моноцитов крови (4,1 ± 1,9), по сравнению с гомозиготными носителями Т-аллеля (6,3 ± 4,5) (р < 0,001). Гомозиготные носители Т-аллеля (ТТ) имели наибольшую частоту отклонения от нормы креатинина крови (18,2 %), в то время как гомозиготные носители С-аллеля (СС-генотип) имели отклонения от нормы креатинина крови только в 13,7 %.
Выводы. Определена распространенность полиморфных вариантов C825T (rs5443) гена b3-субъединицы G-протеина среди больных с СН. 47,1 % больных являлись гомозиготными носителями «дикого» аллеля С825, 46,5 % — гетерозиготными (С825Т), 6,5 % — гомозиготными по «мутированному» гену (С825Т). Носители b3-субъединицы G-протеина имели более молодой возраст на момент развития СН ((59,3 ± 7,8) года), по сравнению с больными с СС генотипом ((65,9 ± 10,6 ) года), и высокий уровень моноцитов крови (6,3 ± 4,5 против
4,1 ± 1,9 (р < 0,001)). Гомозиготные носители Т-аллеля (ТТ) имели большую частоту отклонения от нормы креатинина крови (18,2 %) в отличие от гомозиготных носителей С-аллеля (13,7 %).

Ключевые слова: сердечная недостаточность, течение заболевания, полиморфизм гена, G-протеин, b3-субъединица.

Список литературы:  
1.    Воронков Л.Г., Горовенко Н.Г., Мазур І.Д. та ін. Поліморфні варіанти Т(–786)С і G894T гена ендотеліальної NO-синтази та стан вазодилатаційної функції ендотелію у хворих із хроніч­ною серцевою недостатністю // Серце і судини.— 2012.— № 4.— С. 43—51.
2.    Воронков Л.Г., Дзяк Г.В., Амосова Е.Н. и др. Обоснование, дизайн и результаты украинского многоцентрового иссле­дования КОРИОЛАН (КОРИОЛ — Альтернатива насосной недостаточности сердца) // Серцева недостатність.— 2015.— № 2.— C. 28—33.
3.    Воронков Л.Г., Ільницька М.Р., Бабич П.М. Прогноз пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю та систолічною дис­функ­цією лівого шлуночка залежно від даних неінвазивних методів обстеження // Укр. терапевт. журн.— 2015.— № 1.— С. 24—31.
4.    Горбась І.М., Воронков Л.Г. Епідеміологічні аспекти хронічної серцевої недостатності у дорослого населення України // Укр. кардіол. журн.— 2008.— № 4.— С. 8—12.
5.    Маниатис Т., Фрич Э., Сэмбрук Дж. Методы генетической ин­­женерии. Молекулярное клонирование.— М.: Мир, 1984.— 243 с.
6.    Рудык Ю.С., Пивовар С.Н. Прикладное значение фар­мако­генетики в лечении больных с сердечной недостаточностью // Укр. терапевт. журн.— 2013.— № 1.— С. 84—92.
7.    Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография.— М., 1993.— 347 с.
8.    Brand E., Herrmann S.M., Nicaud V. et al. The 825C/T poly­morphism of the G-protein subunit beta3 is not related to hypertension // Hypertension.— 1999.— Vol. 33.— P. 1175—1178.
9.    Frey U.H., Lieb W., Erdmann J. et al. Characterization of the GNAQ promoter and association of increased Gq expression with cardiac hypertrophy in humans // Eur. Heart J.— 2008.— Vol. 29.— P. 888—897.
10.    Jia H., Hingorani A.D., Sharma P. et al. Association of the G(s)alpha gene with essential hypertension and response to beta-blockade // Hypertension.— 1999.— Vol. 34.— P. 8—14.
11.    Kiani J.G., Saeed M., Parvez S.H., Frossard P.M. Association of G-protein beta-3 subunit gene (GNB3) T825 allele with Type II diabetes // Neuro Endocrinol. Lett.— 2005.— Vol. 26.— P. 87—88.
12.    Liggett S.B., Kelly R.J., Parekh R.R. et al. A functional poly­morphism of the Galphaq (GNAQ) gene is associated with accelerated mortality in African-American heart failure // Hum. Mol. Genet.— 2007.— Vol. 16.— P. 2740—2750.
13.    Lynch R.A., Wagoner L., Li S. et al. Novel and nondetected human signaling protein polymorphisms // Physiol. Genomics.— 2002.— Vol. 10.— P. 159—168.
14.    Meirhaeghe A., Cottel D., Amouyel P., Dallongeville J. Lack of association between certain candidate gene polymorphisms and the metabolic syndrome // Mol. Genet. Metab.— 2005.— Vol. 86.— P. 293—299.
15.    Peters B.J., Maitland-van der Zee A.H., Stricker B.H. et al. Effectiveness of statins in the reduction of the risk of myocardial infarction is modified by the GNB3 C825T variant // Pharmaco­genet Genomics.— 2008.— Vol. 18.— P. 631—636.
16.    Rosskopf D. G protein beta 3 gene: structure, promoter, and additional polymorphisms // Hypertension— 2000.— Vol. 36 (1).— P. 33—41.
17.    Rosskopf D., Busch S., Manthey .I, Siffert W. G-protein beta 3 gene: structure, promoter, and additional polymorphisms // Hypertension— 2000.— Vol. 36 (1).— P. 33—41.
18.    Siffert W. Molecular genetics of G proteins and atherosclerosis risk // Basic Res. Cardiol.— 2001.— Vol. 96.— P. 606—611.
19.    Spiegel A.M. Albright’s hereditary osteodystrophy and defective G proteins // N. Engl. J. Med.— 1990.— Vol. 322.— P. 1461—1462.
20.    von Homeyer P., Schwinn D.A. Pharmacogenomics of β-adre­nergic receptor physiology and response to β-blockade // Anesth Analg.— 2011 Dec.— 113(6): 1305—18. doi: 10.1213/ANE.0b013e31822b887e. Epub 2011 Sep 29. Review.
21.    Weinstein L.S., Chen M., Xie T., Liu J. Genetic diseases associa­ted with heterotrimeric G proteins // Trends Pharmacol. Sci.— 2006.— Vol. 27.— P. 260—266.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

7. Оригінальні дослідження

 

Порівняльна ефективність та безпека гіпотензивної терапії валсартаном та амлодипіном

О.О. Яковлева, О.В. Кириченко 

Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова

Мета роботи — оптимізація лікування пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) шляхом вивчення впливу антигіпертензивної терапії амлодипіном або валсартаном на плазмову концентрацію гомоцистеїну (ГЦ).
Матеріали та методи. У дослідження було включено 67 хворих на ГХ І—ІІІ стадії віком (58,29 ± 0,84) року. Пацієнти були рандомізовані в дві клінічних групи. Хворі першої клінічної групи (n = 33) отримували терапію амлодипіном, а пацієнтам другої (n = 34) призначили валсартан та діуретичний засіб за потребою. Контрольну групу склали 34 практично здорових особи. Ефективність гіпотензивної терапії оцінювали за допомогою добового моніторингу АТ. Рівень загального ГЦ визначали імуноферментним методом з використанням набору Homocysteine EIA до та після лікування. Термін спостереження тривав 3 міс.
Результати та обговорення. На тлі фармакотерапії відбулося зниження середньодобового систолічного артеріального тиску (САТ) на (25,94 ± 0,93) мм рт. ст. у пацієнтів першої клінічної групи та на (25,81 ± 0,67) мм рт. ст. — другої. Тримісячна терапія обумовила зниження середньодобового діастолічного артеріального тиску (ДАТ) у першій та другій групах на (13,21 ± 0,68) та (16,27 ± 0,59) мм рт. ст. відповідно (р < 0,05). Також було встановлено зменшення варіабельності АТ, зокрема для САТ на 13,02 та 19,41 % (р < 0,05) на тлі фармакотерапії амлодипіном та валсартаном відповідно. У хворих на ГХ обох клінічних груп встановлено елевацію ГЦ у плазмі крові відносно групи контролю на 35,7 та 37 % відповідно. Порівняння ж базової й повторної концентрацій ГЦ у пацієнтів першої клінічної групи не показало його динамічних змін ((14,3 ± 0,97) проти (13,8 ± 0,84) мкмоль/л; р > 0,05). Оцінка плазмових концентрацій ГЦ у пацієнтів на тлі фармакотерапії валсартаном також не підтвердила достовірних відмінностей у його коливаннях ((14,6 ± 1,09) проти (13,6 ± 0,89) мкмоль/л; р > 0,05).
Висновки. Застосування валсартану впродовж 3 міс при ГХ сприяє достовірному зниженню добових рівнів САТ та ДАТ і вірогідно не відрізняється від терапії амлодипіном. При ГХ у хворих спостерігається елевація плазмової концентрації ГЦ крові порівняно з практично здоровими особами. Плазмові концентрації ГЦ не зазнали суттєвих змін на тлі антигіпертензивної фармакотерапії ні валсартаном, ані амлодипіном, отже, доцільним є включення до антигіпертензивної терапії додаткової фармакологічної корекції гіпергомоцистеїнемії.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, гіпергомоцистеїнемія, гомоцистеїн, валсартан, амлодипін.

Список літератури:  
1.    Лашкул З.В. Особливості епідеміології артеріальної гіпертен­зії та її ускладнень на регіональному рівні // Сучасні медичні технології.— 2014.— № 4.— С. 134—141.
2.    Шишкин А.Н. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия // Артериальная гипертензия.— 2008.— Т. 14.— № 4.— С. 315—319.
3.    Abdulle A.M., Pathan J.Y., Moussa N., Gariballa S. Association between homocysteine and endothelial dysfunction markers in stroke disease // Nutr. Neurosci.— 2010.— Vol. 13 (1).— P. 2—6.
4.    Catena C., Colussi G.L., Frangipane A. et al. 7C.10: Prothrom­botic markers are related to carotid stiffness in essential hyper­tensive patients // J. Hypertens.— 2015.— Vol. 33 (Suppl. 1).— 99 р.
5.    Catena C., Colussi G., Url-Michitsch M. et al. Subclinical carotid artery disease and plasma homocysteine levels in patients with hyperten­si­on // J. Am. Soc. Hypertens.— 2015.— Vol. 9 (3).— P. 167—175.
6.    Han L., Wu Q., Wang C. et al. Homocysteine, Ischemic Stroke, and Coronary Heart Disease in Hypertensive Patients: A Po­­pulation-Based, Prospective Cohort Study // Stroke.— 2015.— Vol. 46 (7).— P. 1777—1786.
7.    Jacobsen D.W. Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease // Clin. Chemistry.— 1998.— N 44.— P. 1833—1843.
8.    Jiang S., Pan M., Wu S. et al. Elevation in Total Homocysteine Levels in Chinese Patients With Essential Hypertension Treated With Antihypertensive Benazepril // Clin. Appl. Thromb. Hemost.— 2016.— Vol. 22 (2).— P. 191—198.
9.    Mancia G., Laurentb S., Agabiti-Roseic E. et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task // J. Hypertens..— 2009.— Vol. 2 (11).— P. 2121—2158.
10.    Pushpakumar S., Kundu S., Sen U. Endothelial dysfunction: the link between homocysteine and hydrogen sulfide // Curr. Med. Chem.— 2014.— Vol. 21 (32).— P. 3662—3672.
11.    Virtanen J.K. Homocysteine as a risk factor for CVD mortality in men with other CVD risk factors: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors (KIHD) Study // J. Intern. Med.— 2005.— Vol. 257.— P. 255—262.
12.    Wang C., Han L., Wu Q. et al. Association between homocysteine and incidence of ischemic stroke in subjects with essential hypertension: a matched case-control study // Clin. Exp. Hypertens.— 2015.— Vol. 19.— P. 1—6.

Інше: Яковлева Ольга Олександрівна   
д. мед. н., проф., зав. кафедри клінічної фармації та клінічної фармакології    

21018, м. Вінниця, вул. Пирогова, 56
Тел. (0432) 26-60-16
E-mail: dr_yakovleva@inbox.ru   

Стаття надійшла до редакції 10 грудня 2015 р.

 

Сравнительная эффективность и безопасность гипотензивной терапии валсартаном и амлодипином

О.А. Яковлева, О.В. Кириченко

Винницкий национальный медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Цель работы — оптимизация лечения пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) путем изучения влияния антигипертензивной терапии амлодипином или валсартаном на плазменную концентрацию гомоцистеина (ГЦ).
Материалы и методы. В исследование были вовлечены 67 пациентов с ГБ I—III стадии в возрасте (58,29 ± 0,84) года. Пациенты были рандомизированы в клинические группы. Больные первой клинической группы (n = 33) получали терапию амлодипином, а пациентам второй (n = 34) назначили валсартан и диуретическое средство при необходимости. Контрольную группу составили 34 практически здоровых лиц. Эффективность гипотензивной терапии определяли с помощью суточного мониторирования АД. Уровень общего ГЦ определяли иммунофер­ментным методом с помощью набора Homocysteine EIA до и после лечения. Срок наблюдения за пациентами составил 3 мес.
Результаты и обсуждение. На фоне фармакотерапии произошло снижение среднесуточного САД на
(25,94 ± 0,93) мм рт. ст. у пациентов первой клинической группы и на (25,81 ± 0,67) мм рт. ст. — второй. Трехмесячная терапия привела к снижению среднесуточного ДАД в первой и второй группах на (13,21 ± 0,68)
и (16,27 ± 0,59) мм рт. ст. соответственно (р < 0,05). Также было установлено уменьшение вариабельности АД, в частности САД на 13,02 и 19,41 % (р < 0,05) на фоне фармакотерапии амлодипином и валсартаном соответственно. У больных ГБ обеих клинических групп диагностирована элевация ГЦ в плазме крови относительно группы контроля на 35,7 и 37 % соответственно. Сравнение же базовой и повторной концентраций ГЦ у пациентов первой клинической группы не показало его динамических изменений ((14,3 ± 0,97) против (13,8 ± 0,84) мкмоль/л; р > 0,05). Оценка плазменных концентраций ГЦ у пациентов на фоне фармакотерапии валсартаном также не подтвердила достоверных различий в его колебаниях ((14,6 ± 1,09) против (13,6 ± 0,89) мкмоль/л; р > 0,05).
Выводы. Применение валсартана в течение 3 мес при ГБ способствует достоверному снижению суточных уровней САТ и ДАТ и достоверно не отличается от терапии амлодипином. При ГБ у больных наблюдается элевация плазменной концентрации ГЦ крови по сравнению с практи­чески здоровыми лицами. Плазменные концентрации ГЦ не претерпели существенных изменений на фоне антигипертензивной фармакотерапии ни валсартаном, ни амлодипином, следовательно, целесообразно включение в антигипертензивную терапию дополнительной фармакологической коррекции гипергомоцистеинемии.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, гипергомоцистеинемия, гомоцистеин, валсартан, амлодипин.

Список литературы:  
1.    Лашкул З.В. Особливості епідеміології артеріальної гіпертен­зії та її ускладнень на регіональному рівні // Сучасні медичні технології.— 2014.— № 4.— С. 134—141.
2.    Шишкин А.Н. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия // Артериальная гипертензия.— 2008.— Т. 14.— № 4.— С. 315—319.
3.    Abdulle A.M., Pathan J.Y., Moussa N., Gariballa S. Association between homocysteine and endothelial dysfunction markers in stroke disease // Nutr. Neurosci.— 2010.— Vol. 13 (1).— P. 2—6.
4.    Catena C., Colussi G.L., Frangipane A. et al. 7C.10: Prothrom­botic markers are related to carotid stiffness in essential hyper­tensive patients // J. Hypertens.— 2015.— Vol. 33 (Suppl. 1).— 99 р.
5.    Catena C., Colussi G., Url-Michitsch M. et al. Subclinical carotid artery disease and plasma homocysteine levels in patients with hyperten­si­on // J. Am. Soc. Hypertens.— 2015.— Vol. 9 (3).— P. 167—175.
6.    Han L., Wu Q., Wang C. et al. Homocysteine, Ischemic Stroke, and Coronary Heart Disease in Hypertensive Patients: A Po­­pulation-Based, Prospective Cohort Study // Stroke.— 2015.— Vol. 46 (7).— P. 1777—1786.
7.    Jacobsen D.W. Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease // Clin. Chemistry.— 1998.— N 44.— P. 1833—1843.
8.    Jiang S., Pan M., Wu S. et al. Elevation in Total Homocysteine Levels in Chinese Patients With Essential Hypertension Treated With Antihypertensive Benazepril // Clin. Appl. Thromb. Hemost.— 2016.— Vol. 22 (2).— P. 191—198.
9.    Mancia G., Laurentb S., Agabiti-Roseic E. et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task // J. Hypertens..— 2009.— Vol. 2 (11).— P. 2121—2158.
10.    Pushpakumar S., Kundu S., Sen U. Endothelial dysfunction: the link between homocysteine and hydrogen sulfide // Curr. Med. Chem.— 2014.— Vol. 21 (32).— P. 3662—3672.
11.    Virtanen J.K. Homocysteine as a risk factor for CVD mortality in men with other CVD risk factors: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors (KIHD) Study // J. Intern. Med.— 2005.— Vol. 257.— P. 255—262.
12.    Wang C., Han L., Wu Q. et al. Association between homocysteine and incidence of ischemic stroke in subjects with essential hypertension: a matched case-control study // Clin. Exp. Hypertens.— 2015.— Vol. 19.— P. 1—6.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

8. Оригінальні дослідження

 

Зміни параметрів релаксації серця у хворих на цукровий діабет 2 типу, які перенесли не-Q-інфаркт міокарда, на тлі застосування α-ліпоєвої кислоти та сульфату цинку

Н.В. Алтуніна  

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

Мета роботи — оцінити показники релаксації серця у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, які перенесли не-Q-інфаркт міокарда (не-Q-ІМ), та їх динаміку на тлі застосування α-ліпоєвої кислоти (АЛК) та сульфату цинку.
Матеріали та методи. Обстежено 44 хворих (29 чоловіків та 15 жінок, середній вік — (61,34 ± 1,56) року) з ЦД 2 типу, які перенесли не-Q-ІМ. До базисної терапії додавали АЛК у дозі 600 мг/добу та сульфат цинку в дозі 248 мг/добу. Тривалість лікування — 4 міс. Усім хворим до початку лікування та по його завершенні проводили ехокардіографію з оцінкою показників діастолічної функції серця.
Результати та обговорення. Діастолічна дисфункція (ДД) лівого шлуночка (ЛШ) у хворих була представлена переважно І типом (у 65,9 %), ІІ типом — у 29,5 % і ІІІ типом — у 4,6 %. Порушення релаксації правого шлуночка (ПШ) за І типом виявлено у 79,5 % хворих, за ІІ типом — у 15,9 %. Лише 4,6 % обстежених пацієнтів мали нормальну релаксацію ПШ. Під впливом лікування встановлено суттєве зменшення частки пацієнтів з ІІ типом ДД ЛШ — на 18,2 % (р < 0,05) та збільшення на 9,1 % (р<0,05) частки хворих з нормальною діастолічною функцією ЛШ, а також зменшення частки пацієнтів з ІІ типом ДД ПШ на 13,6 % (р < 0,05) та збіль­­шення на 20,4 % (р < 0,01) частки хворих з нормальною діастолічною функцією ПШ.
Висновки. ДД ЛШ зареєстровано в усіх хворих на ЦД 2 типу, які перенесли не-Q-ІМ. Вона переважно представлена І та ІІ типом з невеликою часткою рестриктивної ДД. Порушення релаксації ПШ виявлено у 95,4 % пацієнтів зі значним превалюванням І типу ДД та відсутністю рестриктивного варіанта.  Застосування впродовж 4 міс АЛК та сульфату цинку у хворих на ЦД 2 типу з перенесеним не-Q-ІМ поліпшує діастолічну функцію як лівих, так і правих відділів серця.

Ключові слова: діастолічна дисфункція, цукровий діабет 2 типу, не-Q-інфаркт міокарда, α-ліпоєва кислота, сульфат цинку.

Список літератури:  
1.    Аметов А.С., Сокарева Е.В., Гиляревский С.Р., Дикова Т.Е. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных сахарным диабетом 2-го типа // Сахарный диабет.— 2008.— № 1.— С. 40—44.
2.    Белоусов Ю.Б., Упницкий А.А., Ханина Н.Ю. Влияние дли­тельной терапии современными лекарственными средства­ми на диастолическую функцию сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Кардиол.— 2005.— № 2.— С. 26—32.
3.    Волкова И.И. Ремоделирование сердца и сосудов при ишемической болезни сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия.— 2010.— № 4.— С. 96—98.
4.    Князькова И.И. Хроническая сердечная недостаточность и сахарный диабет (Часть 1) // Мистецтво лікування.— 2012.— № 6.— С. 36—39.
5.    Паньків І.В. Особливості гемодинамічних показників у хворих на артеріальну гіпертонію і цукровий діабет 2 типу // Буковин. мед. вісн.— 2010.— Т. 14, № 4 (56).— С. 75—79.
6.    Свищенко Е.П., Матова Е.А. Диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность.— 2009.— № 1.— С. 47—54.
7.    Соколов Е.И. Диабетическое сердце.— М.: Медицина, 2002.— 416 с.
8.    Abhayaratna W.P., Marwick T.H., Smith W.T. et al. Characteristics of left ventricular diastolic dysfunction in the community: an echocardiographic survey // Heart.— 2006.— Vol. 92.— P. 1259—1264.
9.    AlJaroudi W., Alraies M.C., Halley C. et al. Impact of progression of diastolic dysfunction on mortality in patients with normal ejection fraction // Circulation.— 2012.— Vol. 14 (125/6).— P. 782—788.
10.    Appleton C.P., Hatle L.K., Nishimura R.A. et al. The noninvasive assessment of left ventricular diastolic function with two-dimensional and Doppler echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiography.— 1997.— N 10.— Р. 246—270.
11.    Chun-jun Li, Lin L., Hui Li et al. Cardiac fibrosis and dysfunction in experimental diabetic cardiomyopathy are ameliorated by alpha-lipoic acid // Cardiovasc. Diabetol.— 2012.— N 11.— P. 73.
12.    Dickstein K., Vardas P.E., Auricchio A. et al. 2010 focused update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC Guidelines for cardiac and resynchronization therapy. Developed with the special contribution of the Heart Failure Association and the European Heart Rhythm Association // Eur. J. Heart Fail.— 2010.— N 12 (11).— P. 1143—1153.
13.    European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. European study group on diastolic heart failure // Eur. Heart J.— 1998.— N 19.— P. 990—1003.
14.    Jamwal S., Kumar K., Reddy B.V. Beneficial effect of zinc chloride and zinc ionophore pyrithione on attenuated cardioprotective potential of preconditioning phenomenon in STZ-induced diabe­tic rat heart // Perfusion.— 2015 Sep 30.
15.    Kain V., Kumar S., Sitasawad S.L. Azelnidipine prevents cardiac dysfunction in streptozotocin-diabetic rats by reducing intracel­lular calcium accumulation, oxidative stress and apoptosis // Cardiovasc Diabetol.— 2011.— N 10.— P. 97.
16.    Korkmaz-Icoz S., Atmanli A., Radovits T. et al. Administration of zinc complex of acetylsalicylic acid after the onset of myocardial injury protects the heart by upregulation of antioxidant enzymes // J. Phisiol. Sci.— 2015 Oct 23. [Epub ahead of print].
17.    Xu Z., Kim S., Huh J. Zinc plays a critical role in the cardioprotec­tive effect of postconditioning by enhancing the activation of the RISK pathway in rat hearts // J. Mol. Cell Cardiol.— 2014.— Vol. 66.— P. 12—17.
18.    Zhang L., Zou J., Chai E. et al. Alpha-lipoic acid attenuates cardiac hypertrophy via downregulation of PARP-2 and sub­sequent activation of SIRT-1 // Eur. J. Pharmacol.— 2014.— Vol. 744.— Р. 203—210.
19.    Zou J., Gan X., Zhou H. et al. Alpha-lipoic acid attenuates cardiac hypertrophy via inhibition of C/EBPβ activation // Mol. Cell Endocrinol.— 2015.— Vol. 399.— Р. 321—329.

Інше: Алтуніна Наталія Валеріївна    
к. мед. н., асист. кафедри внутрішньої медицини № 4  

01103, м. Київ, вул. Підвисоцького, 4А
Тел. (044) 528-35-76
E-mail: alt-natalia@yandex.ua  

Стаття надійшла до редакції 5 лютого 2016 р.

 

Изменения параметров релаксации сердца у больных сахарным диабетом 2 типа, перенесших не-Q-инфаркт миокарда, на фоне применения α-липоевой кислоты и сульфата цинка

Н.В. Алтунина

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Цель работы — оценить показатели релаксации сердца у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, перенесших не-Q-инфаркт миокарда (не-Q-ИМ), и их динамику на фоне применения α-липоевой кислоты (АЛК) и сульфата цинка.
Материалы и методы. Обследованы 44 пациента (29 мужчин и 15 женщин, средний возраст — (61,34 ± 1,56) года) с СД 2 типа, перенесших не-Q-ИМ. К базисной терапии добавляли АЛК в дозе 600 мг/сут и сульфат цинка в дозе 248 мг/сут. Длительность лечения — 4 мес. Всем больным до начала лечения и по его окончании проводили эхокардиографию с оценкой показателей диастолической функции сердца.
Результаты и обсуждение. Диастолическая дисфункция (ДД) левого желудочка (ЛЖ ) у больных была представлена преимущественно І типом (у 65,9 %), ІІ типом — у 29,5 % и ІІІ типом — у 4,6 %. Нарушение релаксации правого желудочка (ПЖ) по І типу выявили у 79,5 % больных, по ІІ типу — у 15,9 %. Только 4,6 % обследованных пациентов имели нормальную релаксацию ПЖ. Под влиянием лечения установлено существенное уменьшение доли пациентов со ІІ типом ДД ЛЖ — на 18,2 % (р < 0,05) и увеличение на 9,1 % (р < 0,05) доли больных с нормальной диастолической функцией ЛЖ, а также уменьшение доли пациентов со ІІ типом ДД ПЖ на 13,6 % (р < 0,05) и увеличение на 20,4 % (р < 0,01) доли больных с нормальной диастолической функцией ПЖ.
Выводы. ДД ЛЖ зарегистрирована у всех больных СД 2 типа, перенесших не-Q-ИМ. Она преимущественно представлена І и ІІ типом с небольшой долей рестриктивной ДД. Нарушения релаксации ПЖ выявлены у 95,4 % обследованных пациентов со значительным превалированием І типа ДД и отсутствием рестриктивного варианта. Применение в течение 4 мес АЛК и сульфата цинка у больных СД 2 типа с перенесенным не-Q-ІМ улучшает диастолическую функцию как левых, так и правых отделов сердца.

Ключевые слова: диастолическая дисфункция, сахарный диабет 2 типа, не-Q-инфаркт миокарда, α-липоевая кислота, сульфат цинка.

Список литературы:  
1.    Аметов А.С., Сокарева Е.В., Гиляревский С.Р., Дикова Т.Е. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных сахарным диабетом 2-го типа // Сахарный диабет.— 2008.— № 1.— С. 40—44.
2.    Белоусов Ю.Б., Упницкий А.А., Ханина Н.Ю. Влияние дли­тельной терапии современными лекарственными средства­ми на диастолическую функцию сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Кардиол.— 2005.— № 2.— С. 26—32.
3.    Волкова И.И. Ремоделирование сердца и сосудов при ишемической болезни сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия.— 2010.— № 4.— С. 96—98.
4.    Князькова И.И. Хроническая сердечная недостаточность и сахарный диабет (Часть 1) // Мистецтво лікування.— 2012.— № 6.— С. 36—39.
5.    Паньків І.В. Особливості гемодинамічних показників у хворих на артеріальну гіпертонію і цукровий діабет 2 типу // Буковин. мед. вісн.— 2010.— Т. 14, № 4 (56).— С. 75—79.
6.    Свищенко Е.П., Матова Е.А. Диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность.— 2009.— № 1.— С. 47—54.
7.    Соколов Е.И. Диабетическое сердце.— М.: Медицина, 2002.— 416 с.
8.    Abhayaratna W.P., Marwick T.H., Smith W.T. et al. Characteristics of left ventricular diastolic dysfunction in the community: an echocardiographic survey // Heart.— 2006.— Vol. 92.— P. 1259—1264.
9.    AlJaroudi W., Alraies M.C., Halley C. et al. Impact of progression of diastolic dysfunction on mortality in patients with normal ejection fraction // Circulation.— 2012.— Vol. 14 (125/6).— P. 782—788.
10.    Appleton C.P., Hatle L.K., Nishimura R.A. et al. The noninvasive assessment of left ventricular diastolic function with two-dimensional and Doppler echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiography.— 1997.— N 10.— Р. 246—270.
11.    Chun-jun Li, Lin L., Hui Li et al. Cardiac fibrosis and dysfunction in experimental diabetic cardiomyopathy are ameliorated by alpha-lipoic acid // Cardiovasc. Diabetol.— 2012.— N 11.— P. 73.
12.    Dickstein K., Vardas P.E., Auricchio A. et al. 2010 focused update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC Guidelines for cardiac and resynchronization therapy. Developed with the special contribution of the Heart Failure Association and the European Heart Rhythm Association // Eur. J. Heart Fail.— 2010.— N 12 (11).— P. 1143—1153.
13.    European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. European study group on diastolic heart failure // Eur. Heart J.— 1998.— N 19.— P. 990—1003.
14.    Jamwal S., Kumar K., Reddy B.V. Beneficial effect of zinc chloride and zinc ionophore pyrithione on attenuated cardioprotective potential of preconditioning phenomenon in STZ-induced diabe­tic rat heart // Perfusion.— 2015 Sep 30.
15.    Kain V., Kumar S., Sitasawad S.L. Azelnidipine prevents cardiac dysfunction in streptozotocin-diabetic rats by reducing intracel­lular calcium accumulation, oxidative stress and apoptosis // Cardiovasc Diabetol.— 2011.— N 10.— P. 97.
16.    Korkmaz-Icoz S., Atmanli A., Radovits T. et al. Administration of zinc complex of acetylsalicylic acid after the onset of myocardial injury protects the heart by upregulation of antioxidant enzymes // J. Phisiol. Sci.— 2015 Oct 23. [Epub ahead of print].
17.    Xu Z., Kim S., Huh J. Zinc plays a critical role in the cardioprotec­tive effect of postconditioning by enhancing the activation of the RISK pathway in rat hearts // J. Mol. Cell Cardiol.— 2014.— Vol. 66.— P. 12—17.
18.    Zhang L., Zou J., Chai E. et al. Alpha-lipoic acid attenuates cardiac hypertrophy via downregulation of PARP-2 and sub­sequent activation of SIRT-1 // Eur. J. Pharmacol.— 2014.— Vol. 744.— Р. 203—210.
19.    Zou J., Gan X., Zhou H. et al. Alpha-lipoic acid attenuates cardiac hypertrophy via inhibition of C/EBPβ activation // Mol. Cell Endocrinol.— 2015.— Vol. 399.— Р. 321—329.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Оригінальні дослідження

 

Особливості змін імунологічної реактивності у хворих на ревматоїдний артрит, поєднаний з артеріальною гіпертензією, під впливом різних видів лікування

В.С. Пехенько

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

Мета роботи — дослідити особливості імунологічної реактивності у хворих на ревматоїдний артрит (РА), поєднаний з артеріальною гіпертензією, та її зміни під впливом трьох різних методів лікування.
Матеріали та методи. У дослідженні брали участь 89 хворих на РА, що були розподілені на три групи залежно від ступеня активності та виду лікування даного захворювання, та 20 здорових осіб.
Результати та обговорення. У хворих першої групи було встановлено підвищення кількості Т-лімфоцитів (Т-л) щодо початкових значень в 1,8 разу (p < 0,05). Також визначалась тенденція до оптимізації співвідношень основних субпопуляцій Т-л з наближенням основного імунорегуляторного коефіцієнта (ОІРК) до показників здорових осіб. При дослідженні функціональної активності лімфоцитів у реакції бласттрансформації (РБТЛ) було встановлено зниження функціональної активності Т-л порівняно з показниками здорових осіб в 1,09 разу (p < 0,05). При цьому встановлено, що функціональна активність В-лімфоцитів (В-л) у відповідь на мітогенну стимуляцію перевищувала показники здорових осіб у 1,28 разу (p < 0,05).
У другій групі через 6 міс лікування було показано підвищення вмісту Т-л щодо початкових значень в 1,09 разу (p < 0,05). При цьому встановлено зниження вмісту Т-хелперів (Тh) з оптимізацією ОІРК у бік зниження щодо початкового значення на 91,93 %, проте цей показник перевищував значення здорових осіб. Встановлено зниження вмісту В-л щодо початкових значень на 12,86 %, при цьому даний показник наближався до значень контролю. Показник вмісту кілерів практично не змінювався і був нижче щодо значень здорових пацієнтів.
У третій групі через 3 та 6 міс дослідження з’явилася тенденція до підвищення вмісту Т-л щодо початкових значень, проте дані відмінності були недостовірними. Встанов­лено підвищення ОІРК у 2,43 разу та відзначено тенденцію до підвищення вмісту на­­ту­ральних кілерів CD16+ відносно початкових значень. Показник В-л перевищував ви­­хідні значення в 1,23 разу (p < 0,05) та показники здорових осіб у 1,34 разу (p < 0,05).
Щодо змін показників активності гуморальної ланки імунітету, в першій групі через 6 міс лікування спостерігалося підвищення вмісту імуноглобулінів A та G (IgА, IgG) щодо початкових значень, при зниженні концентрації IgМ і IgЕ на 10,22 і 21,21 %
(p < 0,05) відповідно, та показників вмісту циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) на 22,66 % (p < 0,05). У другій групі — підвищення вмісту IgА і IgG на 10,75 та 8,67 % щодо початкових значень (p < 0,05) відповідно. Одночасно зареєстровано зниження показників вмісту IgМ і IgЕ щодо початкових значень на 11,11 і 54,59 % (p < 0,05) відповідно. Однак ці показники перевищували значення здорових осіб. Вміст ЦІК відносно результатів початку дослідження знижувався на 25,08 % (p < 0,05). У третій групі з’явилася тенденція до підвищення вмісту IgА відносно початкових значень в 1,08 разу при незмінних показниках вмісту IgG, IgМ і IgЕ щодо початкових значень. Вміст ЦІК перевищував значення здорових осіб у 3,19 разу (p < 0,05).
Висновки. Було встановлено, що показники клітинного імунітету більшою мірою покращуються в групі пацієнтів, що отримували комбіноване лікування інфліксимабом та метотрексатом, порівняно з групами, що отримували лікування тільки метотрексатом.

Ключові слова: ревматоїдний артрит, артеріальна гіпертензія, клітинний імунітет, гуморальний імунітет.

Список літератури:  
1.    Коваленко В.Н. Ревматоидный артрит: этиопатогенез, кли­ника, диагностика, лечение // Ліки України.— 2005.— № 1.— С. 24—26.
2.    Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита — современные рекомендации // Врачъ.— 2007.— № 1.— С. 38—42.
3.    Насонов Е.Л. Применение инфликсимаба (моноклональные антитела к фактору некроза опухоли) в ревматологии: новые данные // РМЖ.— 2004.— Т. 12, № 20.— С. 1123—1127.
4.    Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е., Чичагова Н.В., Чемерис Н.А. Современные стандарты фармакотерапии ревматоидного артрита // Клин. фарм. терапия.— 2005.— № 1.— С. 72—75.
5.    Насонова В.А. Ацеклофенак (аэртал) в практике ревмато­лога // Тер. архив.— 2005.— № 5.— С. 87—90.
6.    Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов.— М.: Мед. лит., 2001.— Т. 2.— 576 с.
7.    Ревматоидный артрит. Диагностика и лечение / Под ред. В.Н. Коваленко.— К.: Морион, 2001.— 272 с.
8.    Свінціцький А.С., Яременко О.Б., Пузанова О.Г., Хомченко­ва Н.І. Рев­матичні хвороби та синдроми.— К.: Книга плюс, 2006.— 680 с.
9.    Тер-Вартаньян С.Х. Арава (лефлуномид) — модифицирую­щая терапия при ревматоидном артрите // Новые медицин­ские технологии.— 2002.— № 1.— С. 44—47.
10.    Fleischmann R.M., Cohen S.B., Moreland L.W. et al. Methotre­xate dosage reduction in patients with rheumatoid arthritis beginning therapy with infliximab: the Infliximab Rheumatoid Arthritis Methotrexate Tapering (iRAMT) trial // Curr. Med. Res. Opin.— 2005.— Vol. 21.— P. 1181—1190.
11.    Franklin J.P., Simmons D.P.M., Silman A.J. Risk of lymphoma in patients with RA treated with anti-TNF-a agents. // Ann. Rheum. Dis.— 2005.— Vol. 64, N 5.— P. 657—659.
12.    Gabriel S.E. The epidemiology of rheumatoid arthritis // Rheum. Dis. Clin. North Amer.— 2001.— Vol. 27.— P. 269—281.
13.    Kramm H., Hansen K.E., Gowing E., Bridges A. Successful therapy of rheumatoid arthritis with rituximab. Renewed interest in the role of В cells in the pathogenesis of rheumatoid arthritis // J. Clin. Rheumatol.— 2004.— N 10.— P. 28—29.
14.    Schmidt S., Barcellos F. Genomic variation and autoimmune disease // Immunogenetics of Autoimmune Diseas.— 2003.—N 2.—P. 13—27.

Інше: Пехенько Валентина Сергіївна
асист. кафедри загальної практики (сімейної медицини)

01601, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 13
E-mail: valentinapekh@ukr.net


Стаття надійшла до редакції 14 січня 2016 р.

 

Особенности изменения иммунологической реактивности у больных с ревматоидным артритом, сочетанным с артериальной гипертензией, под влиянием разных видов лечения

В.С. Пехенько

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Цель работы — исследовать особенности иммунологической реактивности у больных с ревматоидным артритом (РА), сочетанным с артериальной гипертензией, и ее изменения под влиянием трех различных методов лечения.
Материалы и методы. В исследовании принимали участие 89 больных с РА, которые были распределены на
три группы в зависимости от степени активности и вида лечения этого заболевания, и 20 здоровых лиц.
Результаты и обсуждение. У больных первой группы при наблюдении в динамике было установлено повышение количества Т-лимфоцитов (Т-л) по отношению к первоначальным значениям в 1,8 раза (p < 0,05). Также определялась тенденция к оптимизации соотношений основных субпопуляций Т-л с приближением основ­ного иммунорегуляторного коэффициента (ОИРК) к показателям здоровых лиц. При исследовании функциональной активности лимфоцитов в реакции бласттрансформации (РБТЛ) было установлено снижение функциональной активности Т-л по отношению к показателям здоровых лиц в 1,09 раза (p < 0,05). При этом установлено, что функциональная активность В-лимфоцитов (В-л) в ответ на стимуляцию митогеном превышала показатели здоровых лиц в 1,28 раза (p < 0,05).
Во второй группе через 6 мес лечения повысилось содержание Т-л относительно первоначальных значений в 1,09 раза (p < 0,05). При этом установлено снижение содержания Т-хелперов (Тh) с оптимизацией ОИРК в сторону снижения по отношению к исходному значению на 91,93 %, однако этот показатель превышал значение здоровых лиц. Установлено снижение содержания В-л по отношению к исходным значениям на 12,86 %, при этом данный показатель приближался к значениям контроля. Показатель содержания киллеров практически не менялся и был ниже относительно значений здоровых пациентов.
В третьей группе через 3 и 6 мес исследования появилась тенденция к повышению содержания Т-л по отношению к исходным значениям, однако данные различия были недостоверны. Установлено повышение ОИРК в 2,43 раза, отмечена тенденция к повышению содержания натуральных киллеров CD16+ относительно начальных значений. Показатель В-л превышал исходные значения в 1,23 раза (p < 0,05) и показатели здоровых лиц в 1,34 раза (p < 0,05).
Относительно изменений показателей активности гуморального звена иммунитета, в первой группе через 6 мес лечения наблюдалось повышение показателей содержания иммуноглобулинов A и G (IgА, IgG) по сравнению с начальными значениями, при снижении концентрации IgМ и IgЕ на 10,22 и 21,21 % (p < 0,05) соответственно, и показателей содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) на 22,66 % (p < 0,05). Во второй группе — повышение содержания IgА и IgG на 10,75 и 8,67 % по сравнению с начальными значениями (p < 0,05) со­ответственно. Одновременно зарегистрировано снижение показателей содержания IgМ и IgЕ по сравнению с начальными значениями на 11,11 и 54,59 % (p < 0,05) соответственно. Однако эти показатели превышали значения здоровых лиц. Содержание ЦИК относительно результатов в начале исследования снизилось на 25,08 %
(p < 0,05). В третьей группе появилась тенденция к повышению содержания IgА относительно начальных значений в 1,08 раза при неизменных показателях содержания IgG, IgМ и IgЕ по отношению к исходным значениям. Содержание ЦИК превышало значение здоровых лиц в 3,19 раза (p < 0,05).
Выводы. Было установлено, что показатели клеточного иммунитета в большей степени улучшаются в группе пациентов, получавших комбинированное лечение инфликсимабом и метотрексатом по сравнению с группами, получавших лечение только метотрексатом.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, артериальная гипертензия, клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет.

Список литературы:  
1.    Коваленко В.Н. Ревматоидный артрит: этиопатогенез, кли­ника, диагностика, лечение // Ліки України.— 2005.— № 1.— С. 24—26.
2.    Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита — современные рекомендации // Врачъ.— 2007.— № 1.— С. 38—42.
3.    Насонов Е.Л. Применение инфликсимаба (моноклональные антитела к фактору некроза опухоли) в ревматологии: новые данные // РМЖ.— 2004.— Т. 12, № 20.— С. 1123—1127.
4.    Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е., Чичагова Н.В., Чемерис Н.А. Современные стандарты фармакотерапии ревматоидного артрита // Клин. фарм. терапия.— 2005.— № 1.— С. 72—75.
5.    Насонова В.А. Ацеклофенак (аэртал) в практике ревмато­лога // Тер. архив.— 2005.— № 5.— С. 87—90.
6.    Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов.— М.: Мед. лит., 2001.— Т. 2.— 576 с.
7.    Ревматоидный артрит. Диагностика и лечение / Под ред. В.Н. Коваленко.— К.: Морион, 2001.— 272 с.
8.    Свінціцький А.С., Яременко О.Б., Пузанова О.Г., Хомченко­ва Н.І. Рев­матичні хвороби та синдроми.— К.: Книга плюс, 2006.— 680 с.
9.    Тер-Вартаньян С.Х. Арава (лефлуномид) — модифицирую­щая терапия при ревматоидном артрите // Новые медицин­ские технологии.— 2002.— № 1.— С. 44—47.
10.    Fleischmann R.M., Cohen S.B., Moreland L.W. et al. Methotre­xate dosage reduction in patients with rheumatoid arthritis beginning therapy with infliximab: the Infliximab Rheumatoid Arthritis Methotrexate Tapering (iRAMT) trial // Curr. Med. Res. Opin.— 2005.— Vol. 21.— P. 1181—1190.
11.    Franklin J.P., Simmons D.P.M., Silman A.J. Risk of lymphoma in patients with RA treated with anti-TNF-a agents. // Ann. Rheum. Dis.— 2005.— Vol. 64, N 5.— P. 657—659.
12.    Gabriel S.E. The epidemiology of rheumatoid arthritis // Rheum. Dis. Clin. North Amer.— 2001.— Vol. 27.— P. 269—281.
13.    Kramm H., Hansen K.E., Gowing E., Bridges A. Successful therapy of rheumatoid arthritis with rituximab. Renewed interest in the role of В cells in the pathogenesis of rheumatoid arthritis // J. Clin. Rheumatol.— 2004.— N 10.— P. 28—29.
14.    Schmidt S., Barcellos F. Genomic variation and autoimmune disease // Immunogenetics of Autoimmune Diseas.— 2003.—N 2.—P. 13—27.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

10. Оригінальні дослідження

 

Вплив естрадіолу на зміну показників ліпідного профілю у хворих на артеріальну гіпертензію та цукровий діабет 2 типу в постменопаузний період

Л.В. Журавльова, Т.С. Бутова

Харківський національний медичний університет

Мета роботи — вивчити вплив естрадіолу на ліпідний профіль (ЛП) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) і цукровий діабет (ЦД) 2 типу в постменопаузі.
Матеріали та методи. Обстежено 106 жінок з АГ і ЦД  2 типу в постменопаузі. Усі пацієнтки були віком від 45 до 60 років у ранній постменопаузі. У контрольну групу ввійшла 31 жінка з порівняною характеристикою за віком. Визначали рівень естрадіолу у венозній крові і показники ЛП (тригліцериди (ТГ), загальний холестерин (ЗХ), ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ)  і ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) ферментативним методом; досліджували кореляційний зв'язок між ними.
Результати та обговорення. При аналізі рівня ЛП і естрадіолу в досліджуваних групах виявлена значна зміна показників у всіх групах пацієнток. При дослідженні кореляційного зв’язку між естрадіолом та показниками ліпідного профілю спостерігали позитивний зв’язок між показниками естрадіолу та ЛПВЩ, і негативний між естрадіолом та ЗХ, ЛПНЩ, ТГ.
Висновки. У жінок з АГ II—III ступеня, ЦД 2 типу і поєднаною патологією
(АГ II—III ступеня, ЦД 2 типу) у постменопаузі спостерігається порушення
ліпідного обміну на тлі достовірних змін естрадіолу у венозній крові.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, ліпідний профіль, естрадіол, постменопауза.

Список літератури:  
1.    Журавлева Л.В., Лопина Н.А. Современная стратегия ведения пациентов с артериальной гипертензией // Здоров’я України.— 2014.— № 1 (32).— С. 22—24.
2.    Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Статистические методы в медикобиологических исследованиях с использованием Excel.— К.: Морион, 2000.— 320 с.
3.    Свіщенко Є.П., Багрій А.Е. та ін. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріаль­ної гіпертензії: Посібник до Національної програми профі­лактики і лікування артеріальної гіпертензії (4-те вид.).— К.: ННЦ Інститут кардіології України ім. М.Д. Стражеска, 2012.— 53 с.
4.    Bansal F.J., Wackers S.E., Inzucchi et al. Five year outcomes in high risk participants in the Detection of Ischemia in Asympto­matic Diabetics (DIAD) study: a post hoc analysis // Diabetes Care.— 2011.— Vol. 34 (1).— P. 204—209.
5.    Greendale G.A., Lee N.P., Arriola E.R. The menopause // Lancet.— 1999.— Vol. 353.— Р. 571—580.
6.    Grundy S.M. Multiplex cardiovascularrisk factor // J. Clin. Endocrinol. metab.— 2007.— Vol. 92.— P. 399—404.
7.    Haddock B.L., Hopp Marshak H.P. et al. The effect of hormone replacement therapy and exercise on cardiovascular disease risk factors in postmenopausal women // Sports Medicine.— 2000. — Vol. 29 (1).— Р. 39—49.
8.    http://dx.doi.org/10.1155/2012/365798.
9.    International Menopause Society [Електронний ресурс].— Режим доступу:  http://www.imsociety.org.
10.    Lobo R.A., Davis S.R., De Villiers T.J. et al. Prevention of diseases after menopause // Climacteric.— 2014.— Vol. 17 (5).— P. 540—556.
11.    Masood, Emir C. Roach et al. Impact of Sex Hormone Metabo­lism on the Vascular Effects of Menopausal Hormone Therapy in Cardiovascular Disease // Current Drug Metabolism.— 2002.— Vol. 11 (8).— P. 693—714. http://www.eurekaselect.com/73017/article.
12.    Mazzone T., Chait A., Plutsky J. Cardiovascular disease risk in type 2 diabetes mellitus: Insights from mechanistic studies // Lancet.— 2008.— Vol. 371.— P. 1800—1809.
13.    Menopause. Current Concepts / Ed. by C.N. Purandare.— FOGSI, 2006.— 277 р.
14.    Paulo J. Oliveira, Rui A. Carvalho et al. Fatty Acid Oxidation and Cardiovascular Risk during Menopause: A Mitochondrial Connection? / Journal of Lipids Volume. — 2012 .— Р. 12.—ID 365798.
15.    Peccei J.S. Menopause: Adaptation or Epiphenomenon? // Evolutionary Anthropology.— 2001.— Vol. 10.— P. 43—57.
16.    Rosano G.M., Vitale C., Tulli A. Managing cardiovascular risk in menopausal women // Climacteric.— 2006.— Vol. 9 (1).— P. 19—27.
17.    Stevenson J.C. A woman’s journey through the reproductive, transitional and postmenopausal periods of life: impact on cardiovascular and musculo-skeletal risk and the role of estrogen replacement // Maturitas.— 2011.— Vol. 70.— Р. 197—205.
18.    Thurston R.C., Sutton-Tyrrell K. et al. Hot flashes and subclinical cardiovascular disease: findings from the Study of Women’s Health Across the Nation Heart Study // Circulation.— 2008.— Vol. 118 (12).— P. 1234—1240.
19.    Tsigos C., Hainer V., Basdevant A. et al. Management of obesity in adults: European clinical practice guidelines. // Obesity Facts.— 2008.— Vol. 1.— N 2.— P. 106—116.
20.    Vasom Gast G.C., Pop V.J. et al. Vasomotor menopausal symptoms are associated with increased risk of coronary heart disease // Menopause.— 2011.— Vol. 18 (2)— P. 146—151.
21.    World Health Organization Statistical Information System 2009 [Електронний ресурс].— Режим доступу: www.who.int/whosis.

Інше: Журавльова Лариса Володимирівна
д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 3

61022, м. Харків, просп. Науки, 4
Тел/факс: (057) 705-66-59
Е-mail: l.zhuravlyova@mail.ru

Стаття надійшла до редакції 4 січня 2016 р.

 

Влияние эстрадиола на изменение показателей липидного профиля у больных c артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа в постменопаузальный период

Л.В. Журавлева, Т.С. Бутова

Харьковский национальный медицинский университет

Цель работы — изучить влияние эстрадиола на липидный профиль (ЛП) у больных с артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом (СД) 2 типа в постменопаузе.
Материалы и методы. Обследовано 106 женщин с АГ и СД 2 типа в постменопаузе. Все пациентки были
в возрасте от 45 до 60 лет в ранней постменопаузе. В контрольную группу вошла 31 женщина с сопоставимыми характеристиками по возрасту. Определяли уровень эстрадиола в венозной крови и показатели ЛП (триглицериды (ТГ), общий холестерин (ОХ), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и липопротеиды
низкой плотности (ЛПНП) ферментативным методом, изучали корреляционную связь между ними.
Результаты и обсуждение. При анализе уровня ЛП и эстрадиола в исследуемых группах обнаружены значительные изменения показателей во всех группах пациенток. При исследовании корреляционной связи между эстрадиолом и показателями ЛП наблюдали положительную связь между уровнем эстрадиола и ЛПВП,
и отрицательную между эстрадиолом и ОХ, ЛПНП, ТГ.
Выводы. У женщин с АГ II—III степени, СД 2 типа и сочетанной патологией (АГ II—III степени, СД 2 типа)
в постменопаузе наблюдаются нарушения липидного обмена на фоне достоверных изменений уровня эстрадиола в венозной крови.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, сахарный диабет, липидный профиль, эстрадиол, постменопауза.

Список литературы:  
1.    Журавлева Л.В., Лопина Н.А. Современная стратегия ведения пациентов с артериальной гипертензией // Здоров’я України.— 2014.— № 1 (32).— С. 22—24.
2.    Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Статистические методы в медикобиологических исследованиях с использованием Excel.— К.: Морион, 2000.— 320 с.
3.    Свіщенко Є.П., Багрій А.Е. та ін. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріаль­ної гіпертензії: Посібник до Національної програми профі­лактики і лікування артеріальної гіпертензії (4-те вид.).— К.: ННЦ Інститут кардіології України ім. М.Д. Стражеска, 2012.— 53 с.
4.    Bansal F.J., Wackers S.E., Inzucchi et al. Five year outcomes in high risk participants in the Detection of Ischemia in Asympto­matic Diabetics (DIAD) study: a post hoc analysis // Diabetes Care.— 2011.— Vol. 34 (1).— P. 204—209.
5.    Greendale G.A., Lee N.P., Arriola E.R. The menopause // Lancet.— 1999.— Vol. 353.— Р. 571—580.
6.    Grundy S.M. Multiplex cardiovascularrisk factor // J. Clin. Endocrinol. metab.— 2007.— Vol. 92.— P. 399—404.
7.    Haddock B.L., Hopp Marshak H.P. et al. The effect of hormone replacement therapy and exercise on cardiovascular disease risk factors in postmenopausal women // Sports Medicine.— 2000. — Vol. 29 (1).— Р. 39—49.
8.    http://dx.doi.org/10.1155/2012/365798.
9.    International Menopause Society [Електронний ресурс].— Режим доступу:  http://www.imsociety.org.
10.    Lobo R.A., Davis S.R., De Villiers T.J. et al. Prevention of diseases after menopause // Climacteric.— 2014.— Vol. 17 (5).— P. 540—556.
11.    Masood, Emir C. Roach et al. Impact of Sex Hormone Metabo­lism on the Vascular Effects of Menopausal Hormone Therapy in Cardiovascular Disease // Current Drug Metabolism.— 2002.— Vol. 11 (8).— P. 693—714. http://www.eurekaselect.com/73017/article.
12.    Mazzone T., Chait A., Plutsky J. Cardiovascular disease risk in type 2 diabetes mellitus: Insights from mechanistic studies // Lancet.— 2008.— Vol. 371.— P. 1800—1809.
13.    Menopause. Current Concepts / Ed. by C.N. Purandare.— FOGSI, 2006.— 277 р.
14.    Paulo J. Oliveira, Rui A. Carvalho et al. Fatty Acid Oxidation and Cardiovascular Risk during Menopause: A Mitochondrial Connection? / Journal of Lipids Volume. — 2012 .— Р. 12.—ID 365798.
15.    Peccei J.S. Menopause: Adaptation or Epiphenomenon? // Evolutionary Anthropology.— 2001.— Vol. 10.— P. 43—57.
16.    Rosano G.M., Vitale C., Tulli A. Managing cardiovascular risk in menopausal women // Climacteric.— 2006.— Vol. 9 (1).— P. 19—27.
17.    Stevenson J.C. A woman’s journey through the reproductive, transitional and postmenopausal periods of life: impact on cardiovascular and musculo-skeletal risk and the role of estrogen replacement // Maturitas.— 2011.— Vol. 70.— Р. 197—205.
18.    Thurston R.C., Sutton-Tyrrell K. et al. Hot flashes and subclinical cardiovascular disease: findings from the Study of Women’s Health Across the Nation Heart Study // Circulation.— 2008.— Vol. 118 (12).— P. 1234—1240.
19.    Tsigos C., Hainer V., Basdevant A. et al. Management of obesity in adults: European clinical practice guidelines. // Obesity Facts.— 2008.— Vol. 1.— N 2.— P. 106—116.
20.    Vasom Gast G.C., Pop V.J. et al. Vasomotor menopausal symptoms are associated with increased risk of coronary heart disease // Menopause.— 2011.— Vol. 18 (2)— P. 146—151.
21.    World Health Organization Statistical Information System 2009 [Електронний ресурс].— Режим доступу: www.who.int/whosis.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. Оригінальні дослідження

 

Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST: предиктори госпітальної летальності

С.В. Король       

Українська військово-медична академія, Київ

На основі даних реєстрового дослідження STIMUL (з елевацією ST Інфаркти Міокарда в Україні та їх Летальність), до якого увійшли 1103 хворих на гострий коронарний синдром з елевацією ST, визначені незалежні прогностичні фактори несприятливого перебігу захворювання у стаціонарі, а саме: вік, жіноча стать, класи гострої серцевої недостатності за Killip при госпіталізації, систолічний артеріальний тиск менше 100 мм рт. ст., частота серцевих скорочень 100 уд./хв і більше, гемоглобін менше 100 г/л, швидкість клубочкової фільтрації 65 мл/хв і менше, тропонін І 8 нг/мл, непроведення реперфузійної терапії, ознаки застійної серцевої недостатності в анамнезі.

Ключові слова: гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST, реєстр, предиктори, госпітальна летальність.

Список літератури:  
1.    Валуєва С.В, Денисюк В.І. Пілотний реєстр гострих коро­нарних синдромів з елевацією сегмента ST «STIMUL»: харак­теристика хворих, організація медичної допомоги на госпі­тальному етапі лікування // Укр. кардіол. журн.— 2012.— № 3.— С. 72—79.
2.    Пархоменко О.М., Амосова К.М., Дзяк Г.В. та ін. Рекомендації Асоціації кардіологів України щодо ведення пацієнтів з гост­рим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST // Укр. кардіол. журн.— 2013.— Додаток № 3.— 51 с.
3.    Погосова Г.В., Органов Р.Г., Колтунов И.Е. и др. Мониторинг вторичной профилактики ишемической болезни сердца в России и странах Европы: результаты между­на­родного многоцентрового исследования EUROASPIRE III // Кардио­логия.— 2011.— № 1.— С. 34—40.
4.    Эрлих А.Д. Шкала для ранней оценки риска смерти и развития инфаркта миокарда в период пребывания в ста­ционаре больных с острыми коронарными синдромами (на основе данных регистра РЕКОРД) // Кардиология.— 2010.— № 10.— С. 11—15.
5.    Antman E.M., Cohen M., Bernink P. et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making // J.A.M.A.— 2000.— Vol. 284.— P. 835—842.
6.    Вoersma E., Pieper K.S., Steyerberg E.W. et al. Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators // Circulation.— 2000.— Vol. 101.— Р. 2557—2567.
7.    Champney K.P., Frederick P.D., Bueno H. et al. The joint contribution of sex, age and type of myocardial infarction on hospital mortality following acute myocardial infarction // Heart.— 2009.— Vol. 95.— P. 895—899.
8.    Halkin A., Singh M., Nikolsky E. et al. Prediction of mortality after primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: the CADILLAC risk score // J. Am. Coll. Cardiol.— 2005.— Vol. 45.— P. 1397—1405.
9.    Mandelzweig L., Battler A., Boyko V. et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterra­nean basin in 2004 // Eur. Heart J.— 2004.— Vol. 27 (19).— P. 2285—2293.
10.    Pieper K.S., Gore J.M., FitzGerald G. et al. Validity of a risk-prediction tool for hospital mortality: the Global Registry of Acute Coronary Events // Am. Heart J.— 2009.— Vol. 157.— Р. 1097—105.

Інше: Король Світлана Валеріївна     
д. мед. н., доц. кафедри військової терапії   

04655, м. Київ, вул. Мельникова, 24
E-mail: valueva.sv@mail.ru  

Стаття надійшла до редакції 28 березня 2016 р.

 

Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST: предикторы госпитальной летальности

С.В. Король

Украинская военно-медицинская академия, Киев

На основе данных регистрового исследования STIMUL (с элевацией ST Инфаркты Миокарда в Украине и их Летальность), в который вошли 1103 пациента, госпитализированных с острым коронарным синдромом с элевацией ST, определены независимые прогностические факторы неблагоприятного течения заболевания в стационаре, а именно: возраст, женский пол, классы острой сердечной недостаточности по Killip при поступлении, систолическое артериальное давление меньше 100 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 100 уд./мин и больше, гемоглобин меньше 100 г/л, скорость клубочковой фильтрации 65 мл/мин и меньше, тропонин І 8 нг/мл и больше, непроведение реперфузионной терапии, признаки застойной сердечной недостаточности в анамнезе.

Ключевые слова: острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST, регистр, предикторы, госпитальная летальность.

Список литературы:  
1.    Валуєва С.В, Денисюк В.І. Пілотний реєстр гострих коро­нарних синдромів з елевацією сегмента ST «STIMUL»: харак­теристика хворих, організація медичної допомоги на госпі­тальному етапі лікування // Укр. кардіол. журн.— 2012.— № 3.— С. 72—79.
2.    Пархоменко О.М., Амосова К.М., Дзяк Г.В. та ін. Рекомендації Асоціації кардіологів України щодо ведення пацієнтів з гост­рим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST // Укр. кардіол. журн.— 2013.— Додаток № 3.— 51 с.
3.    Погосова Г.В., Органов Р.Г., Колтунов И.Е. и др. Мониторинг вторичной профилактики ишемической болезни сердца в России и странах Европы: результаты между­на­родного многоцентрового исследования EUROASPIRE III // Кардио­логия.— 2011.— № 1.— С. 34—40.
4.    Эрлих А.Д. Шкала для ранней оценки риска смерти и развития инфаркта миокарда в период пребывания в ста­ционаре больных с острыми коронарными синдромами (на основе данных регистра РЕКОРД) // Кардиология.— 2010.— № 10.— С. 11—15.
5.    Antman E.M., Cohen M., Bernink P. et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making // J.A.M.A.— 2000.— Vol. 284.— P. 835—842.
6.    Вoersma E., Pieper K.S., Steyerberg E.W. et al. Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators // Circulation.— 2000.— Vol. 101.— Р. 2557—2567.
7.    Champney K.P., Frederick P.D., Bueno H. et al. The joint contribution of sex, age and type of myocardial infarction on hospital mortality following acute myocardial infarction // Heart.— 2009.— Vol. 95.— P. 895—899.
8.    Halkin A., Singh M., Nikolsky E. et al. Prediction of mortality after primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: the CADILLAC risk score // J. Am. Coll. Cardiol.— 2005.— Vol. 45.— P. 1397—1405.
9.    Mandelzweig L., Battler A., Boyko V. et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterra­nean basin in 2004 // Eur. Heart J.— 2004.— Vol. 27 (19).— P. 2285—2293.
10.    Pieper K.S., Gore J.M., FitzGerald G. et al. Validity of a risk-prediction tool for hospital mortality: the Global Registry of Acute Coronary Events // Am. Heart J.— 2009.— Vol. 157.— Р. 1097—105.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

12. Оригінальні дослідження

 

Роль біологічно активної сполуки оксиду азоту в розвитку артеріальної гіпертензії та її ускладнень

Н.М. Горобець     

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

Мета роботи — дослідити роль біологічно активної сполуки оксиду азоту в розвитку артеріальної гіпертензії та її ускладнень.
Матеріали та методи. Обстежено 64  пацієнти з ГХ віком від 26 до 70 років (середній вік — (49,1 ± 3,02) року), серед яких було 36 чоловіків та 28 жінок. В дослідження не включали хворих на ГХ, у яких на момент обстеження було виявлено захворювання печінки та нирок з порушенням функції, цукровий діабет, серцеву недостатність ІІБ—ІІІ стадії. В усіх хворих оцінювали скарги, анамнез захворювання, генетичну схильність, соціальний статус, наявність шкідливих звичок. Також оцінювалась маса тіла та індекс маси тіла. З лабораторних досліджень оцінювали показники загального аналізу крові та сечі; рівень білірубіну, АлАТ, АсАТ, креатиніну, сечовини, фібриногену, цукру крові; ліпідний спектр крові; стабільні метаболіти оксиду азоту та їх співвідношення; показники, що відображають вираженість мікроальбумінурії: активність N-АГА (КФ 3.2.1.52) та вміст b-2-МГ в сечі. Вміст NO визначали за концентрацією його стабільних метаболітів — нітриту (NO2) та нітрату (NO3) в цитратній крові спектрофотометричним методом з реактивом Гріса з сульфаніловою кислотою та 1-нафтоламіном. З інструментальних методів дослідження застосовували ЕКГ, ЕхоКГ, ДМАТ. При ЕКГ-дослідженні, яке проводилось усім хворим, визначали ГЛШ за критеріями Sokolow—Lyon та
за критеріями Міннесотського коду.
Результати та обговорення. У групі пацієнтів з ГХ рівень NO2 (першого метаболіту NO) нижчий на 61,11 %, порівняно з показниками в групі практично здорових осіб. Рівень NO3 у пацієнтів з ГХ, в порівнянні з практично здоровими особами, також нижчий на 43,65 %. Значно менша (на 51,39 %), ніж в контрольній групі, у обстежених з ГХ сума NO2 + NO3. Співвідношення NO2/NO3 в групі хворих на ГХ нижче на 28,57 %, ніж у групі практично здорових осіб. Доля NO2 в сумарній кількості стабільних метаболітів оксиду азоту у хворих на ГХ, в порівнянні з практично здоровими особами була меншою на 21,05 %.
Висновки. Отже, у досліджуваних хворих було відмічено зниження показників, які характеризують метаболізм нітроксиду, що свідчить про дефіцит NO в організмі. Відмічений нами дефіцит ендотеліального NO може бути зумовлений рядом факторів, серед яких найбільше значення, можливо, мають: зниження синтезу NO ендотеліальною NOS; нестача субстратів або коферментів для синтезу NO; інактивація NO вільними радикалами; підвищення синтезу ендогенних інгібіторів NO-синтаз. 

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, ендотеліальна дисфункція, оксид азоту.

Список літератури:  
1.    Бабак О.Я., Шапошникова Ю.Н., Немцова В.В. Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца — эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса // Укр. терапевт. журн. – 2004.— № 1.— С. 14—21.
2.    Визир В.А., Березин А.Е. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании артериальной гипер­тензии. Прогностическое значение и перспективы лечения // Укр. мед. часопис.— 2000.— № 1.— С. 23—33.
3.    Жарова Е.А., Горбачова О.Н., Насонов Е.Л. Эндотелин. Фи­­зиологическая активность. Роль в сердечно-сосудистой па­­то­­логии // Терапевт. архив.— 1990.— Т. 62, № 8.— С. 140—145.
4.    Лутай М.І., Дорогий А.П. Захворюваність і смертність від хвороб системи кровообігу в Україні: поточні проблеми і перспективи // Нова медицина.— 2002.— № 3.— С. 18—21.
5.    Малая Л.Т., Корж А.Н., Балковая Л.Б. Эндотелиальная дис­функция при патологии сердечно-сосудистой системы.— Харьков: Форсинг, 2000.— 432 с.
6.    Оганов Р.Г., Кухарчук В.В., Бритый Ф.Н. Борьба с арте­риальной гипертонией.— М., 1997.— 78 с.
7.    Патарая С.А., Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Ма­­сен­ко В.П. Биохимия и физиология семейства эндотелинов // Кардиология.— 2000.— № 6.— С. 78—85.
8.    Соболева Г.Н., Иванова О.В., Карпов Ю.А. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска атеросклероза (обзор литературы 2) // Тер. архив.— 1999.— № 7.— С. 80—83.
9.    Ткаченко М.М. Оксид азоту та судинна регуляція // Журн. АМН України.— 1997.— № 2.— С. 241—254.
10.    Фролькіс В.В., Безруков В.В., Мала Л.Т. та ін. Механізми дії оксиду азоту на серцево-судинну систему та патогенетичне лікування захворювань серцево-судинної системи // Крово­обіг та гемостаз.— 2003.— № 2.— С. 42—52.
11.    Brady A.J.B., Poole-Wilson P.A., Harding S.E., Warren J.B. Nitric oxide production within cardiac myocytes reduces their contractility in endotoxemia // Amer. J. Physiol.— 1992.— Vol. 263.— P. H1963—H1966.
12.    Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non–invasive deteсtion of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet.— 1992.— Vol. 340.— P. 1111—1115.
13.    Charbit M., Blazy I., Gogusev J. et al. Nitric oxide and the renin angiotensine system: contributions to blood pressure in the young rat // Pediatr. Nephrol.— 1997.— Vol. 11, N 5.— Р. 617—622.
14.    Chou T.C., Yen M.H., Ding Y.A. Alterations of nitric oxide synthesis with aging and hypertension in rats // Hypertension.— 1998.— Vol. 31.— P. 643—648.
15.    Ciafre S.A., D’Armiento F.P., Di Gregorior F. et al. Angiotensin II stimulates endothelin-1 release from human endothelial cells // Pecenti-Prog-Med.— 1993.— Vol. 84, N 4.— Р. 248—253.
16.    Gross S.S., Wolin M.S. Nitric oxide: pathophysiological mecha­nisms // Annu. Rev. Physiol.— 1995.— Vol. 57.— P. 737—769.
17.    Han X., Shimoni Y., Giles W.R. An obligatory role of nitric oxide in autonomic control of mammalian heart rate // J. Physiol.— 1994.— Vol. 476.— P. 309—314.
18.    Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // J. Clin. Invest.— 1997.— Vol. 100.— P. 2153—2157.
19.    Hayakawa H., Raij L. Relationship between hypercholesterolemia, endothelial dysfunction and hypertension // J. Hyper­tension.— 1999.— Vol. 5.— P. 611—619.
20.    Lind L., Granstam S.-O., Millgard J. Endothelium-dependent vasodilation in hypertension: a review // Blood pressure.— 2000.— Vol. 9.— P. 4—15.
21.    Ludmer P.L., Selwin A.P., Shook T.L. et al. Paradoxical vason­striction induced by acetilcholine in atherosclerothic cjujnary arteries // N. Engi. J. Med.— 1986.— Vol. 315.— P. 1046—1051.
22.    Luscher T.F., Tanner F.C. Endothelial regulation of vascular tone and growth // Am. J. Hypertension.— 1993.— Vol. 6.— P. 283—293.
23.    Luscher Th.F., Noll G. Endothelial function as an endpoint in interventional trials: concepts, methods and current data. J. Hypertens.— 1996.— Vol. 14, N 2.— P. S111—S121.
24.    McHugh J., Cheek D.J. Nitrice oxide and regulation of vascular tone: pharmacological and phisiological consideration // Amer. J. Crit. Care.— 1998.— Vol. 7.— P. 131—140.
25.    Robayashi N., Matsuoka J. Interaction between angiotensin II and other local vasoactive substances // Nippon. Rinsho.— 1999.— Vol. 5.— P. 1110—1116.
26.    Sharma A.C., Misra M., Prat R. et al. A differential response of diffuse brain injury on the concentration of endothelin and nitric oxide in the plasma and brain regions in rats // Neurol. Res.— 1998.— Vol. 20.— P. 632—636.
27.    Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Laсk of correlation between microalbinuria and endothelial function in essential hypertensive patients // J. Hypertension.— 1995.— Vol. 13, N 9.— P. 1003—1008.
28.    Tiefenbacher C.P., Chlian W.M. Heterogeneity of coronary vasomotion // Basic Res. Cardiol.— 1998.— Vol. 93.— P. 446—454.

Інше: Горобець Наталія Михайлівна       
к. мед. н., доц. кафедри загальної практики (сімейної медицини)   

01601, м. Київ,
бульв. Тараса Шевченка,13
Тел. (066) 488-46-94
E-mail: ngorobets@ukr.net    

Стаття надійшла до редакції 13 січня 2016 р.

 

Роль биологически активного соединения оксида азота в развитии артериальной гипертензии и ее осложнений

Н.М. Горобец

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Цель работы — исследовать роль биологически активного соединения оксида азота в развитии артериальной гипертензии и ее осложнений.
Материалы и методы. Обследовано 64 пациента с ГБ в возрасте от 26 до 70 лет (средний возраст — ((49,1 ± 3,02) года), среди которых было 36 мужчин и 28 женщин. В исследование не включали больных ГБ, у которых на момент обследования было выявлено заболевание печени и почек с нарушением функции, сахарный диабет, сердечную недостаточность IIБ—III стадии. У всех исследуемых оценивали жалобы, анамнез заболевания, генетическую предрасположенность, социальный статус, наличие вредных привычек. Оценивалась масса тела и определялся индекс массы тела. Из лабораторных исследований оценивали показатели общего анализа крови и мочи, уровень билирубина, АлАТ, АсАТ, креатинина, мочевины, фибриногена, сахара крови, липидный спектр крови, стабильные метаболиты оксида азота и их соотношение; показатели, отражающие выраженность микроальбуминурии: активность N-АГА (КФ 3.2.1.52) и содержание b-2-МГ в моче. NO определяли по концентрации его стабильных метаболитов — нитритов (NO2) и нитратов (NO3) в цитратной крови спектрофотометрическим методом с реактивом Гриса с сульфаниловой кислотой и 1-нафтоламином. Из инструментальных методов исследования применяли ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД. При ЭКГ-исследовании, которое проводилось всем больным, определяли ГЛЖ по критериям Sokolow—Lyon и критериям Миннесотского кода.
Результаты и обсуждение. В группе пациентов с ГБ уровень NO2 (первого метаболита NO) ниже на 61,11 % по сравнению с показателями в группе практически здоровых лиц. Уровень NO3 у пациентов с ГБ, по сравнению с практически здоровыми лицами, также ниже на 43,65 %. Значительно меньше (на 51,39 %), чем в контрольной группе, у обследованных с ГБ сумма NO2 + NO3. Соотношение NO2/NO3 в группе больных ГБ ниже на 28,57 %, чем в группе практически здоровых лиц. Доля NO2 в суммарном количестве стабильных метаболитов оксида азота у больных ГБ, по сравнению с практически здоровыми лицами была меньше на 21,05 %.
Выводы. Итак, у исследуемых больных было отмечено снижение показателей, характеризующих метаболизм нитроксида, что свидетельствует о дефиците NO в их организме. Отмеченный нами дефицит эндотелиального NO может быть обусловлен рядом факторов, среди которых наибольшее значение, возможно, имеют: снижение синтеза NO эндотелиальной NOS; недостаток субстратов или коферментов для синтеза NO; инактивация NO свободными радикалами; повышение синтеза эндогенных ингибиторов NO-синтазы.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, эндотелиальная дисфункция, оксид азота.

Список литературы:  
1.    Бабак О.Я., Шапошникова Ю.Н., Немцова В.В. Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца — эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса // Укр. терапевт. журн. – 2004.— № 1.— С. 14—21.
2.    Визир В.А., Березин А.Е. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании артериальной гипер­тензии. Прогностическое значение и перспективы лечения // Укр. мед. часопис.— 2000.— № 1.— С. 23—33.
3.    Жарова Е.А., Горбачова О.Н., Насонов Е.Л. Эндотелин. Фи­­зиологическая активность. Роль в сердечно-сосудистой па­­то­­логии // Терапевт. архив.— 1990.— Т. 62, № 8.— С. 140—145.
4.    Лутай М.І., Дорогий А.П. Захворюваність і смертність від хвороб системи кровообігу в Україні: поточні проблеми і перспективи // Нова медицина.— 2002.— № 3.— С. 18—21.
5.    Малая Л.Т., Корж А.Н., Балковая Л.Б. Эндотелиальная дис­функция при патологии сердечно-сосудистой системы.— Харьков: Форсинг, 2000.— 432 с.
6.    Оганов Р.Г., Кухарчук В.В., Бритый Ф.Н. Борьба с арте­риальной гипертонией.— М., 1997.— 78 с.
7.    Патарая С.А., Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Ма­­сен­ко В.П. Биохимия и физиология семейства эндотелинов // Кардиология.— 2000.— № 6.— С. 78—85.
8.    Соболева Г.Н., Иванова О.В., Карпов Ю.А. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска атеросклероза (обзор литературы 2) // Тер. архив.— 1999.— № 7.— С. 80—83.
9.    Ткаченко М.М. Оксид азоту та судинна регуляція // Журн. АМН України.— 1997.— № 2.— С. 241—254.
10.    Фролькіс В.В., Безруков В.В., Мала Л.Т. та ін. Механізми дії оксиду азоту на серцево-судинну систему та патогенетичне лікування захворювань серцево-судинної системи // Крово­обіг та гемостаз.— 2003.— № 2.— С. 42—52.
11.    Brady A.J.B., Poole-Wilson P.A., Harding S.E., Warren J.B. Nitric oxide production within cardiac myocytes reduces their contractility in endotoxemia // Amer. J. Physiol.— 1992.— Vol. 263.— P. H1963—H1966.
12.    Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non–invasive deteсtion of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet.— 1992.— Vol. 340.— P. 1111—1115.
13.    Charbit M., Blazy I., Gogusev J. et al. Nitric oxide and the renin angiotensine system: contributions to blood pressure in the young rat // Pediatr. Nephrol.— 1997.— Vol. 11, N 5.— Р. 617—622.
14.    Chou T.C., Yen M.H., Ding Y.A. Alterations of nitric oxide synthesis with aging and hypertension in rats // Hypertension.— 1998.— Vol. 31.— P. 643—648.
15.    Ciafre S.A., D’Armiento F.P., Di Gregorior F. et al. Angiotensin II stimulates endothelin-1 release from human endothelial cells // Pecenti-Prog-Med.— 1993.— Vol. 84, N 4.— Р. 248—253.
16.    Gross S.S., Wolin M.S. Nitric oxide: pathophysiological mecha­nisms // Annu. Rev. Physiol.— 1995.— Vol. 57.— P. 737—769.
17.    Han X., Shimoni Y., Giles W.R. An obligatory role of nitric oxide in autonomic control of mammalian heart rate // J. Physiol.— 1994.— Vol. 476.— P. 309—314.
18.    Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // J. Clin. Invest.— 1997.— Vol. 100.— P. 2153—2157.
19.    Hayakawa H., Raij L. Relationship between hypercholesterolemia, endothelial dysfunction and hypertension // J. Hyper­tension.— 1999.— Vol. 5.— P. 611—619.
20.    Lind L., Granstam S.-O., Millgard J. Endothelium-dependent vasodilation in hypertension: a review // Blood pressure.— 2000.— Vol. 9.— P. 4—15.
21.    Ludmer P.L., Selwin A.P., Shook T.L. et al. Paradoxical vason­striction induced by acetilcholine in atherosclerothic cjujnary arteries // N. Engi. J. Med.— 1986.— Vol. 315.— P. 1046—1051.
22.    Luscher T.F., Tanner F.C. Endothelial regulation of vascular tone and growth // Am. J. Hypertension.— 1993.— Vol. 6.— P. 283—293.
23.    Luscher Th.F., Noll G. Endothelial function as an endpoint in interventional trials: concepts, methods and current data. J. Hypertens.— 1996.— Vol. 14, N 2.— P. S111—S121.
24.    McHugh J., Cheek D.J. Nitrice oxide and regulation of vascular tone: pharmacological and phisiological consideration // Amer. J. Crit. Care.— 1998.— Vol. 7.— P. 131—140.
25.    Robayashi N., Matsuoka J. Interaction between angiotensin II and other local vasoactive substances // Nippon. Rinsho.— 1999.— Vol. 5.— P. 1110—1116.
26.    Sharma A.C., Misra M., Prat R. et al. A differential response of diffuse brain injury on the concentration of endothelin and nitric oxide in the plasma and brain regions in rats // Neurol. Res.— 1998.— Vol. 20.— P. 632—636.
27.    Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Laсk of correlation between microalbinuria and endothelial function in essential hypertensive patients // J. Hypertension.— 1995.— Vol. 13, N 9.— P. 1003—1008.
28.    Tiefenbacher C.P., Chlian W.M. Heterogeneity of coronary vasomotion // Basic Res. Cardiol.— 1998.— Vol. 93.— P. 446—454.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

13. Оригінальні дослідження

 

Вплив модифікованих і немодифікованих факторів ризику на вираженість атеросклеротичного ураження коронарних артерій у хворих на ішемічну хворобу серця залежно від наявності цукрового діабету 2 типу

Н.А. Лопіна

Харківський національний медичний університет

Мета роботи — оцінити вплив модифікованих і немодифікованих факторів ризику на вираженість атеросклеротичного ураження коронарних артерій у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) залежно від наявності цукрового діабету (ЦД) 2 типу.
Матеріали та методи. Обстежено 131 пацієнта з ІХС (89 чоловіків і 42 жінок), середній вік яких склав (59,6 ± 9,11) року. Залежно від наявності ЦД 2 типу хворі на ІХС були розподілені за двома групами: 1-ша група (n = 70) — пацієнти із супутнім ЦД 2 типу, 2-га група (n = 61) — хворі на ІХС без супутнього ЦД 2 типу. Усім пацієнтам для верифікації діагнозу ІХС проводилася коронарографія. Оцінювалися рівні загального холестерину, ліпопротеїдів високої щільності, ліпопротеїдів низької щільності, ліпопротеїдів дуже низької щільності, тригліцеридів, показники короткострокового і довгострокового контролю глікемії, індекс маси тіла.
Результати та обговорення. Були проаналізовані особливості ураження коронарних артерій у хворих на ІХС залежно від наявності цукрового діабету (ЦД) 2 типу. Було виявлено несприятливий перебіг атеросклеротичного процесу на тлі ЦД 2 типу. У пацієнтів 1-ї групи реєструвалися достовірно більші середні значення рівня тригліцеридів в порівнянні з 2-ю групою. На показники ураження коронарних судин у хворих обох груп найбільше впливали вік, тривалість ІХС, індекс маси тіла, а у пацієнтів із ЦД — тривалість порушень вуглеводного обміну. У па­­ці­єнтів обох груп були слабкі кореляційні зв’язки між характером атеросклеротичного ураження судин і рівнями загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низької щільності, а в осіб з ЦД 2 типу — тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності. Крім того, у пацієнтів із супутнім ЦД 2 типу показник HbA1c, який свідчить про довгостроковий контроль глікемії, слабо позитивно корелював з характеристиками ураження судин. Немодифіковані фактори ризику мали більший вплив на вираженість атеросклеротичного процесу порівняно з модифікованими.
Висновки. Результати проведеного дослідження демонструють вплив на розвиток і вираженість атеросклерозу поряд з немодифікованими факторами ризику не тільки показників ліпідного та вуглеводного обміну, а й інших патогенетичних механізмів, що вимагають уточнення для розробки ефективних методів ранньої діагностики і лікування з метою поліпшення первинної профілактики.

Ключові слова: атеросклероз коронарних судин, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет 2 типу, гіпертригліцеридемія, дисліпідемія, модифіковані фактори ризику, немодифіковані фактори ризику.

Список літератури:  
1.    Бідучак А.С., Шкробанець І.Д., Леонець С.І. Епідеміологічні особливості хвороб системи кровообігу в Україні й Черні­вецькій області // Буковинський мед. вісн.— 2013.— Т. 17.— № 3 (67).— Ч. 2.— С. 100—103.
2.    Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування / Мето­дичні рекомендації Асоціації кардіологів України / За ред. Мітченко О.І., Лутай М.І.— К., 2011.— 25 с.
3.    Москаленко В.Ф., Гульчій О.П., Голубчиков М.В. та ін. Біо­ста­тистика / За ред. чл.-кор. АМН України, проф. В.Ф. Моска­ленка.— К.: Книга плюс, 2009.— 184 с.
4.    Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосу­дистым заболеваниям. EASD/ESC // Рос. кардиол. журн.— 2014.— № 3 (107). —С. 6—70.
5.    Стабільна ішемічна хвороба серця: адаптована клінічна настанова, заснована на доказах.— К., 2016.— 177 с.— http://www.dec.gov.ua/mtd/_ihs.html
6.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: Стабільна ішемічна хвороба серця / Hаказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152.— 61 с.
7.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: цукровий діабет 2 типу / Наказ МОЗ України від 21.12.2012 № 1118.— 115 с.
8.    Goldfine A.B., Phua E.J., Abrahamson M.J. Glycemic management in patients with coronary artery disease and prediabetes or type 2 diabetes mellitus // Circulation. — 2014.— Vol. 129.— P. 2567—2573.
9.    Huang Y., Cai X., Chen P. et al. Associations of prediabetes with all-cause and cardiovascular mortality: A meta-analysis // Annals of Medicine.— 2014.— Vol. 46.— P. 684—692.
10.    Naito R., Kasai T. Coronary artery disease in type 2 diabetes mellitus: Recent treatment strategies and future perspectives // World Journal of Cardiology.— 2015.— № 7 (3).— Р. 119—124.
11.    Standards of medical care in diabetes.— 2016. American Dia­betes Association // Diabetes Care.— 2016.— Vol. 39 (Suppl. 1).— S.1—S.109.

Інше: Лопіна Наталія Андрiiвна
аспірант кафедри внутрішньої медицини № 3

61022, м. Харків, просп. Науки, 4
Е-mail: alamajor@yandex.ua


Стаття надійшла до редакції 6 травня 2016 р.

 

Влияние модифицируемых и немодифицируемых факторов риска на выраженность атеросклеротического поражения коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа

Н.А. Лопина

Харьковский национальный медицинский университет

Цель работы — оценить влияние модифицируемых и немодифицируемых факторов риска на выраженность атеросклеротического поражения коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от наличия сахарного диабета (СД) 2 типа.
Материалы и методы. Обследованы 131 пациент с ИБС (89 мужчин и 42 женщины), средний возраст которых составил (59,6 ± 9,11) года. В зависимости от наличия СД 2 типа больные ИБС были разделены на две группы: 1-я группа (n = 70) — больные с сопутствующим СД 2 типа, 2-я группа (n = 61) — больные ИБС без сопутствующего СД 2 типа. Всем пациентам для верификации диагноза ИБС проводилась коронарография. Оценивались уровни общего холестерина, липопротеидов высокой плотности, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов очень низкой плотности, триглицеридов, показатели краткосрочного и долгосрочного контроля гликемии, индекс массы тела.
Результаты и обсуждение. Были проанализированы особенности поражения коронарных артерий у больных ИБС в зависимости от наличия СД 2 типа. Выявлено неблагоприятное течение атеросклеротического процесса на фоне СД
2 типа. У пациентов 1-й группы регистрировались достоверно большие средние значения уровня триглицеридов в сравнении со 2-й группой. На показатели поражения коронарных сосудов у больных обеих групп оказывали наибольшее влияние возраст, длительность ИБС, индекс массы тела, а у пациентов с СД — длительность нарушений углеводного обмена. У пациентов обеих групп имелись слабые корреляционные связи между характером атеросклеротического поражения сосудов и уровнями общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, а у лиц с СД 2 типа — уровнями триглицеридов, холестерина липопротеидов очень низкой плотности. Кроме того, у пациентов с сопутствующим СД
2 типа показатель HbA1c, свидетельствующий о долгосрочном контроле гликемии, слабо положительно коррелировал с характеристиками поражения сосудов. Немодифицируемые факторы риска имели большее влияние на выраженность атеросклеротического процесса в сравнении с модифицируемыми.
Выводы. Результаты проведенного исследования демонстрируют влияние на развитие и выраженность атеросклероза наряду с немодифицируемыми факторами риска не только показателей липидного и углеводного обмена, но и других патогенетических механизмов, требующих уточнения для разработки эффективных методов ранней диагностики и лечения с целью улучшения первичной профилактики.

Ключевые слова: атеросклероз коронарных сосудов, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, гипертриглицеридемия, дислипидемия, модифицируемые факторы риска, немодифицируемые факторы риска.

Список литературы:  
1.    Бідучак А.С., Шкробанець І.Д., Леонець С.І. Епідеміологічні особливості хвороб системи кровообігу в Україні й Черні­вецькій області // Буковинський мед. вісн.— 2013.— Т. 17.— № 3 (67).— Ч. 2.— С. 100—103.
2.    Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування / Мето­дичні рекомендації Асоціації кардіологів України / За ред. Мітченко О.І., Лутай М.І.— К., 2011.— 25 с.
3.    Москаленко В.Ф., Гульчій О.П., Голубчиков М.В. та ін. Біо­ста­тистика / За ред. чл.-кор. АМН України, проф. В.Ф. Моска­ленка.— К.: Книга плюс, 2009.— 184 с.
4.    Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосу­дистым заболеваниям. EASD/ESC // Рос. кардиол. журн.— 2014.— № 3 (107). —С. 6—70.
5.    Стабільна ішемічна хвороба серця: адаптована клінічна настанова, заснована на доказах.— К., 2016.— 177 с.— http://www.dec.gov.ua/mtd/_ihs.html
6.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: Стабільна ішемічна хвороба серця / Hаказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152.— 61 с.
7.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: цукровий діабет 2 типу / Наказ МОЗ України від 21.12.2012 № 1118.— 115 с.
8.    Goldfine A.B., Phua E.J., Abrahamson M.J. Glycemic management in patients with coronary artery disease and prediabetes or type 2 diabetes mellitus // Circulation. — 2014.— Vol. 129.— P. 2567—2573.
9.    Huang Y., Cai X., Chen P. et al. Associations of prediabetes with all-cause and cardiovascular mortality: A meta-analysis // Annals of Medicine.— 2014.— Vol. 46.— P. 684—692.
10.    Naito R., Kasai T. Coronary artery disease in type 2 diabetes mellitus: Recent treatment strategies and future perspectives // World Journal of Cardiology.— 2015.— № 7 (3).— Р. 119—124.
11.    Standards of medical care in diabetes.— 2016. American Dia­betes Association // Diabetes Care.— 2016.— Vol. 39 (Suppl. 1).— S.1—S.109.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

14. Лікарські засоби в терапії

 

Роль антилейкотрієнових препаратів у лікуванні бронхіальної астми

Т.М. Бенца

Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, Київ

Цистеїнові лейкотрієни — потужні прозапальні медіатори, які відіграють центральну роль у патофізіології астми. Антагоніст лейкотрієнових рецепторів монтелукаст забезпечує безпечну і ефективну додаткову можливість протизапального лікування.
У статті представлені особливості застосування монтелукасту в лікуванні бронхіальної астми. Монтелукаст може використовуватися у вигляді монотерапії як альтернатива низької дози інгаляційних глюкокортикостероїдів (особливо в стратегії зниження дози) або як доповнення до інгаляційних глюкокортикостероїдів для покращення клінічних проявів шляхом підвищення протизапальних ефектів.
Коморбідні стани погіршують перебіг бронхіальної астми через посилення лейкотрієнового механізму запалення. Монтелукаст виявився особливо ефективним при астмі, асоційованій з алергічним ринітом, фізичним навантаженням, у гладких пацієнтів, курців, при аспіриновій та вірусіндукованій астмі. Препарат має дуже добрий профіль безпеки.

Ключові слова: бронхіальна астма, лейкотрієни, монтелукаст.

Список літератури:  
1.    Ненашева Н.М. Бронхиальная астма и сопутствующие забо­левания: в фокусе аллергический ринит // Лечебное дело.— 2014.— № 1.— С. 18—26.
2.    Ненашева Н.М. Настоящее и будущее антагонистов лейко­триеновых рецепторов в терапии бронхиальной астмы и аллер­гических заболеваний // Эффективная фармакоте­ра­пия. Пульмо­нология и оториноларингология.— 2012.— № 4.— С. 10—17.
3.    Пульмонология. Национальное руководство / Под ред. А.Г. Чу­­чалина.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.— 800 с.
4.    Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыха­ния: рук-во для практикующих врачей / Под общ. ред. А.Г. Чу­­чалина.— 2-е изд.— М.: Литерра, 2013.— 872 с.
5.    Фадєєва Г.А., Приступа Л.Н. Гіперлептинемія як посередник між ожирінням і бронхіальною астмою // Астма и аллергия.— 2008.— № 1—2.— С. 5—10.
6.    Яшина Л.А. Избыточная масса тела, ожирение и патология легких: взгляд пульмонолога // Здоров’я України.— 2011.— № 4.— С. 14—15.
7.    Amlani S., Nadarajah T., McIvor R.A. Montelukast for the treatment of asthma in the adult population // Expert Opin. Pharmacother.— 2011.— N 9.— Vol. 12 (13).— P. 2119—2128.
8.    Anderson R., Theron A.J., Gravett C.M. et al. Montelukast inhibits neutrophil pro-inflammatory activity by a cyclic AMP-dependent mechanism // Br. J. Pharmacol.— 2009.— N 1.— Vol. 156.— P. 105—115.
9.    Braido F., Riccio A.M., Rogkakou A. et al. Montelukast effects on inflammation in allergic rhinitis: a double blind placebo controlled pilot study // Eur. Ann. Allergy Clin. Immunol.— 2012.— N 4.— Vol. 44 (2).— P. 48—53.
10.    Calapai G., Casciaro M., Miroddi M. et al. Montelukast-induced adverse drug reactions: a review of case reports in the literature  // Pharmacology.— 2014. — Vol. 94 (1—2).— P. 60—70.
11.    Camargo C.A.Jr., Boulet L.P., Sutherland E.R. et al. Body mass index and response to asthma therapy: fluticasone propionate/salmeterol versus montelukast // J. Asthma.— 2010.— N 2.— Vol. 47 (1).— P. 76—82.
12.    Cao Y., Wang J. et al. Comparison of leukotriene receptor antagonist in addition to inhaled corticosteroid and inhaled corticosteroid alone in the treatment of adolescents and adults with bronchial asthma: a meta-analysis // Asian Pac. J. Allergy Immunol.— 2012.— Vol. 30.— P. 130—138.
13.    Croisant S. Epidemiology of asthma: prevalence and burden of disease // Advances in experimental medicine and biology.— 2014.— Vol. 795.— P. 17—29.
14.    Dixon A.E., Johnson S.E., Griffes L.V. et al. Relationship of adipokines with immune response and lung function in obese asthmatic and non-asthmatic women // J. Asthma.— 2011.— N 10.— Vol. 48 (8).— P. 811—817.
15.    Ekaladze E., Pkhakadze I., Alavidze N. et al. Role of Montelukast in treatment of mild and severe forms of asthma // Georgian Med. News.— 2014.— N 7—8.— Vol. 232—233.— P. 56—60.
16.    Juel C.T., Ulrik C.S. Obesity and asthma: impact on severity, asthma control, and response to therapy // Respir. Care.— 2013.— N 1.— Vol. 58 (5).— P. 867—873.
17.    Leiria L.O., Martins M.A., Saad M.J. Obesity and asthma: beyond T(H)2 inflammation // Metabolism.— 2015.— N 2.— Vol. 64 (2).— P. 172—181.
18.    Mastalerz L., Kumik J. Antileukotriene drugs in the treatment of asthma // Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej.— 2010.— N. 3.— Vol. 120.— P. 103—107.
19.    Mosser A.G., Vrtis R., Burchell L. et al. Quantitative and qualitative analysis of rhinovirus infection in bronchial tissues // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2005.— N 6.— Vol. 171.— P. 645—651.
20.    Newson R.B., Jones M., Forsberg B. et al. The association of asthma, nasal allergies, and positive skin prick tests with obesity, leptin, and adiponectin // Clin. Exp. Allergy.— 2014. — N 2.— Vol. 44 (2).— P. 250—260.
21.    Pacheco Y., Freymond N., Devouassoux G. Impact of montelu­kast on asthma associated with rhinitis, and other triggers and co-morbidities // J. Asthma.— 2014.— N 2.— Vol. 51 (1).— P. 1—17.
22.    Paggiaro P., Bacci E. Montelukast in asthma: a review of its efficacy and place in therapy // Ther. Adv. Chronic Dis.— 2011.— N 1.— Vol. 2(1).— P. 47—58.
23.    Papadopoulos N.G., Xepapadaki P., Mailia P. et al. Mechanisms of virus-induced asthma exacerbations: state-of-the-art. A GA2LEN and InterAirways document // Allergy.— 2007.— N 5.— Vol. 62.— P. 457—470.
24.    Price D., Popov T.A., Bjermer L. et al. Effect of montelukast for treatment of asthma in cigarette smokers // J. Allergy Clin. Immunol.— 2013.— N 3.— Vol. 131 (3).— P. 763—771.
25.    Price D.B., Swern A., Tozzi C.A. et al. Effect of montelukast on lung function in asthma patients with allergic rhinitis: analysis from the COMPACT trial // Allergy.— 2006.— N 6.— Vol. 61 (6).— P. 737—742.
26.    Scichilone N., Battaglia S., Benfante A. et al. Safety and efficacy of montelukast as adjunctive therapy for treatment of asthma in elderly patients // Clin. Interv. Aging.— 2013.— N 8.— P. 1329—1337.
27.    Singh R.K., Tandon R., Dastidar S.G. et al. A review on leukotrienes and their receptors with reference to asthma // J. Asthma.— 2013.— N 11.— Vol. 50 (9).— P. 922—931.
28.    Sivapalan P., Diamant Z., Ulrik C.S. Obesity and asthma: current knowledge and future needs // Curr. Opin. Pulm. Med.— 2015.— N 1.— Vol. 21 (1).— P. 80—85.
29.    Sutherland E.R. Linking obesity and asthma // Ann. N.Y. Acad. Sci.— 2014.— N 4.— Vol. 1311.— P. 31—41.
30.    Tintinger G.R., Feldman C., Theron A.J. et al. Montelukast: more than a cysteinyl leukotriene receptor antagonist? // Scientific World Journal.— 2010.— N 12.— Vol. 14 (10).— P. 2403—2413.
31.    Vortmann M. Body mass index and health status among adults with asthma // Obesity.— 2008.— Vol. 16 (1).— P. 146—152.
32.    Zhang H.P., Jia C.E., Lv Y. et al. Montelukast for prevention and treatment of asthma exacerbations in adults: Systematic review and meta-analysis // Allergy Asthma Proc.— 2014.— N 7—8.— Vol. 35 (4).— P. 278—287.

Інше: Бенца Тетяна Михайлівна
д. мед. н., проф. кафедри терапії    

04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9
Тел. (044) 272-28-75
E-mail: bentsa_t@i.ua

Стаття надійшла до редакції 28 квітня 2016 р.

 

Роль антилейкотриеновых препаратов в лечении бронхиальной астмы

Т.М. Бенца       

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика МЗ Украины, Киев

Цистеиновые лейкотриены — мощные провоспалительные медиаторы, которые играют центральную роль в патофизиологии астмы. Антагонист лейкотриеновых рецепторов монтелукаст обеспечивает безопасную и эффективную дополнительную возможность противовоспалительного лечения.
В статье представлены особенности применения препарата в лечении бронхиальной астмы. Монтелукаст может использоваться в качестве монотерапии как альтернатива низкой дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (особенно в стратегии снижения дозы) или как дополнение к ингаляционным глюкокортикостероидам для улучшения клинических проявлений путем повышения противовос­пали­тельных эффектов.
Коморбидные состояния ухудшают течение бронхиальной астмы через усиление лейкотриенового механизма воспаления. Монтелукаст оказался особенно эффективным при астме, ассоциированной с аллергическим ринитом, физической нагрузкой, у пациентов с ожирением, курильщиков, при аспириновой и вирусиндуцированной астме. Препарат имеет очень хороший профиль безопасности.

Ключевые слова: бронхиальная астма, лейкотриены, монтелукаст.

Список литературы:  
1.    Ненашева Н.М. Бронхиальная астма и сопутствующие забо­левания: в фокусе аллергический ринит // Лечебное дело.— 2014.— № 1.— С. 18—26.
2.    Ненашева Н.М. Настоящее и будущее антагонистов лейко­триеновых рецепторов в терапии бронхиальной астмы и аллер­гических заболеваний // Эффективная фармакоте­ра­пия. Пульмо­нология и оториноларингология.— 2012.— № 4.— С. 10—17.
3.    Пульмонология. Национальное руководство / Под ред. А.Г. Чу­­чалина.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.— 800 с.
4.    Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыха­ния: рук-во для практикующих врачей / Под общ. ред. А.Г. Чу­­чалина.— 2-е изд.— М.: Литерра, 2013.— 872 с.
5.    Фадєєва Г.А., Приступа Л.Н. Гіперлептинемія як посередник між ожирінням і бронхіальною астмою // Астма и аллергия.— 2008.— № 1—2.— С. 5—10.
6.    Яшина Л.А. Избыточная масса тела, ожирение и патология легких: взгляд пульмонолога // Здоров’я України.— 2011.— № 4.— С. 14—15.
7.    Amlani S., Nadarajah T., McIvor R.A. Montelukast for the treatment of asthma in the adult population // Expert Opin. Pharmacother.— 2011.— N 9.— Vol. 12 (13).— P. 2119—2128.
8.    Anderson R., Theron A.J., Gravett C.M. et al. Montelukast inhibits neutrophil pro-inflammatory activity by a cyclic AMP-dependent mechanism // Br. J. Pharmacol.— 2009.— N 1.— Vol. 156.— P. 105—115.
9.    Braido F., Riccio A.M., Rogkakou A. et al. Montelukast effects on inflammation in allergic rhinitis: a double blind placebo controlled pilot study // Eur. Ann. Allergy Clin. Immunol.— 2012.— N 4.— Vol. 44 (2).— P. 48—53.
10.    Calapai G., Casciaro M., Miroddi M. et al. Montelukast-induced adverse drug reactions: a review of case reports in the literature  // Pharmacology.— 2014. — Vol. 94 (1—2).— P. 60—70.
11.    Camargo C.A.Jr., Boulet L.P., Sutherland E.R. et al. Body mass index and response to asthma therapy: fluticasone propionate/salmeterol versus montelukast // J. Asthma.— 2010.— N 2.— Vol. 47 (1).— P. 76—82.
12.    Cao Y., Wang J. et al. Comparison of leukotriene receptor antagonist in addition to inhaled corticosteroid and inhaled corticosteroid alone in the treatment of adolescents and adults with bronchial asthma: a meta-analysis // Asian Pac. J. Allergy Immunol.— 2012.— Vol. 30.— P. 130—138.
13.    Croisant S. Epidemiology of asthma: prevalence and burden of disease // Advances in experimental medicine and biology.— 2014.— Vol. 795.— P. 17—29.
14.    Dixon A.E., Johnson S.E., Griffes L.V. et al. Relationship of adipokines with immune response and lung function in obese asthmatic and non-asthmatic women // J. Asthma.— 2011.— N 10.— Vol. 48 (8).— P. 811—817.
15.    Ekaladze E., Pkhakadze I., Alavidze N. et al. Role of Montelukast in treatment of mild and severe forms of asthma // Georgian Med. News.— 2014.— N 7—8.— Vol. 232—233.— P. 56—60.
16.    Juel C.T., Ulrik C.S. Obesity and asthma: impact on severity, asthma control, and response to therapy // Respir. Care.— 2013.— N 1.— Vol. 58 (5).— P. 867—873.
17.    Leiria L.O., Martins M.A., Saad M.J. Obesity and asthma: beyond T(H)2 inflammation // Metabolism.— 2015.— N 2.— Vol. 64 (2).— P. 172—181.
18.    Mastalerz L., Kumik J. Antileukotriene drugs in the treatment of asthma // Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej.— 2010.— N. 3.— Vol. 120.— P. 103—107.
19.    Mosser A.G., Vrtis R., Burchell L. et al. Quantitative and qualitative analysis of rhinovirus infection in bronchial tissues // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2005.— N 6.— Vol. 171.— P. 645—651.
20.    Newson R.B., Jones M., Forsberg B. et al. The association of asthma, nasal allergies, and positive skin prick tests with obesity, leptin, and adiponectin // Clin. Exp. Allergy.— 2014. — N 2.— Vol. 44 (2).— P. 250—260.
21.    Pacheco Y., Freymond N., Devouassoux G. Impact of montelu­kast on asthma associated with rhinitis, and other triggers and co-morbidities // J. Asthma.— 2014.— N 2.— Vol. 51 (1).— P. 1—17.
22.    Paggiaro P., Bacci E. Montelukast in asthma: a review of its efficacy and place in therapy // Ther. Adv. Chronic Dis.— 2011.— N 1.— Vol. 2(1).— P. 47—58.
23.    Papadopoulos N.G., Xepapadaki P., Mailia P. et al. Mechanisms of virus-induced asthma exacerbations: state-of-the-art. A GA2LEN and InterAirways document // Allergy.— 2007.— N 5.— Vol. 62.— P. 457—470.
24.    Price D., Popov T.A., Bjermer L. et al. Effect of montelukast for treatment of asthma in cigarette smokers // J. Allergy Clin. Immunol.— 2013.— N 3.— Vol. 131 (3).— P. 763—771.
25.    Price D.B., Swern A., Tozzi C.A. et al. Effect of montelukast on lung function in asthma patients with allergic rhinitis: analysis from the COMPACT trial // Allergy.— 2006.— N 6.— Vol. 61 (6).— P. 737—742.
26.    Scichilone N., Battaglia S., Benfante A. et al. Safety and efficacy of montelukast as adjunctive therapy for treatment of asthma in elderly patients // Clin. Interv. Aging.— 2013.— N 8.— P. 1329—1337.
27.    Singh R.K., Tandon R., Dastidar S.G. et al. A review on leukotrienes and their receptors with reference to asthma // J. Asthma.— 2013.— N 11.— Vol. 50 (9).— P. 922—931.
28.    Sivapalan P., Diamant Z., Ulrik C.S. Obesity and asthma: current knowledge and future needs // Curr. Opin. Pulm. Med.— 2015.— N 1.— Vol. 21 (1).— P. 80—85.
29.    Sutherland E.R. Linking obesity and asthma // Ann. N.Y. Acad. Sci.— 2014.— N 4.— Vol. 1311.— P. 31—41.
30.    Tintinger G.R., Feldman C., Theron A.J. et al. Montelukast: more than a cysteinyl leukotriene receptor antagonist? // Scientific World Journal.— 2010.— N 12.— Vol. 14 (10).— P. 2403—2413.
31.    Vortmann M. Body mass index and health status among adults with asthma // Obesity.— 2008.— Vol. 16 (1).— P. 146—152.
32.    Zhang H.P., Jia C.E., Lv Y. et al. Montelukast for prevention and treatment of asthma exacerbations in adults: Systematic review and meta-analysis // Allergy Asthma Proc.— 2014.— N 7—8.— Vol. 35 (4).— P. 278—287.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

15. Клінічний випадок

 

Стани, що імітують інфаркт міокарда. Синдром Бругада

М.П. Копиця, О.І. Литвин, О.М. Аболмасов

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

Низка захворювань, що проявляються болем у грудній клітці та змінами на ЕКГ, подібні до змін при гострому інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST. У статті описаний клінічний випадок синдрому Бругада в поєднанні з болем у грудній клітці, що на догоспітальному етапі надання медичної допомоги помилково був прийнятий за інфаркт міокарда. Помилка в діагнозі призвела до проведення неправильних лікувальних заходів, виправлених на етапі надання високоспеціалізованої допомоги.

Ключові слова: гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST, синдром Бругада, альтернативний діагноз.

Список літератури:  
1.    Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Киртбая Л.Н. Синдром Бругада: клеточные механизмы и подходы к лечению // Анналы аритмологии.— 2010.— Т. 7.— № 3.— С. 16—30.
2.    Наказ Міністерства охорони здоров’я України 02.07.2014 № 455.
3.    Bradley E.H., Herrin J., Wang Y. et al. Strategies for reducing the door-to-balloon time in acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med.—  2006.— N 355.— Р. 2308—2320.
4.    Brodie B.R., Stuckey T.D., Wall T.C. et al. Importance of time to reperfusion for 30-day and late survival and recovery of left ventricular function after primary angioplasty for acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol.—  1998.— N 32.— P. 1312—1319.
5.    Brugada J. Management of patients with a Brugada ECG pattern. An article from the E-Journal of the ESC Council for Cardiology Practice.— 2009.— Vol. 7.— N 24.
6.    Brugada P., Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicenter report // J. Am. Coll. Cardiol.— 1992.— 20.— 1391—1396.
7.    Delpon E. Functional Effects of KCNE3 Mutation and its Role in the Development of Brugada Syndrome // Circulation Arrhythmia and Electrophysiology.— 2008.— N 1 (3).— P. 209— 218.
8.    Joseph J. Gard, Wajdi Bader, Maurice Enriquez-Sarano et al. Uncommon Cause of ST Elevation // Circulation.— 2011.— N 123.— Р. e259— e261.
9.    Priori S.G., Wilde A.A., Horie M. et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes: document endorsed by HRS, EHRA, and APHRS in May 2013 and by ACCF, AHA, PACES, and AEPC in June 2013 // Heart Rhythm.— 2013.— Vol. 10.— N 12.— Р.1932—1963.— doi: 10.1016/j.hrthm. 2013.05.014.
10.    Zijlstra F., Patel A., Jones M. et al. Clinical characteristics and outcome of patients with early (< 2 h), intermediate (2—4 h) and late (> 4 h) presentation treated by primary coronary angioplasty or thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // Eur. Heart J.— 2002.— N 23.— Р. 550—557.
11.    www.brugada drugs.org.

Інше: Литвин Олена Іванівна     
к. мед. н., наук. співр. відділу гострого інфаркту міокарда

61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел.: (095) 053-04-03
E-mail: OlenaLytvyn2005@ukr.net   

Стаття надійшла до редакції 10 лютого 2016 р.

 

Состояния, имитирующие инфаркт миокарда. Синдром Бругада

Н.П. Копица, Е.И. Литвин, А.Н. Аболмасов 

ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Ряд заболеваний, проявляющиеся болью в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, имеют схожесть с изменениями при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. В статье описан клинический случай синдрома Бругада в сочетании с болью в грудной клетке, что на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи был ошибочно принят за инфаркт миокарда. Ошибка в диагнозе привела к проведению неправильных лечебных мероприятий, исправленных на этапе оказания высокоспециализированной помощи.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, синдром Бругада, альтернативный диагноз.

Список литературы:  
1.    Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Киртбая Л.Н. Синдром Бругада: клеточные механизмы и подходы к лечению // Анналы аритмологии.— 2010.— Т. 7.— № 3.— С. 16—30.
2.    Наказ Міністерства охорони здоров’я України 02.07.2014 № 455.
3.    Bradley E.H., Herrin J., Wang Y. et al. Strategies for reducing the door-to-balloon time in acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med.—  2006.— N 355.— Р. 2308—2320.
4.    Brodie B.R., Stuckey T.D., Wall T.C. et al. Importance of time to reperfusion for 30-day and late survival and recovery of left ventricular function after primary angioplasty for acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol.—  1998.— N 32.— P. 1312—1319.
5.    Brugada J. Management of patients with a Brugada ECG pattern. An article from the E-Journal of the ESC Council for Cardiology Practice.— 2009.— Vol. 7.— N 24.
6.    Brugada P., Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicenter report // J. Am. Coll. Cardiol.— 1992.— 20.— 1391—1396.
7.    Delpon E. Functional Effects of KCNE3 Mutation and its Role in the Development of Brugada Syndrome // Circulation Arrhythmia and Electrophysiology.— 2008.— N 1 (3).— P. 209— 218.
8.    Joseph J. Gard, Wajdi Bader, Maurice Enriquez-Sarano et al. Uncommon Cause of ST Elevation // Circulation.— 2011.— N 123.— Р. e259— e261.
9.    Priori S.G., Wilde A.A., Horie M. et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes: document endorsed by HRS, EHRA, and APHRS in May 2013 and by ACCF, AHA, PACES, and AEPC in June 2013 // Heart Rhythm.— 2013.— Vol. 10.— N 12.— Р.1932—1963.— doi: 10.1016/j.hrthm. 2013.05.014.
10.    Zijlstra F., Patel A., Jones M. et al. Clinical characteristics and outcome of patients with early (< 2 h), intermediate (2—4 h) and late (> 4 h) presentation treated by primary coronary angioplasty or thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // Eur. Heart J.— 2002.— N 23.— Р. 550—557.
11.    www.brugada drugs.org.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

16. Огляди

 

Куріння і дисліпідемія: вікові, гендерні й метаболічні аспекти

В.А. Чернишов

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

Огляд присвячено актуальній науковій проблемі — впливу куріння на ліпідний спектр крові людини. Розглянуто вікові, гендерні й метаболічні аспекти дисліпідемії, яка асоціюється з курінням, а також метаболічні ефекти нікотину, пов’язані з механізмами його впливу на вуглеводний і ліпідний обмін. Обговорюються особливості впливу тютюнового диму на ліпідний спектр крові у довгожителів, метаболічні наслідки припинення куріння. Наведено дані про гендерні відмінності в ліпідному спектрі крові при курінні.

Ключові слова: куріння, дисліпідемія, довголіття, інсулінорезистентність, метаболічні ефекти нікотину.

Список літератури:  
1.    Дисліпідемія: діагностика, профілактика та лікування. Мето­дичні рекомендації Асоціації кардіологів України.— К., 2011.— 48 с.
2.    Зербино Д.Д., Соломенчук Т.Н., Гольцшуг П. Ксенобиотики в сигаретах: этиологический стимул повреждения сосудов // Тер. архив.— 2005.— № 11.— С. 92—95.
3.    Кваша Е.А. Особенности и динамика табакокурения среди городского и сельского населения Украины // Серце і су­­дини.— 2008.— № 2.— С. 61—67.
4.    Кваша О.О., Горбась І.М., Смирнова І.П. Рекомендації з профілактики і лікування тютюнопаління // Здоров’я Укра­їни.— 2010.— № 2 (231).— С. 34—36.
5.    Кваша О.О., Сіренко Ю.М., Горбась І.М., Вавілова Л.Л. Відмова від тютюнокуріння у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями (методичні рекомендації для лікарів, 2014) // Артериальная гипертензия.— 2014.— № 3 (35).— С. 94—100.
6.    Alvarez F.V., Diez J.M., Alvarez-Sala J.L. Chronic obstructive pulmonary disease and cardiovascular events // Arch. Bron­coneumol.— 2008.— Vol. 44, N 3.— P. 152—159.
7.    Bajai M. Nicotine and insulin resistance: when the smoke clears? // Diabetes.— 2012.— Vol. 61, N 12.— P. 3078—3080.
8.    Balhara Y.P. Tabacco and metabolic syndrome // Indian Journal of Endocrinology and Metabolism.— 2012.— Vol. 16, N 1.— P. 81—87.
9.    Berlin I. Endocrine and metabolic effects of smoking cessation // Cur. Med. Res. Opin.— 2009.— Vol. 25, N 2.— P. 527—534.
10.    Bosomworth N.J. Approach to indentifying and managing atherogenic dyslipidemia. A metabolic consequence of obesity and diabetes // Canad. Family Physician.— 2013.— Vol. 59, N 11.— P. 1169—1180.
11.    Cena H., Fonte M.L., Turconi G. Relationship between smoking and metabolic syndrome // Nutr. Rev.— 2011.— Vol. 69, N 12.— P. 745—753.
12.    Chiolero A., Fach D., Paccaud F., Cornuz J. Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance // Amer. J.Clin. Nutr.— 2008.— Vol. 87, N 4.— P. 801—809.
13.    Ebersbach-Silva P., Alves Th., Tomoko A., Fonseca S. Cigarette smoke exposure severely reduces peripheral insulin sensitivity without changing GLUT4 expression in oxidative muscle of Wistar rats // Endocrinol. Metab.— 2013.— Vol. 57, N 1.— P. 19—26.
14.    Fan A.Z., Dwyer J.H. Gender differences in intermediate atherogenic pathways by cigarette smoking among middle-aged US adults // The Open Atherosclerosis and Thrombosis Journal.— 2009.— Vol. 2.— P. 61—67.
15.    Gupta V., Tiwari S., Agarwal C.G. et al. Effect of short term of cigarette smoking on insulin resistance and lipid profile in asymptomatic adults // Indian J. Physiol. Pharmacol.— 2006.— Vol. 50, N 3.— P. 285—290.
16.    Karita K., Yamanouchi Y., Takano T. et al. Associations of blood selenium and serum lipid levels in Japanese premenopausal and postmenopausal women // Menopause.— 2008.— Vol. 15.— P. 119—124.
17.    Kaufman S.R., Fjord L. Medicare, ethics and reflexive longevity: governing time and treatment in an aging society // Med. Anthropol. Q.— 2011.— Vol. 25.— P. 209—231.
18.    Kolovou G.D., Anagnostopoulou K.K., Damascos D.S. et al. Gender differences in the lipid profile of dyslipidemic subjects // Eur. J. Intern. Med.— 2011.— Vol. 20, N 2.— P. 145—151.
19.    Kolovou G.D., Bilianou H.G. Influence of aging and menopause on lipids and lipoproteins in women // Angiology.— 2008.— Vol. 59.— P. 54S—57S.
20.    Kones R., Rumana U. Dyslipidemia, risk factors and prevention of cardiovascular disease in women //Journal of Women’s Health.— 2013.— Vol. 22, N 5.— P. 402—403.
21.    Lee M.H., Ahn S.V., Hur N.W. et al. Gender differences in the association between smoking and dyslipidemia: 2005 Korean National Health and Nutrition Examination Survey // Clinica Chimica Acta.— 2011.— Vol. 412.— P. 1600—1605.
22.    Maeda K., Noguchi Y., Fukui T. The effects of cessation from cigarette smoking on the lipid and lipoprotein profiles: a meta-analysis // Prev. Med.— 2003.— Vol. 37.— P. 283—290.
23.     Maksimovic M., Vlajinac Ch., Radok D. et al. Sex differences of cardiovascular risk factors in patients with symptomatic carotid disease // Srp. Arch. Celok. Lek.— 2013.— Vol. 141, N 11—12.— P. 758—763.
24.    Malazy O.T., Fakhrzadeh H., Sharifi F. et al. Gender differences in association between metabolic syndrome and carotid intima-media thickness // J. Diabetes Metab. Disord.— 2012.— Vol. 11.— P. 13—23.
25.    Meenakshisundaram R., Rajendiran C., Ponniah T. Lipid and lipoprotein profiles among middle aged male smokers: a study from southern India // Tabacco Induced Dis.— 2010.— Vol. 8.— P. 11—13.
26.    Mouchiroud L., Molin L., Dallier N., Solari F. Biofactors. Life span extension by resveratrol, rapamycin, and metformin: the  promise of dietary restriction mimetics for an healthy aging // Age.— 2010.— Vol. 36.— P. 377—382.
27.    Mouhamed D.H., Ezzaler A., Neffati F. et al. Association between cigarette smoking and dislipidemia // Immuno-analyse and Biol. Spec.— 2013.— Vol. 28, N 4.— P. 195—200.
28.    Myung H.L., Song V.A., Nam W.H. et al. Dyslipidemia and cardiovascular disease: a series of epidemiologic studies in Japanese populations // J. Epidemiol.— 2010.— Vol. 20.— P. 259—265.
29.    Naik D., Joshi A., Paul T.V., Thomas N. Chronic obstructive pulmonary disease and the metabolic syndrome. Consequences of a dual threat // Indian. J. Endocrinol. Metab.— 2014.— Vol. 18, N 5.— P. 608—616.
30.    Pairat S. Effects of cigarette smoking on plasma lipids among priests in Bangkok // J. Med. Assoc. Thai.— 2008.— Vol. 9.— P. 41—44.
31.    Parchwani D.N., Upadhyah A.A., Chandan D.H. Effect of active smoking on glucose tolerance and lipid profile // Int. J. Med. Sci. Public Health.— 2013.— Vol. 2, N 1.— P. 20—25.
32.    Patel A.R.C., Hurst J.R. Extrapulmonary comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease: state of the art // Expert Rev. Respir. Med.— 2011.— Vol. 5, N 5.— P. 647—662.
33.    Saito K., Sone H. Effect of smoking on diabetes mellitus and dyslipidemia (effect of smoking on glucose and lipid metabolism) // Nihon Rinsho.— 2013.— Vol. 71, N 3.— P. 443—448.
34.    Shenoi A.S., Kadam V., Ghanekar J. Effect of smoking on serum lipid levels: A hospital-based study // MGM J. Med. Sci.— 2015.— Vol. 2, N 1.— P. 13—15.
35.    Xu T., Holzapfel Ch., Dong X., Bader E. et al. Effect of smoking and smoking cessation on human serum metabolic profile: results from the KORA cohort study // BMC Medicine.— 2013.— Vol. 11.— P. 60—71.
36.    Yan-Ling Z., Dong-Qing Z., Chang-Quan H., Bi-Rong D. Cigarette smoking and its association with serum lipid /lipoprotein among Chinese nonagenarians/ centenarians // Lipids in Health and Disease.— 2012.— Vol. 11.— P. 94—99.

Інше: Чернишов Володимир Анатолійович
д. мед. н., пров. наук. співр. відділу популяційних досліджень  

61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел. (057) 373-90-66

Стаття надійшла до редакції 9 березня 2016 р.

 

Курение и дислипидемия: возрастные, гендерные и метаболические аспекты

В.А. Чернышов      

ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Обзор посвящен актуальной научной проблеме — влиянию курения на липидный спектр крови человека. Рассмотрены возрастные, гендерные и метаболические аспекты дислипидемии, ассоциирующейся с курением, а также метаболические эффекты никотина, связанные с механизмами его влияния на углеводный и липидный обмен. Обсуждаются особенности влияния табачного дыма на липидный спектр крови у долгожителей, метаболические и гемодинамические последствия прекращения курения. Представлены данные о гендерных различиях в липидном спектре крови при курении.

Ключевые слова: курение, дислипидемия, долголетие, инсулинорезистентность, метаболические эффекты никотина.

Список литературы:  
1.    Дисліпідемія: діагностика, профілактика та лікування. Мето­дичні рекомендації Асоціації кардіологів України.— К., 2011.— 48 с.
2.    Зербино Д.Д., Соломенчук Т.Н., Гольцшуг П. Ксенобиотики в сигаретах: этиологический стимул повреждения сосудов // Тер. архив.— 2005.— № 11.— С. 92—95.
3.    Кваша Е.А. Особенности и динамика табакокурения среди городского и сельского населения Украины // Серце і су­­дини.— 2008.— № 2.— С. 61—67.
4.    Кваша О.О., Горбась І.М., Смирнова І.П. Рекомендації з профілактики і лікування тютюнопаління // Здоров’я Укра­їни.— 2010.— № 2 (231).— С. 34—36.
5.    Кваша О.О., Сіренко Ю.М., Горбась І.М., Вавілова Л.Л. Відмова від тютюнокуріння у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями (методичні рекомендації для лікарів, 2014) // Артериальная гипертензия.— 2014.— № 3 (35).— С. 94—100.
6.    Alvarez F.V., Diez J.M., Alvarez-Sala J.L. Chronic obstructive pulmonary disease and cardiovascular events // Arch. Bron­coneumol.— 2008.— Vol. 44, N 3.— P. 152—159.
7.    Bajai M. Nicotine and insulin resistance: when the smoke clears? // Diabetes.— 2012.— Vol. 61, N 12.— P. 3078—3080.
8.    Balhara Y.P. Tabacco and metabolic syndrome // Indian Journal of Endocrinology and Metabolism.— 2012.— Vol. 16, N 1.— P. 81—87.
9.    Berlin I. Endocrine and metabolic effects of smoking cessation // Cur. Med. Res. Opin.— 2009.— Vol. 25, N 2.— P. 527—534.
10.    Bosomworth N.J. Approach to indentifying and managing atherogenic dyslipidemia. A metabolic consequence of obesity and diabetes // Canad. Family Physician.— 2013.— Vol. 59, N 11.— P. 1169—1180.
11.    Cena H., Fonte M.L., Turconi G. Relationship between smoking and metabolic syndrome // Nutr. Rev.— 2011.— Vol. 69, N 12.— P. 745—753.
12.    Chiolero A., Fach D., Paccaud F., Cornuz J. Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance // Amer. J.Clin. Nutr.— 2008.— Vol. 87, N 4.— P. 801—809.
13.    Ebersbach-Silva P., Alves Th., Tomoko A., Fonseca S. Cigarette smoke exposure severely reduces peripheral insulin sensitivity without changing GLUT4 expression in oxidative muscle of Wistar rats // Endocrinol. Metab.— 2013.— Vol. 57, N 1.— P. 19—26.
14.    Fan A.Z., Dwyer J.H. Gender differences in intermediate atherogenic pathways by cigarette smoking among middle-aged US adults // The Open Atherosclerosis and Thrombosis Journal.— 2009.— Vol. 2.— P. 61—67.
15.    Gupta V., Tiwari S., Agarwal C.G. et al. Effect of short term of cigarette smoking on insulin resistance and lipid profile in asymptomatic adults // Indian J. Physiol. Pharmacol.— 2006.— Vol. 50, N 3.— P. 285—290.
16.    Karita K., Yamanouchi Y., Takano T. et al. Associations of blood selenium and serum lipid levels in Japanese premenopausal and postmenopausal women // Menopause.— 2008.— Vol. 15.— P. 119—124.
17.    Kaufman S.R., Fjord L. Medicare, ethics and reflexive longevity: governing time and treatment in an aging society // Med. Anthropol. Q.— 2011.— Vol. 25.— P. 209—231.
18.    Kolovou G.D., Anagnostopoulou K.K., Damascos D.S. et al. Gender differences in the lipid profile of dyslipidemic subjects // Eur. J. Intern. Med.— 2011.— Vol. 20, N 2.— P. 145—151.
19.    Kolovou G.D., Bilianou H.G. Influence of aging and menopause on lipids and lipoproteins in women // Angiology.— 2008.— Vol. 59.— P. 54S—57S.
20.    Kones R., Rumana U. Dyslipidemia, risk factors and prevention of cardiovascular disease in women //Journal of Women’s Health.— 2013.— Vol. 22, N 5.— P. 402—403.
21.    Lee M.H., Ahn S.V., Hur N.W. et al. Gender differences in the association between smoking and dyslipidemia: 2005 Korean National Health and Nutrition Examination Survey // Clinica Chimica Acta.— 2011.— Vol. 412.— P. 1600—1605.
22.    Maeda K., Noguchi Y., Fukui T. The effects of cessation from cigarette smoking on the lipid and lipoprotein profiles: a meta-analysis // Prev. Med.— 2003.— Vol. 37.— P. 283—290.
23.     Maksimovic M., Vlajinac Ch., Radok D. et al. Sex differences of cardiovascular risk factors in patients with symptomatic carotid disease // Srp. Arch. Celok. Lek.— 2013.— Vol. 141, N 11—12.— P. 758—763.
24.    Malazy O.T., Fakhrzadeh H., Sharifi F. et al. Gender differences in association between metabolic syndrome and carotid intima-media thickness // J. Diabetes Metab. Disord.— 2012.— Vol. 11.— P. 13—23.
25.    Meenakshisundaram R., Rajendiran C., Ponniah T. Lipid and lipoprotein profiles among middle aged male smokers: a study from southern India // Tabacco Induced Dis.— 2010.— Vol. 8.— P. 11—13.
26.    Mouchiroud L., Molin L., Dallier N., Solari F. Biofactors. Life span extension by resveratrol, rapamycin, and metformin: the  promise of dietary restriction mimetics for an healthy aging // Age.— 2010.— Vol. 36.— P. 377—382.
27.    Mouhamed D.H., Ezzaler A., Neffati F. et al. Association between cigarette smoking and dislipidemia // Immuno-analyse and Biol. Spec.— 2013.— Vol. 28, N 4.— P. 195—200.
28.    Myung H.L., Song V.A., Nam W.H. et al. Dyslipidemia and cardiovascular disease: a series of epidemiologic studies in Japanese populations // J. Epidemiol.— 2010.— Vol. 20.— P. 259—265.
29.    Naik D., Joshi A., Paul T.V., Thomas N. Chronic obstructive pulmonary disease and the metabolic syndrome. Consequences of a dual threat // Indian. J. Endocrinol. Metab.— 2014.— Vol. 18, N 5.— P. 608—616.
30.    Pairat S. Effects of cigarette smoking on plasma lipids among priests in Bangkok // J. Med. Assoc. Thai.— 2008.— Vol. 9.— P. 41—44.
31.    Parchwani D.N., Upadhyah A.A., Chandan D.H. Effect of active smoking on glucose tolerance and lipid profile // Int. J. Med. Sci. Public Health.— 2013.— Vol. 2, N 1.— P. 20—25.
32.    Patel A.R.C., Hurst J.R. Extrapulmonary comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease: state of the art // Expert Rev. Respir. Med.— 2011.— Vol. 5, N 5.— P. 647—662.
33.    Saito K., Sone H. Effect of smoking on diabetes mellitus and dyslipidemia (effect of smoking on glucose and lipid metabolism) // Nihon Rinsho.— 2013.— Vol. 71, N 3.— P. 443—448.
34.    Shenoi A.S., Kadam V., Ghanekar J. Effect of smoking on serum lipid levels: A hospital-based study // MGM J. Med. Sci.— 2015.— Vol. 2, N 1.— P. 13—15.
35.    Xu T., Holzapfel Ch., Dong X., Bader E. et al. Effect of smoking and smoking cessation on human serum metabolic profile: results from the KORA cohort study // BMC Medicine.— 2013.— Vol. 11.— P. 60—71.
36.    Yan-Ling Z., Dong-Qing Z., Chang-Quan H., Bi-Rong D. Cigarette smoking and its association with serum lipid /lipoprotein among Chinese nonagenarians/ centenarians // Lipids in Health and Disease.— 2012.— Vol. 11.— P. 94—99.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

17. Огляди

 

Хронічне обструктивне захворювання легень і супутні патологічні стани. Особливості порушень ритму серця

О.О. Крахмалова, В.В. Шторх, О.А. Гетман, Д.М. Калашник, О.М. Колесникова  

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

У статті представлені особливості патогенетичних факторів і механізмів порушення ритму серця при хронічному обструктивному захворюванні легень (ХОЗЛ) в поєднанні з ішемічною хворобою серця за наявності синдрому обструктивного апное/гіпопное сну (СОАГС).
У розвинених країнах ХОЗЛ і серцево-судинні захворювання є провідними причинами смертності, й останнім часом клінічна значимість таких коморбідних станів зростає. Найчастіше коморбідність асоціюється з високим ризиком наявності СОАГС, що негативно позначається на клінічному перебігу та наслідках захворювання. Порушення серцевого ритму є однією з найчастіших причин, що лежать в основі раптової смерті.
Тільки розуміння кореляційної залежності перебігу описаних захворювань і комплексний підхід до обстеження та корекції патологічних станів, зумовлених даними захворюваннями, дозволить поліпшити прогноз і якість життя пацієнтів.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, ішемічна хвороба серця, синдром обструктивного апное/гіпопное сну, коморбідність, порушення серцевого ритму.

Список літератури:  
1.    Баздырев Е.Д. и др. Особенности ведения пациентов с хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Методические ре­­ко­­мен­­дации для врачей.— Кемерово, 2012.— 55 с.
2.    Будневский А.В., Лукашев В.О., Пашкова О.В., Разворот­нев А.В. Модель клинического течения хронической обст­рук­тивной болезни легких // Системный анализ и управление в биомедицинских системах.— 2010.— Т. 9.— № 1.— С. 209—213.
3.    Вейн А.М. Медицина сна // Тер. арх.— 1991.— Т. 4.— С. 143—156.
4.    Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2011 г.) / Пер. с англ. под ред. А.С. Белевского.— М.: Российское респираторное общество, 2012.— 80 с..
5.    Крахмалова Е.О. Нарушения ритма сердца у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких // Острые и неотложные состояния в практике врача.— 2015.— № 1.— С. 32—36.
6.    Крахмалова О.О., Калашник Д.М., Антонова І.В., Колеснико­ва О.М. Ведення пацієнтів з хронічним обструктивним захво­рюванням легень та ішемічною хворобою серця при наявнос­ті синдрому обструктивного апное/гіпопное сну: невирішені питання // Укр. пульмонол. журн.— 2015.— № 1.— С. 53—57.
7.    Крахмалова О.О., Калашник Д.М., Талалай І.В. Пульмоно­логічна реабілітація хворих на хронічне обструктивне за­­хворювання легень // Укр. пульмонол. журн.— 2013.— № 1.— С. 63—67.
8.    Литвинова Т.А., Болотнова Т.В. Особенности нарушений сердечного ритма у больных пожилого возраста с хрони­ческой обструктивной болезнью легких в ассоциации со стенокардией напряжения и артериальной гипертензией // Российский национальный конгресс кардиологов «Кардио­логия: от науки— к практике».— СПб, 2013.— 341 с.
9.    Национальные рекомендации по определению риска и про­филактике внезапной сердечной смерти.— М.: ИД «Мед­практика-М», 2013.— 152 с.
10.    Провоторов В.М., Дробышева Е.С., Селина Т.М. Клиническая оценка амиодарон-ассоциированной дисфункции щито­вид­ной железы при лечении персистирующей фибрилляции предсердий // Системный анализ и управление в биоме­дицинских системах.— 2007.— Т. 6.— № 2.— С. 422—424.
11.    Фещенко Ю.И., Яшина Л.А., Сиренко Ю.Н., Михеева К.В. Синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна — проблема общетерапевтическая. Взгляд пульмонологов и кардиологов // Укр. журн. «Здоров’я України».— 2015.— № 1.— http://health-ua.com/article/3412.html.
12.    Чучалин А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания // Пульмонология.— 2008.— № 2.— С. 5—10.
13.    Шугушев Х.Х., Гурижева М.В., Василенко В.М. Влияние бронхолитической терапии на желудочковые нарушения ритма у больных хронической обструктивной болезнью легких // Рациональная фармакотерапия в кардиологии.— 2009.— № 5.— С. 63—66.
14.    Ahmed BaHammam, Nader Alasousi, Munir Sharif, Ahmad Hesi Prevalence and predictors of arrhythmia in patients with obst­ructive sleep apnea (OSA) // ERS Journal.— 2011.— Vol 38.— N 55.— P. 1742.
15.    Auerbach O., Hammond E.C., Garfinkel L. Smoking in relation to atherosclerosis of the coronary arteries // N. Engl. J. Med.— 1965.— Vol. 273.— Р. 775—779.
16.    Buch P., Friberg J., Scharling H. et al. Reduced lung function and risk of atrial fibrillation in the Copenhagen City Heart Study // Eur. Respir. J.— 2003.— Vol. 21.— N 6.— P. 1012—1016.
17.    Dankner R., Goldbourt U., Boyko V., Reicher-Reiss H. Predictors of cardiac and noncacdiac mortality among 14,697 patients with coronary heart disease // Amer. J. Cardiol.— 2003.— Vol. 91.— N 2.— P. 121—127.
18.    Donaldson G.C., Hurst J. R., Smith C. J. et al. Increased risk of myocardial infarction and stroke following exacerbation of COPD // Chest.— 2010.— Vol. 137.— Р. 1091—1097.
19.    Fatima Dumas Cintra, Renata Pimentel Leite, Luciana Julio Storti, Lia Azeredo Bittencourt, Dalva Poyares, Laura de Siqueira Castro, Sergio Tufik, Angelo de Paola. Sleep Apnea and Noctur­nal Cardiac Arrhythmia: A Populational Study // Arq. Bras. Cardiol.— 2014. [online].
20.    Gilles Montalescot, Udo Sechtem et al. 2013 ESC guidelines on the management of  stable coronary artery disease // Eur. Heart J.— 2013.— N 34.— Р. 2949—3003.
21.    Guilleminault C. et al. Cardiac arrythmias and conduction disturbances during sleep in 400 patiens with sleep apnea syndrome // Am. J. Cardiol.— 1983.— Vol. 52.— Р. 490—494.
22.    Guilleminault C., Tilkian A., Dement W.C. The sleep apnea syndromes // Ann. Rev. Med.— 1976.— N 27.— Р. 465—484.
23. Khmel’ O.S., Rodionova V.V., Glinyana L.A., But N.A. Obstructive sleep apnea syndrome as factor of arrhythmic syndrome emer­gence and increase of cardiovascular risk in patients with COPD // ERS Journal.— 2013.— Vol. 42.— P. 57.
24.    MeiLan K. Han The «other» COPD // Eur. Respir.J.— 2014.— Vol. 43.— N 3.— P. 659—661.
25.    Rabe K.F., Hurd S., Anzueto A. et al. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary // Amer. J. Respir. Crit. Med.— 2007.— Vol. 176.— N 6.— P. 532—555.
26.    Ramar K., Dort L.C., Katz S.G. et al. Clinical Practice Guideline for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea and Snoring: An Update for 2015 // J. Clin. Sleep Med.— 2015.— Vol. 11.— N 7.— Р. 773—827.
27.    Sievi N.A., Clarenbach C.F., Camen G. et al. High prevalence of altered cardiac repolarization in patients with COPD // BMC Pulm. Med.— 2014.— N 14.— P. 55.

Інше: Крахмалова Олена Олегівна     
д. мед. н., ст. наук. співр., зав. відділу кардіопульмонології   

61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел. (050) 520-38-32
E-mail: womanl@bigmir.net  

Стаття надійшла до редакції 20 квітня 2016 р.

 

Хроническое обструктивное заболевание легких и сопутствующие патологические состояния. Особенности нарушений ритма сердца

Е.О. Крахмалова, В.В. Шторх, Е.А. Гетман, Д.Н. Калашник, Е.Н. Колесникова

ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков

В статье рассматриваются особенности патогенетических факторов и механизмов нарушения ритма сердца
при хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ) в сочетании с ишемической болезнью сердца при наличии синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОАГС).
В развитых странах ХОЗЛ и сердечно-сосудистые заболевания являются ведущими причинами смертности,
и в последнее время клиническая значимость таких коморбидных состояний возрастает. Зачастую коморбидность ассоциируется с высоким риском наличия СОАГС, что неблагоприятно сказывается на клиническом течении
и исходах заболевания. Нарушение сердечного ритма является одной из частых причин, лежащих в основе внезапной смерти.
Только понимание корреляционной зависимости течения описанных заболеваний и комплексный подход
к обследованию и коррекции патологических состояний, вызываемых данными заболеваниями, позволит улучшить прогноз и качество жизни пациентов.

Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, ишемическая болезнь сердца, синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна, коморбидность, нарушение сердечного ритма.

Список литературы:  
1.    Баздырев Е.Д. и др. Особенности ведения пациентов с хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Методические ре­­ко­­мен­­дации для врачей.— Кемерово, 2012.— 55 с.
2.    Будневский А.В., Лукашев В.О., Пашкова О.В., Разворот­нев А.В. Модель клинического течения хронической обст­рук­тивной болезни легких // Системный анализ и управление в биомедицинских системах.— 2010.— Т. 9.— № 1.— С. 209—213.
3.    Вейн А.М. Медицина сна // Тер. арх.— 1991.— Т. 4.— С. 143—156.
4.    Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2011 г.) / Пер. с англ. под ред. А.С. Белевского.— М.: Российское респираторное общество, 2012.— 80 с..
5.    Крахмалова Е.О. Нарушения ритма сердца у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких // Острые и неотложные состояния в практике врача.— 2015.— № 1.— С. 32—36.
6.    Крахмалова О.О., Калашник Д.М., Антонова І.В., Колеснико­ва О.М. Ведення пацієнтів з хронічним обструктивним захво­рюванням легень та ішемічною хворобою серця при наявнос­ті синдрому обструктивного апное/гіпопное сну: невирішені питання // Укр. пульмонол. журн.— 2015.— № 1.— С. 53—57.
7.    Крахмалова О.О., Калашник Д.М., Талалай І.В. Пульмоно­логічна реабілітація хворих на хронічне обструктивне за­­хворювання легень // Укр. пульмонол. журн.— 2013.— № 1.— С. 63—67.
8.    Литвинова Т.А., Болотнова Т.В. Особенности нарушений сердечного ритма у больных пожилого возраста с хрони­ческой обструктивной болезнью легких в ассоциации со стенокардией напряжения и артериальной гипертензией // Российский национальный конгресс кардиологов «Кардио­логия: от науки— к практике».— СПб, 2013.— 341 с.
9.    Национальные рекомендации по определению риска и про­филактике внезапной сердечной смерти.— М.: ИД «Мед­практика-М», 2013.— 152 с.
10.    Провоторов В.М., Дробышева Е.С., Селина Т.М. Клиническая оценка амиодарон-ассоциированной дисфункции щито­вид­ной железы при лечении персистирующей фибрилляции предсердий // Системный анализ и управление в биоме­дицинских системах.— 2007.— Т. 6.— № 2.— С. 422—424.
11.    Фещенко Ю.И., Яшина Л.А., Сиренко Ю.Н., Михеева К.В. Синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна — проблема общетерапевтическая. Взгляд пульмонологов и кардиологов // Укр. журн. «Здоров’я України».— 2015.— № 1.— http://health-ua.com/article/3412.html.
12.    Чучалин А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания // Пульмонология.— 2008.— № 2.— С. 5—10.
13.    Шугушев Х.Х., Гурижева М.В., Василенко В.М. Влияние бронхолитической терапии на желудочковые нарушения ритма у больных хронической обструктивной болезнью легких // Рациональная фармакотерапия в кардиологии.— 2009.— № 5.— С. 63—66.
14.    Ahmed BaHammam, Nader Alasousi, Munir Sharif, Ahmad Hesi Prevalence and predictors of arrhythmia in patients with obst­ructive sleep apnea (OSA) // ERS Journal.— 2011.— Vol 38.— N 55.— P. 1742.
15.    Auerbach O., Hammond E.C., Garfinkel L. Smoking in relation to atherosclerosis of the coronary arteries // N. Engl. J. Med.— 1965.— Vol. 273.— Р. 775—779.
16.    Buch P., Friberg J., Scharling H. et al. Reduced lung function and risk of atrial fibrillation in the Copenhagen City Heart Study // Eur. Respir. J.— 2003.— Vol. 21.— N 6.— P. 1012—1016.
17.    Dankner R., Goldbourt U., Boyko V., Reicher-Reiss H. Predictors of cardiac and noncacdiac mortality among 14,697 patients with coronary heart disease // Amer. J. Cardiol.— 2003.— Vol. 91.— N 2.— P. 121—127.
18.    Donaldson G.C., Hurst J. R., Smith C. J. et al. Increased risk of myocardial infarction and stroke following exacerbation of COPD // Chest.— 2010.— Vol. 137.— Р. 1091—1097.
19.    Fatima Dumas Cintra, Renata Pimentel Leite, Luciana Julio Storti, Lia Azeredo Bittencourt, Dalva Poyares, Laura de Siqueira Castro, Sergio Tufik, Angelo de Paola. Sleep Apnea and Noctur­nal Cardiac Arrhythmia: A Populational Study // Arq. Bras. Cardiol.— 2014. [online].
20.    Gilles Montalescot, Udo Sechtem et al. 2013 ESC guidelines on the management of  stable coronary artery disease // Eur. Heart J.— 2013.— N 34.— Р. 2949—3003.
21.    Guilleminault C. et al. Cardiac arrythmias and conduction disturbances during sleep in 400 patiens with sleep apnea syndrome // Am. J. Cardiol.— 1983.— Vol. 52.— Р. 490—494.
22.    Guilleminault C., Tilkian A., Dement W.C. The sleep apnea syndromes // Ann. Rev. Med.— 1976.— N 27.— Р. 465—484.
23. Khmel’ O.S., Rodionova V.V., Glinyana L.A., But N.A. Obstructive sleep apnea syndrome as factor of arrhythmic syndrome emer­gence and increase of cardiovascular risk in patients with COPD // ERS Journal.— 2013.— Vol. 42.— P. 57.
24.    MeiLan K. Han The «other» COPD // Eur. Respir.J.— 2014.— Vol. 43.— N 3.— P. 659—661.
25.    Rabe K.F., Hurd S., Anzueto A. et al. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary // Amer. J. Respir. Crit. Med.— 2007.— Vol. 176.— N 6.— P. 532—555.
26.    Ramar K., Dort L.C., Katz S.G. et al. Clinical Practice Guideline for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea and Snoring: An Update for 2015 // J. Clin. Sleep Med.— 2015.— Vol. 11.— N 7.— Р. 773—827.
27.    Sievi N.A., Clarenbach C.F., Camen G. et al. High prevalence of altered cardiac repolarization in patients with COPD // BMC Pulm. Med.— 2014.— N 14.— P. 55.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»