Реверсивний трийодтиронін та серцева недостатність

Автор(и)

  • S. M. Pyvovar ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Ukraine
  • Yu. S. Rudyk ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Ukraine
  • O. B. Krotova ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Ukraine

DOI:

https://doi.org/10.30978/UTJ2019-1-63

Ключові слова:

серцева недостатність, реверсивний трийодтиронін, перебіг захворювання, трийодтиронін, тироксин

Анотація

Мета роботи — дослідити вплив високої концентрації реверсивного трийодтироніну (T3r) на перебіг серцевої недостатності (СН).
Матеріали та методи. Обстежили 221 хворого на СН на тлі післяінфарктного кардіосклерозу. Визначали сироваткові рівні тиреотропного гормону (ТТГ), вільних трийодтироніну (T3 (T3в)) та тироксину (T4 (T4в)), T3r, проводили ехокардіоскопію, вивчали перебіг СН.
Результати та обговорення. Хворих на СН було розділено на дві групи за наступним критерієм: до першої групи увійшли 175 (79,19 %) пацієнтів, що мали нормальний сироватковий рівень T3r (< 350 пг/мл). До другої групи увійшли 46 (20,81 %) хворих, що мали підвищений рівень T3r ≥ 350 пг/мл. У хворих на СН з високим рівнем T3r II функціональний клас (ФК) за NYHA зустрічався на 30 % частіше порівняно з пацієнтами з нормальним рівнем гормону (c2 = 7,711; р = 0,021); не зустрічався нетоксичний зоб (0 проти 8,0 %, при c2 = 3,953; р = 0,047). Пацієнти з високим рівнем T3r мали підвищення гранулоцитів (на 5,3 %, р = 0,043), зменшення відносного вмісту моноцитів (на 7,14 %; р = 0,003), а також підвищений вміст ТТГ (на 35,0 %; р = 0,001) з конкордантним підвищенням Т4в (на 17,0 %; р = 0,002) та Т3в (на 11,7 %; р = 0,041). Хворі в цій групі мають меншу фракцію викиду лівого шлуночка (на 5,26 %; р = 0,037), тоншу міжшлуночкову перетинку (2,5 %, р = 0,007), збільшення розміру лівого (на 2,22 %; р = 0,007) та правого (на 1,86 %; р = 0,003) передсердь порівняно до даних величин у пацієнтів з нормальним рівнем T3r. Сироватковий рівень T3r має позитивну кореляційну залежність з наявністю фібриляції передсердь (r = 0,176; р = 0,028), відносним вмістом гранулоцитів крові (r = 0,363; р < 0,001); від’ємну з товщиною міжшлуночкової перетинки в діастолу (r = –0,169; р = 0,048), відносним вмістом моноцитів у крові (r = –0,204; р = 0,018). До моделі підвищеного рівня T3r при СН увійшли: ФК СН (a = 0,160; р = 0,008), рівень вільного Т3 (a = 0,095; р = 0,009); вік, у якому розвинувся перший інфаркт міокарда (a = 0,012; р = 0,026).
Висновки. Підвищений рівень T3r мають 20,8 % хворих на СН під час госпіталізації. У хворих з підвищеним рівнем T3r спостерігається достовірне підвищення гранулоцитів (на 5,3 %), зменшення відносного вмісту моноцитів (на 7,1 %), підвищений вміст ТТГ (на 35,0 %) з конкордантним підвищенням Т4в (на 17,0 %) та Т3в (на 11,7 %); зменшення фракції викиду лівого шлуночка (на 5,26 %), збільшення розміру лівого (на 2,22 %) та правого (на 1,86 %) передсердь. Сироватковий рівень T3r має позитивну залежність з наявністю фібриляції передсердь (r = 0,176; р = 0,028), відносним вмістом гранулоцитів крові (r = 0,363; р < 0,001); від’ємну з товщиною міжшлуночкової перетинки в діастолу (r = –0,169; р = 0,048), відносним вмістом моноцитів у крові (r = –0,204; р = 0,018). У регресійну модель підвищеного рівня T3r у хворих на СН увійшли: ФК СН (a = 0,160; р = 0,008), рівень вільного Т3 (a = 0,095; р = 0,009); вік, у якому розвинувся перший інфаркт міокарда (a = 0,012; р = 0,026).

Біографії авторів

S. M. Pyvovar, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

к. мед. н., ст. наук. співр. відділу клінічної фармакології та фармакогенетики неінфекційних захворювань
61039, м. Харків, просп. Л. Малої, 2А

С. М. Пивовар

Yu. S. Rudyk, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

61039, м. Харків, просп. Л. Малої, 2А

Ю. С. Рудик

O. B. Krotova, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

61039, м. Харків, просп. Л. Малої, 2А

О. Б. Кротова

Посилання

Voronkov LH, Il’nyts’ka MR, Babych PM. Prohnoz patsiyentiv iz khronichnoyu sertsevoyu nedostatnistyu ta systolichnoyu dysfunktsiyeyu livoho shlunochka zalezhno vid danykh neinvazyvnykh metodiv obstezhennya. Ukr ter zhurn. 2015;1:24­31 (in Ukr.).

Rudyk JuS, Pyvovar SM, Lozyk TV ta in. Osoblyvosti vyznachennja syndromu «nyz'kogo tryjodtyroninu» pry ser­cevij nedostatnosti ta jogo vplyv na perebig zahvorjuvannja. Zaporiz'kyj med zhurn. 2018. in press (in Ukr.).

Rudik YuS, Pivovar SN, Bilets'kaya OM. Kardioprotektivnyye mekhanizmy gormonov shchitovidnoy zhelezy. Ukr ter zhurn. 2013;3:95­-102. (in Russ).

Ascheim DD, Hryniewicz K. Thyroid hormone metabolism in patients with congestive heart failure: the low triiodothyronine state. Thyroid. 2002;12:511-­515. doi.org/10.1089 /1050725027 60143908.

Bianco AC, Larsen PR. Intracellular pathways of iodothyronine metabolism. Braverman LE, Utiger RD (edsю) Werner and Ingbar’s. The Thyroid: a fundamental and clinical text. Philadelphia. Lippincott Williams and Wilkins4 2005:109­-134.

Cantisani MC, Parascandolo A, Perala M, et al. A loss of function genetic screening identifies novel mediators of thyroid cancer cell viability. Oncotarget.2016;7:28510­-28522. doi.org/10.18632/ oncotarget.8577.

Danzi S, Klein I. Thyroid disease and the cardiovascular system. Endocrinol Metab Clin North Am. 2014;43:517-­528. doi:10.1089/105072502760143836.

Gerdes AM, Ojamaa K. Thyroid hormone and cardioprotection. Compr Physiol. 2016;6:1199-­1219. doi:10.1002/ cphy.c150012.

Iervasi G, Nicolini G.Thyroid hormone and cardiovascular system: from basic concepts to clinical application. Intern. Emerg Med. 2013;8(1):71-­74. doi:10.1007/s11739­013­0911­4.

Iervasi G, Pingitore A, Landi P, et al. Low­T3 Syndrome A Strong Prognostic Predictor of Death in Patients With Heart Disease. Circulat. 2003;107:708-­713. doi.org/ 10.1161/01.cir.­0000048124.64204.3f.

Jinliang Liu, Xuejie Wu, Fang Lu, et al. Low T3 syndrome is a strong predictor of poor outcomes in patients with community­acquired pneumonia. Sci Rep. 2016;6:22271. doi:10.1038/srep22271.

Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Rekomendatsii po kolichestvennoy otsenke struktury i funktsii kamer serdtsa. Ros kardiol zhurn. 2012;4(96):1­-28.

Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;8:123 doi:10.1093/eurheartj/ehw128.

Portman MA. Thyroid hormone regulation of heart metabolism. Thyroid. 2008;18:217­-225. doi.org/10.1089/thy.2007.0257.

Rothberger GD, Gadhvi S, Michelakis N, et al. Usefulness of Serum Triiodothyronine (T3) to Predict Outcomes in Patients Hospitalized With Acute Heart Failure. Am J Cardiol. 2017;119(4):599­-603. doi:10.1016/j.

Rui Gao, Jin­-Hua Liang, Li Wang, et al. Low T3 syndrome is a strong prognostic predictor in diffuse large B cell lymphoma. Br J Haematol. 2017;177:95­-105. doi.org/10.1111/bjh.14528.

Shanoudy H, Soliman A, Moe S. Early manifestations of «sick euthyroid» syndrome in patients with compensated chronic heart failure. J Card Fail. 2001;7:146-­152. https://doi.org/10.1054/jcaf.2001.24665.

Tomohiro Hayashi, Takuya Hasegawa, Hideaki Kanzaki, et al. Subclinical hypothyroidism is an independent predictor of adverse cardiovascular outcomes in patients with acute decompensated heart failure. ESC Heart Fail. 2016;3(3):168­-176. doi:10.1002/ehf2.12084.

##submission.downloads##

Опубліковано

2019-03-19

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження